呼吸生理生物技術(shù)

1、整理ppt（一）呼吸道（一）呼吸道上呼吸道：鼻、咽、喉上呼吸道：鼻、咽、喉下呼吸道：氣管、支氣管、下呼吸道：氣管、支氣管、 終末細支氣管終末細支氣管v呼吸道功能呼吸道功能：沒有氣體交換功能；其黏：沒有氣體交換功能；其黏膜具有加溫、濕潤、清潔、過濾空氣；其膜具有加溫、濕潤、清潔、過濾空氣；其平滑肌具有調(diào)節(jié)呼吸道阻力的作用。平滑肌具有調(diào)節(jié)呼吸道阻力的作用。 呼吸道平滑肌受呼吸道平滑肌受迷走神經(jīng)迷走神經(jīng)和和交感神經(jīng)交感神經(jīng)支配。迷走神經(jīng)興奮，支配。迷走神經(jīng)興奮，其末梢釋放乙酰膽堿，與氣管平滑肌細胞膜上的其末梢釋放乙酰膽堿，與氣管平滑肌細胞膜上的M M受體結(jié)合，引起受體結(jié)合，引起平滑肌收縮。交感神經(jīng)興

2、奮，其末梢釋放去甲腎上腺素，與平滑肌收縮。交感神經(jīng)興奮，其末梢釋放去甲腎上腺素，與2 2受受體結(jié)合，引起平滑肌舒張。體液中的組胺、體結(jié)合，引起平滑肌舒張。體液中的組胺、5-5-羥色胺和緩激肽均羥色胺和緩激肽均可引起呼吸道平滑肌收縮?？梢鸷粑榔交∈湛s。 為什么咳嗽病人晚上比白天重為什么咳嗽病人晚上比白天重? ?（二）肺泡（二）肺泡整理ppt呼吸膜呼吸膜 指隔在肺泡氣與肺毛細血管血液之間的極薄指隔在肺泡氣與肺毛細血管血液之間的極薄的膜性結(jié)構(gòu)，構(gòu)成了肺泡氣與血液之間進行氣的膜性結(jié)構(gòu)，構(gòu)成了肺泡氣與血液之間進行氣體交換的氣體交換的氣- -血屏障。血屏障。整理ppt 表面張力表面張力 Laplac

3、e 定律定律: P=2T/r整理ppt肺泡肺泡型細胞分泌，主要型細胞分泌，主要成分是成分是二棕櫚酰卵磷脂二棕櫚酰卵磷脂。作用作用： 降低肺泡的表面張力降低肺泡的表面張力 維持肺泡內(nèi)壓的相對穩(wěn)定維持肺泡內(nèi)壓的相對穩(wěn)定 阻止肺泡積液阻止肺泡積液 直接動力直接動力: :肺內(nèi)壓與外界大肺內(nèi)壓與外界大氣壓間的壓力差。氣壓間的壓力差。 原動力原動力: :呼吸運動是肺通氣呼吸運動是肺通氣的原動力。的原動力。 二、肺通氣原理二、肺通氣原理（一）肺通氣的動力（一）肺通氣的動力吸氣?。豪唛g外肌、膈肌吸氣?。豪唛g外肌、膈肌呼氣?。豪唛g內(nèi)肌、腹肌呼氣?。豪唛g內(nèi)肌、腹肌輔助吸氣肌：斜角肌、胸鎖乳突肌輔助吸氣?。盒苯羌　?/p>

4、胸鎖乳突肌 呼呼吸吸肌肌 呼吸運動呼吸運動呼吸肌收縮和舒張引起的胸廓節(jié)律性擴大和縮小呼吸肌收縮和舒張引起的胸廓節(jié)律性擴大和縮小 吸氣過程吸氣過程 ( (平靜平靜) )吸氣時，膈肌、肋間外肌收縮吸氣時，膈肌、肋間外肌收縮胸廓擴大胸廓擴大肺容積擴大肺容積擴大肺內(nèi)壓降低（大氣壓）肺內(nèi)壓降低（大氣壓）氣體進氣體進入肺入肺完成吸氣。完成吸氣。 用力吸氣時，輔助吸氣肌也參與收縮。用力吸氣時，輔助吸氣肌也參與收縮。呼氣過程呼氣過程 ( (平靜平靜) )呼氣時，膈肌、肋間外肌舒張呼氣時，膈肌、肋間外肌舒張胸廓縮小胸廓縮小肺容積減小肺容積減小肺內(nèi)壓增加（大氣壓）肺內(nèi)壓增加（大氣壓）氣體排出氣體排出肺肺完成呼氣。

5、完成呼氣。 用力呼氣時，呼氣肌也收縮用力呼氣時，呼氣肌也收縮胸廓進一步縮小胸廓進一步縮小肺內(nèi)壓進一步增加肺內(nèi)壓進一步增加更多氣體排出肺。更多氣體排出肺。 整理ppt呼吸運動的形式：呼吸運動的形式：整理ppt胸膜腔胸膜腔整理ppt測定方法測定方法: : 直接法直接法 間接法間接法胸內(nèi)壓胸內(nèi)壓胸膜腔內(nèi)的壓力，稱為胸膜腔內(nèi)壓胸膜腔內(nèi)的壓力，稱為胸膜腔內(nèi)壓整理ppt整理ppt整理ppt成因成因: : 兩兩種方向相反作用力的代數(shù)和種方向相反作用力的代數(shù)和胸內(nèi)壓大氣壓肺回縮力胸內(nèi)壓大氣壓肺回縮力胸內(nèi)壓胸內(nèi)壓0 0肺回縮力肺回縮力迫使臟層胸膜回位迫使臟層胸膜回位迫使臟層胸膜外移使肺擴張迫使臟層胸膜外移使肺擴

6、張( (肺彈性組織回縮力和肺泡表面張力肺彈性組織回縮力和肺泡表面張力) ) 肺肺 回回 縮縮 力力 ( (大大 氣氣 壓壓) ) 肺肺 內(nèi)內(nèi) 壓壓 整理ppt整理ppt肺的彈性阻力肺的彈性阻力胸廓的彈性阻力胸廓的彈性阻力氣道阻力氣道阻力慣性阻力慣性阻力組織粘滯阻力組織粘滯阻力彈性阻力（彈性阻力（7070）非彈性阻力（非彈性阻力（3030）（靜態(tài)阻力）（動態(tài)阻力）（二）肺通氣的阻力（二）肺通氣的阻力 整理ppt動力動力：膜兩側(cè)的氣體分壓差。：膜兩側(cè)的氣體分壓差。 速率速率：= = 擴散速率（擴散速率（D D）D P T A Sd MW氣體的擴散氣體的擴散氣體分子總是不停地進行無定向的運動，當不同

7、區(qū)域氣體分子總是不停地進行無定向的運動，當不同區(qū)域存在分壓差時，氣體分子將從分壓高處向分壓低處發(fā)存在分壓差時，氣體分子將從分壓高處向分壓低處發(fā)生凈轉(zhuǎn)移，這一過程稱為生凈轉(zhuǎn)移，這一過程稱為 影響肺換氣的因素影響肺換氣的因素 呼吸膜的呼吸膜的厚度厚度 反比反比 呼吸膜的呼吸膜的面積面積 正比正比 通氣通氣/ /血流比值血流比值(VA/Q(VA/Q比值比值) )概念概念: :每分鐘肺泡通氣量每分鐘肺泡通氣量(VA)(VA)和每分鐘肺血流量和每分鐘肺血流量(Q)(Q)之間的比值。正常情況下，之間的比值。正常情況下， VA/Q = 4.2/5 = 0.84VA/Q = 4.2/5 = 0.84幾點說明幾

8、點說明：lVA/QorVA/Qor換氣效率換氣效率缺缺O(jiān) O2 2和和COCO2 2潴留的癥狀潴留的癥狀; ;但以但以缺缺O(jiān) O2 2為主為主，原因：，原因： A-VA-V血間血間POPO2 2PCOPCO2 2 功能性功能性A-VA-V短路時，短路時，A A血血POPO2 2的程的程度度V V血血PCOPCO2 2； COCO2 2的擴散系數(shù)是的擴散系數(shù)是O O2 2的的2020倍，倍，COCO2 2的擴散速的擴散速O O2 2，不易不易出現(xiàn)出現(xiàn)COCO2 2潴留的癥狀；潴留的癥狀； A A血血POPO2 2和和PCOPCO2 2時，可刺激呼吸，增加肺泡通氣量，時，可刺激呼吸，增加肺泡通氣量

9、，有助于有助于COCO2 2的排出，而幾乎無助于的排出，而幾乎無助于O O2 2的攝取（的攝?。∣ O2 2和和COCO2 2解離曲線解離曲線的特點所決定的）。的特點所決定的）。整理ppt整理ppt 血液運輸氣體有兩種方式：一種是血液運輸氣體有兩種方式：一種是物理溶解物理溶解方式，方式，另一種是另一種是化學結(jié)合化學結(jié)合形式。以物理溶解方式運輸氧和二形式。以物理溶解方式運輸氧和二氧化碳的量。雖然很少，但很重要。氧化碳的量。雖然很少，但很重要。肺泡肺泡O2 溶解溶解O2 化學結(jié)合化學結(jié)合O2 溶解溶解O2 O2 CO2 溶解溶解CO2 化學結(jié)合化學結(jié)合CO2 溶解溶解CO2 CO2 組織組織u物理

10、溶解形式的運輸：僅占物理溶解形式的運輸：僅占1.5%1.5%u化學結(jié)合形式的運輸：占化學結(jié)合形式的運輸：占98.5%98.5%，形式為，形式為HbOHbO2 2Fe2+POPO2 2( (氧合氧合) )POPO2 2( (氧離氧離) )HbOHbO2 2鮮紅色鮮紅色暗紫色暗紫色氧解離曲線的上段氧解離曲線的上段 反反映血紅蛋白與氧的結(jié)合映血紅蛋白與氧的結(jié)合的部分。的部分。 氧解離曲線的中段氧解離曲線的中段 反反映映HbO2 2釋放氧的部分。釋放氧的部分。 氧解離曲線的下段氧解離曲線的下段 反反映的是血紅蛋白與氧的映的是血紅蛋白與氧的解離解離。整理ppt 血液血液PCOPCO2 2和和pHpH：血

11、液：血液PCOPCO2 2上升或上升或pHpH下降時，氧飽和下降時，氧飽和度下降，度下降，P50P50增大，曲線右移；反之，氧離曲線左移。增大，曲線右移；反之，氧離曲線左移。血液血液PCO2和和pHpH改變對氧離曲線的影響改變對氧離曲線的影響 稱為稱為波爾效應(yīng)波爾效應(yīng)整理ppt 溫度溫度：溫度升高，氧飽和度下降，曲線右移；反之：溫度升高，氧飽和度下降，曲線右移；反之，氧離曲線左移。，氧離曲線左移。 2,32,3二磷酸甘油酸二磷酸甘油酸（2,3DPG2,3DPG）：當血液中含量）：當血液中含量增加時，氧離曲線右移。增加時，氧離曲線右移。 一氧化碳一氧化碳 HbHb自身性質(zhì)自身性質(zhì)u物理溶解形式的

12、運輸：占物理溶解形式的運輸：占5%5%u化學結(jié)合形式的運輸：化學結(jié)合形式的運輸：碳酸氫鹽碳酸氫鹽占占88%88%，氨基甲氨基甲酸血紅蛋白酸血紅蛋白占占7%7%在在血漿血漿中中COCO2 2主要以主要以碳酸氫鈉碳酸氫鈉的形式運輸?shù)男问竭\輸 COCO2 2+H+H2 2O O H H2 2COCO3 3 HCOHCO3 3- -+H+H+ +碳酸氫鉀形式的運輸碳酸氫鉀形式的運輸 COCO2 2+H+H2 2O O H H2 2COCO3 3 HCOHCO3 3- -+H+H+ +碳酸酐酶碳酸酐酶整理ppt在組織氧與二氧化碳運輸形式在組織氧與二氧化碳運輸形式整理pptHbNHHbNH2 2O O2

13、2+H+H+ +CO+CO2 2 HHbNHCOOH+OHHbNHCOOH+O2 2肺肺組織組織霍爾登效應(yīng)霍爾登效應(yīng)：氧與：氧與HbHb結(jié)合可促使結(jié)合可促使COCO2 2釋放，而去氧釋放，而去氧HbHb則容易與則容易與COCO2 2結(jié)合的現(xiàn)象稱為結(jié)合的現(xiàn)象稱為整理ppt整理ppt呼吸中樞呼吸中樞：指中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運動的：指中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)細胞群。它們分布在大腦皮質(zhì)、間腦、腦橋、延神經(jīng)細胞群。它們分布在大腦皮質(zhì)、間腦、腦橋、延髓和脊髓等部位。髓和脊髓等部位。整理ppt橫切，呼吸節(jié)律無明顯變化橫切，呼吸節(jié)律無明顯變化橫切，呼吸變深變慢橫切，呼吸變深變慢橫切，喘吸

14、橫切，喘吸橫切，呼吸運動停止橫切，呼吸運動停止切斷，長吸式呼吸切斷，長吸式呼吸整理ppt整理ppt通過皮層腦干束和皮層脊髓束在一定程度上隨意控制通過皮層腦干束和皮層脊髓束在一定程度上隨意控制低位腦干和脊髓呼吸神經(jīng)元的活動，以保證其他與呼低位腦干和脊髓呼吸神經(jīng)元的活動，以保證其他與呼吸相關(guān)的重要活動的完成如說話、吞咽、咳嗽等，還吸相關(guān)的重要活動的完成如說話、吞咽、咳嗽等，還能在一定限度內(nèi)隨意屏氣或加深加快呼吸。能在一定限度內(nèi)隨意屏氣或加深加快呼吸。 整理ppt肺通氣肺通氣 增加腦脊液增加腦脊液中二氧化碳和氫中二氧化碳和氫離子濃度離子濃度 摘除外周化學感摘除外周化學感受器或切斷傳入神經(jīng)受器或切斷傳

15、入神經(jīng)后，吸入二氧化碳后，吸入二氧化碳整理ppt肺通氣肺通氣 增加腦脊液增加腦脊液中二氧化碳和氫中二氧化碳和氫離子濃度離子濃度 保持人工腦脊液的保持人工腦脊液的pHpH不不變，用含高濃度二氧化碳的人變，用含高濃度二氧化碳的人工腦脊液灌流腦室工腦脊液灌流腦室 摘除外周化學感摘除外周化學感受器或切斷傳入神經(jīng)受器或切斷傳入神經(jīng)后，吸入二氧化碳后，吸入二氧化碳整理ppt主動脈體Aortic bodies頸動脈體頸動脈體Carotid bodies外周化學感受器外周化學感受器Peripheral Chemoreceptor化學感受器化學感受器Chemoreceptor中樞化學感受器中樞化學感受器cent

16、ral Chemoreceptor迷迷走走神神經(jīng)經(jīng)竇竇神神經(jīng)經(jīng)呼吸中樞呼吸中樞整理pptu H+ 對呼吸運動的影響：對呼吸運動的影響：u CO2 對呼吸運動的影響：對呼吸運動的影響：血液血液H+腦脊液腦脊液H+中樞化學感受器中樞化學感受器外周化學感受器外周化學感受器肺通氣肺通氣血腦屏障血腦屏障中樞化學感受器中樞化學感受器外周化學感受器外周化學感受器血液血液CO2腦脊液腦脊液CO2血腦屏障血腦屏障腦脊液腦脊液H+吸入吸入CO2呼吸中樞呼吸中樞7%肺通氣肺通氣u 缺缺O(jiān)2 對呼吸運動的影響：對呼吸運動的影響：血液血液PO2外周化學感受器外周化學感受器缺缺O(jiān)2 中中 樞樞肺通氣肺通氣整理ppt整理p

17、ptCOCO2 21%1%COCO2 24%4%COCO2 27%7%COCO2 2呼呼吸吸明明顯顯增增強強P PCOCO2 2整理ppt呼吸中樞呼吸中樞P PCOCO2 2COCO2 27%7%P PCOCO2 2過過高高直直接接抑抑制制呼呼吸吸中中樞樞COCO2 2整理pptP PO O2 2頸動脈體頸動脈體灌流液灌流液頸動脈體灌流液中頸動脈體灌流液中P PO O2 2對呼吸的影響對呼吸的影響整理ppt頸動脈體頸動脈體灌流液灌流液H H+ +濃度濃度頸動脈體灌流液中頸動脈體灌流液中H H+ +濃度濃度 對呼吸的影響對呼吸的影響整理pptH H+ +濃度濃度中樞化學中樞化學感受器感受器外周化

18、學外周化學感受器感受器P PO O2 2外周化學外周化學感受器感受器小結(jié)：小結(jié)：P PCOCO2 2中樞化學中樞化學感受器感受器外周化學外周化學感受器感受器P PO O2 2H H+ +濃度濃度P PCOCO2 2中樞化學中樞化學感受器感受器外周化學外周化學感受器感受器整理ppt 1868年奧地利醫(yī)生年奧地利醫(yī)生Josef Breuer與德國生理學家與德國生理學家Ewald Hering實驗中發(fā)現(xiàn)，在麻醉動物，肺擴張或向肺內(nèi)充氣可引實驗中發(fā)現(xiàn)，在麻醉動物，肺擴張或向肺內(nèi)充氣可引起吸氣活動的抑制，而肺萎陷或由肺內(nèi)抽氣則可引起吸氣活起吸氣活動的抑制，而肺萎陷或由肺內(nèi)抽氣則可引起吸氣活動的加強。切斷迷走神經(jīng)后，上述反應(yīng)消失，說明上述現(xiàn)象動的加強。切斷迷走神經(jīng)后，上述反應(yīng)消失，說明上述現(xiàn)象是由是由迷走神經(jīng)迷走神經(jīng)參與的反射性反應(yīng)。這種由肺擴張引起的吸氣參與的反射性反應(yīng)。這種由肺擴張引起的吸氣抑制或由肺萎陷引起的吸氣興奮的反射，也稱為抑制或由肺萎陷引