呼吸功能不全(病生)

1、呼吸功能不全呼吸功能不全內(nèi)呼吸內(nèi)呼吸外呼吸外呼吸氣體在血液氣體在血液中運輸中運輸 呼吸功能不全呼吸功能不全(respiratory insufficiency) 各種病因?qū)е路喂δ軆浣档停o息時各種病因?qū)е路喂δ軆浣档?，靜息時血氣和呼吸保持正常，但在體力活動、發(fā)熱、血氣和呼吸保持正常，但在體力活動、發(fā)熱、及感染等誘因的作用下，使呼吸負荷加重，及感染等誘因的作用下，使呼吸負荷加重，出現(xiàn)呼吸困難、出現(xiàn)呼吸困難、PaO2降低等病理變化稱為降低等病理變化稱為呼吸功能不全。呼吸功能不全。呼吸衰竭呼吸衰竭 (Respiratory Failure) 外呼吸功能嚴重障礙導致外呼吸功能嚴重障礙導致PaO2

2、，伴有，伴有或不伴有或不伴有PaCO2的病理過程。的病理過程。呼吸衰竭的分類呼吸衰竭的分類 按動脈血氣：按動脈血氣：低氧血癥型低氧血癥型（I I型型） 伴低氧的高碳酸血癥型伴低氧的高碳酸血癥型（II II型型） 按發(fā)病機制：通氣性、換氣性按發(fā)病機制：通氣性、換氣性 按病變部位：中樞性、外周性按病變部位：中樞性、外周性 按發(fā)生快慢和持續(xù)時間：急性、慢性按發(fā)生快慢和持續(xù)時間：急性、慢性一、病因和發(fā)病機制一、病因和發(fā)病機制呼吸中樞呼吸中樞抑制抑制周圍神經(jīng)受損周圍神經(jīng)受損呼吸肌呼吸肌 無力無力彈性阻力彈性阻力增加增加 胸廓順應(yīng)性胸廓順應(yīng)性降低降低氣道狹窄氣道狹窄 或阻塞或阻塞發(fā)病環(huán)節(jié)發(fā)病環(huán)節(jié)原原 因因

3、機機 制制順應(yīng)性順應(yīng)性吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足呼吸中樞抑制呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸肌不能收縮呼吸動力呼吸動力 胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患限制性限制性通氣通氣障礙障礙肺組織變硬肺組織變硬胸腔積液和氣胸胸腔積液和氣胸壓迫肺壓迫肺（二二）阻塞性通氣不足阻塞性通氣不足 呼吸道阻塞或狹窄，氣道阻力增加。呼吸道阻塞或狹窄，氣道阻力增加。各種原因?qū)е碌模焊鞣N原因?qū)е碌模簹夤墀d攣、腫脹、纖維化、氣管痙攣、腫脹、纖維化、滲出物、異物、腫瘤、氣道內(nèi)外壓力改變滲出物、異物、腫瘤、氣道內(nèi)外壓力改變 氣道阻塞氣道阻塞:中央性：中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞

4、。指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為又分為胸外胸外與與胸內(nèi)胸內(nèi)阻塞阻塞2種。種。外周性：外周性：內(nèi)徑小于內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞。的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病常見于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)中央性氣道阻塞中央性氣道阻塞 阻塞位于胸外：阻塞位于胸外：吸氣性呼吸困難吸氣性呼吸困難 阻塞位于胸內(nèi)：阻塞位于胸內(nèi)：呼氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難呼氣呼氣吸氣吸氣呼氣呼氣吸氣吸氣外周性氣道阻塞外周性氣道阻塞（三）肺通氣功能障礙時的血氣變化（三）肺通氣功能障礙時的血氣變化u肺泡通氣不足時的血氣變化肺泡通氣不足時的血氣變化: : PaOPaO2 2,PaCO,PaCO2 2二、肺換氣功能障礙二、

5、肺換氣功能障礙w彌散障礙彌散障礙 w肺泡通氣與血流比例失調(diào)肺泡通氣與血流比例失調(diào)w解剖分流增加解剖分流增加（一）彌散障礙（一）彌散障礙 肺泡膜面積減少肺泡膜面積減少 肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加 彌散時間縮短彌散時間縮短肺肺泡泡紅紅細細胞胞毛毛細細血血管管血血漿漿 成人肺泡膜總面積成人肺泡膜總面積80m2，平靜呼吸，平靜呼吸3540m2 肺實變、肺不張、肺葉切除等（肺實變、肺不張、肺葉切除等（減少面減少面積積50%） 彌散障礙的原因彌散障礙的原因 肺泡膜薄部肺泡膜薄部1m，肺泡腔到紅細胞膜，肺泡腔到紅細胞膜5m肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成 心輸出量增加和肺血

6、流加快心輸出量增加和肺血流加快 彌散障礙時的血氣變化彌散障礙時的血氣變化 I I型呼衰型呼衰：PaO2，PaCO2 正常。正常。 原因：原因： O O2 2 和和 COCO2 2解離曲線的差異解離曲線的差異O O2 2 和和 COCO2 2彌散速度的差異彌散速度的差異（COCO2 2快）快）（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào) 通氣血流比通氣血流比值值 正常平均正常平均為為4/5 = 0.8L/min 血流量血流量通氣量（肺容量）通氣量（肺容量）VA/Q肺肺 泡泡 容容 積積1.1.部分肺泡通氣不足部分肺泡通氣不足氣道阻塞氣道阻塞限制性通氣障礙限制性通氣障礙肺泡通氣不足肺泡

7、通氣不足血流未減少，血流未減少，甚至增多甚至增多下降下降VA/Q 因通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴重不足，因通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴重不足，但血流量未相應(yīng)減少，但血流量未相應(yīng)減少， 顯著降低，以致顯著降低，以致流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧 合便摻入動脈血中，稱合便摻入動脈血中，稱靜脈血摻雜靜脈血摻雜，因因類類 似動靜脈短路，故又稱似動靜脈短路，故又稱功能性分流功能性分流。VA/Q 功能性分流見于功能性分流見于慢性阻塞性肺疾病、慢性阻塞性肺疾病、 肺纖維化、肺水腫肺纖維化、肺水腫 等等 正常成人正常成人功能性分流約占肺血流量功能性分流約占肺血流量3% 慢性阻塞性

8、肺疾病慢性阻塞性肺疾病占占30%50% ，肺換氣肺換氣(-)VA / Q下降下降部分肺泡通氣不足部分肺泡通氣不足時血氣的變化時血氣的變化肺泡通氣量肺泡通氣量 VAVA / QPaO2動脈血氧含量動脈血氧含量 CaO2PaCO2動脈血動脈血CO2含量含量 CaCO2 NN NN病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺2. 部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足 肺動脈栓塞、肺動脈炎癥、肺動脈栓塞、肺動脈炎癥、肺毛細血管床大量破肺毛細血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少肺泡的血液量減少，而，而通氣通氣相對良好相對良好，VA/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而

9、通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣。死腔樣通氣。 生理死腔：占潮氣量生理死腔：占潮氣量30% 疾病時功能性死腔：高達疾病時功能性死腔：高達60%70% VA / Q部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足時血氣的變化時血氣的變化肺泡血流量肺泡血流量 QVA / QPaO2動脈血氧含量動脈血氧含量 CaO2PaCO2動脈血動脈血CO2含量含量 CaCO2 NN NN病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺通氣通氣/ /血流比值及其變化示意圖血流比值及其變化示意圖VA / Q正常正常VA / Q增大增大VA / Q減小減小失調(diào)的血氣變化失調(diào)的血氣變化 型呼衰：型呼

10、衰：PaO2，PaCO2 正常正常 原因：原因： O2和和CO2解離曲線解離曲線的差異的差異 O2和和CO2彌散速度彌散速度的差異的差異 VA / Q（三）解剖分流增多（三）解剖分流增多生理解剖分流：生理解剖分流： 一部分一部分支氣管靜脈回流支氣管靜脈回流肺靜脈肺靜脈；肺內(nèi)；肺內(nèi)動動-靜脈交通支靜脈交通支；其分流量約占心輸出量；其分流量約占心輸出量的的2% -3%。 肺實變、肺不張、支氣管擴張癥肺實變、肺不張、支氣管擴張癥伴支伴支氣管血管擴張和肺內(nèi)動氣管血管擴張和肺內(nèi)動-靜脈短路開放，靜脈短路開放，使解剖使解剖（真性）（真性）分流增加，而發(fā)生呼衰分流增加，而發(fā)生呼衰。原因與發(fā)病機制小結(jié)原因與發(fā)

11、病機制小結(jié) 包括限制性和阻塞性包括限制性和阻塞性 2 種類型。種類型。由彌散障礙、通氣由彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分血流比例失調(diào)、解剖分流增加引起。流增加引起。急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征（ARDSARDS） 急性肺損傷（急性肺損傷（acute lung injury，ALI，肺肺泡泡-毛細血管膜損傷）引起的呼吸衰竭。毛細血管膜損傷）引起的呼吸衰竭。原因：原因： 化學性因素：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物化學性因素：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物 物理性因素：放射性損傷，廣泛的肺挫傷物理性因素：放射性損傷，廣泛的肺挫傷 生物因素：冠狀病毒生物因素：冠狀病毒 全身性病理過程：嚴重感染、敗血癥

12、、休全身性病理過程：嚴重感染、敗血癥、休克、大面積燒傷克、大面積燒傷 某些治療措施所致：體外循環(huán)，血液透析某些治療措施所致：體外循環(huán)，血液透析 ALI引起呼衰的機制：引起呼衰的機制： 滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙 肺泡表面活性物質(zhì)肺泡表面活性物質(zhì)順應(yīng)性順應(yīng)性形成肺不張形成肺不張 水腫液阻塞、支氣管痙攣導致肺內(nèi)分流水腫液阻塞、支氣管痙攣導致肺內(nèi)分流 肺內(nèi)肺內(nèi)DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮形成及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮可導致死腔樣通氣可導致死腔樣通氣 V/Q失調(diào)失調(diào)(ARDS致呼衰的主要發(fā)病機制）致呼衰的主要發(fā)病機制） 二、呼吸衰竭時主要功能代謝變化二、呼吸衰竭時

13、主要功能代謝變化 PaO2 60mmHg 代償反應(yīng)為主代償反應(yīng)為主 30mmHg 代謝、機能嚴重紊亂代謝、機能嚴重紊亂 PaCO2 50mmHg 代償反應(yīng)為主代償反應(yīng)為主 80mmHg 代謝機能嚴重紊亂代謝機能嚴重紊亂1. 酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂2. 呼吸系統(tǒng)變化呼吸系統(tǒng)變化3. 循環(huán)系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化4. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化5. 腎功能變化腎功能變化6. 胃腸變化胃腸變化1. 酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂 代謝性酸中毒代謝性酸中毒 缺氧時無氧代謝加強，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增缺氧時無氧代謝加強，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增多多 代謝性堿中毒代謝性堿中毒因缺氧

14、引起代償性過度通氣，大量二氧化碳排因缺氧引起代償性過度通氣，大量二氧化碳排出過多，血碳酸濃度降低。出過多，血碳酸濃度降低。 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒型呼吸衰竭（型呼吸衰竭（CO2潴留）潴留）血清血清K+濃度升高濃度升高血清氯濃度降低血清氯濃度降低 呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒 型呼衰病人伴過度通氣，血鉀降低、型呼衰病人伴過度通氣，血鉀降低、血氯增高血氯增高2. 呼吸系統(tǒng)變化呼吸系統(tǒng)變化 低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響PaO2 60mmHg 反射性興奮呼吸中樞反射性興奮呼吸中樞PaO2 50mmHg 直接興奮呼吸中樞直接興奮呼吸中樞PaCO280mmHg 直

15、接抑制呼吸中樞（此直接抑制呼吸中樞（此時呼吸運動主要依靠時呼吸運動主要依靠PaO2對外周化學感受對外周化學感受器的刺激得以維持）。器的刺激得以維持）。 II型呼吸衰竭的型呼吸衰竭的給氧原則：給氧原則： 低濃度低濃度(30%)、低流量、低流量(12 L/min)、持續(xù)給氧。使、持續(xù)給氧。使PaO2 上升不超上升不超過過5060mmHg。3. 循環(huán)系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化 低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)影響：低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)影響：l輕、中度輕、中度心血管中樞興奮：心率心血管中樞興奮：心率、心收、心收縮力縮力、外周血管收縮、全身血液重新分配。、外周血管收縮、全身血液重新分配。（循環(huán)系統(tǒng)

16、的代償反應(yīng)）（循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)）l重度重度心血管中樞抑制：心率失常、心收縮心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力力、外周血管擴張（肺血管收縮）、血壓、外周血管擴張（肺血管收縮）、血壓。 舉舉 例例 肺源性心臟?。悍卧葱孕呐K?。悍蔚穆云髻|(zhì)性病變在引起呼肺的慢性器質(zhì)性病變在引起呼吸衰竭的同時，可引起右心負荷增加，進而引吸衰竭的同時，可引起右心負荷增加，進而引起右心肥大和心力衰竭。起右心肥大和心力衰竭。肺源性心臟病的發(fā)生機制：肺源性心臟病的發(fā)生機制：1.1.肺動脈壓升高肺動脈壓升高 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒肺小血管收縮肺小血管收縮肺肺A A壓升高壓升高增加右心后負荷增加右心后負荷2.2. 持久穩(wěn)定的

17、慢性肺動脈高壓持久穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓 肺小血管長期收縮、缺氧肺小血管長期收縮、缺氧肺血管平滑肌肺血管平滑肌細胞、成纖維細胞增生；膠原蛋白、彈性細胞、成纖維細胞增生；膠原蛋白、彈性蛋白合成增多蛋白合成增多持久穩(wěn)定的慢性肺持久穩(wěn)定的慢性肺A A高壓高壓3.3. 代償性紅細胞增多癥代償性紅細胞增多癥血液粘度增高血液粘度增高4.4. 肺血管床的大量破壞肺血管床的大量破壞肺動脈高壓肺動脈高壓5.5. 缺氧、酸中毒降低心肌舒縮功能缺氧、酸中毒降低心肌舒縮功能 6.6. 胸內(nèi)壓升高使心臟舒張受限；胸內(nèi)壓降低胸內(nèi)壓升高使心臟舒張受限；胸內(nèi)壓降低使心臟收縮負荷增加使心臟收縮負荷增加4. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化中樞神

18、經(jīng)系統(tǒng)變化 P Pa aO O2 260mmHg 60mmHg 智力和視力輕度減退智力和視力輕度減退 P Pa aO O2 2404050mmHg 50mmHg 神經(jīng)精神癥狀神經(jīng)精神癥狀 P Pa aO O2 220mmHg 20mmHg 神經(jīng)細胞不可逆損害神經(jīng)細胞不可逆損害 P Pa aCOCO2 280mmHg 80mmHg 定向障礙、肌肉震顫、定向障礙、肌肉震顫、嗜睡、木僵、昏迷等（嗜睡、木僵、昏迷等（COCO2 2麻醉）麻醉） 肺性腦病肺性腦病(pulmonary encephalopathy)(pulmonary encephalopathy)肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙發(fā)病機制：發(fā)病機制：1.1.酸中毒和缺氧對腦血管的作用酸中毒和缺氧對腦血管的作用 腦血管擴張腦血管擴張 腦細胞水腫：腦細胞水腫：ATPATP生成生成NaNa+ +-K-K+ +泵功能泵功能障礙障礙 腦間質(zhì)水腫：血管內(nèi)皮損傷腦間質(zhì)水腫：血管內(nèi)皮損傷通透性增通透性增高高2.2.酸中毒和缺氧對腦細胞的作用酸中毒和缺氧對腦細胞的作用 -氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多中樞抑制中樞抑制 腦內(nèi)磷酯酶活性增強腦內(nèi)磷酯酶活