腎上腺素的藥理作用

1、腎上腺素的藥理作用腎上腺素主要沖動 a a 和 B B 受體.一心臟作用于心肌、傳導(dǎo)系統(tǒng)和竇房結(jié)的 B B1 1 及 B B2 2 受體,力口強(qiáng)心肌收縮性,加速傳導(dǎo),加快心率,提升心肌的興奮性；提升心肌代謝,使心肌耗氧量增加.二血管沖動血管平滑肌上的 a a 受體,血管收縮,以皮膚、粘膜血管收縮為最強(qiáng)烈；內(nèi)臟血管,尤其是腎血管,也顯著收縮；沖動骨骼肌和肝臟的血管平滑肌上 B B2 2 受體,血管舒張.腎上腺素也能舒張冠狀血管.三血壓治療量時,由于心臟興奮,心排出量增加,故收縮壓升高；舒張壓不變或下降；此時脈壓加大,使身體各部位血液重新分配,有利于緊急狀態(tài)下機(jī)體能量供給的需要.較大劑量靜脈注射時

2、,由于縮血管反響使收縮壓和舒張壓均升高.止匕外,支氣管可促進(jìn)腎素的分泌.四平滑肌能沖動支氣管平滑肌的 B B2 2 受體,發(fā)揮強(qiáng)大的舒張作用.并能抑制肥大細(xì)胞釋放過敏性物質(zhì)組胺等,還可使支氣管粘膜血管收縮,降低毛細(xì)血管的通透性,有利于消除支氣管粘膜水月中.五代謝能提升機(jī)體代謝.治療劑量下,可使耗氧量升高 20%20%-30-30%;%;促進(jìn)肝糖原分解、 降低外周組織對葡萄糖攝取的作用,使血糖升高,激活甘油三酯酶加速脂肪分解,使血液中游離脂肪酸升高.副作用1 1 有頭痛、煩躁、失眠、面色蒼白、無力、血壓升高、震顫等不良反響.2 2 大劑量可致腹痛、心律失常.注思凡高血壓、心臟病、糖尿病、里亢、洋

3、地黃中毒、心臟性哮喘、外傷性或出血性休克忌用.臨床主要用于心臟驟停、支氣管哮喘、過敏性休克,也可治療用麻疹、枯草熱及鼻粘膜或齒齦出血.阿托品的藥理作用阿托品競爭性拮抗 AChACh 或膽堿受體沖動藥對 M M 膽堿受體的沖動作用.1 1 .腺體：阿托品通過 M M 膽堿受體的阻斷作用抑制腺體分泌,對唾液腺與汗腺的作用最敏感.較大劑量也減少胃液分泌.2 2 .眼： 阿托品阻斷 M M 膽堿受體,使瞳孔括約肌和睫狀肌松弛,出現(xiàn)擴(kuò)瞳、 眼內(nèi)壓升高和調(diào)節(jié)麻痹.醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)收集*整理3 3 .平滑?。喊⑼衅穼ξ改c道平滑肌、尿道和膀胱逼尿肌等多種內(nèi)臟平滑肌有松弛作用,尤其對過度活動或痙攣的平滑肌作用更為顯著

4、.阿托品對膽管的解痙作用較弱.阿托品對子宮平滑肌作用較弱.4 4.心臟：阿托品對心臟的主要作用為加快心率,但治療量的阿托品0.40.40.6mg0.6mg在局部患者?？梢娦穆识虝盒暂p度減慢.阿托品可拮抗迷走神經(jīng)過度興奮所致的房室傳導(dǎo)阻滯和心律失常.5 5. .血管與血壓：治療量阿托品單獨(dú)使用時對血管與血壓無顯著影響,大劑量的阿托品偶見治療量可引起皮膚血管擴(kuò)張,出現(xiàn)潮紅、溫?zé)岬炔“Y.6 6 .中樞神經(jīng)系統(tǒng)：治療劑量的阿托品0.50.51mg1mg 可輕度興奮延髓及其高級中樞而引起弱的迷走神經(jīng)興奮作用,較大劑量1 12mg2mg 可輕度興奮延腦和大腦,5mg5mg 時中樞興奮明顯增強(qiáng),中毒劑量10

5、mg10mg 以上可見明顯中樞中毒病癥；持續(xù)的大劑量可見中樞興奮轉(zhuǎn)為抑制,由于中樞麻痹和昏迷可致循環(huán)和呼吸衰竭.副作用1 1 常見口干、心怪、瞳孔散大、視力模糊、皮膚枯燥、體溫升高及尿潴留等.2 2 劑量過大,有中樞神經(jīng)興奮病癥如煩躁不安、遁安,以致驚厥.興奮過度轉(zhuǎn)入抑制,呼吸困難,可致死亡.阿托品中毒的解救主要作對癥處理,如用小劑量的苯巴比妥使之鎮(zhèn)靜、 并作人工呼吸和給氧等.必要時,外周病癥可用新斯的明對抗.臨床用于： 搶救感染中毒性休克,解除有機(jī)磷農(nóng)藥中毒,阿斯綜合癥和內(nèi)臟絞痛,也可用于麻醉前給藥、散瞳或治療角膜炎、虹膜炎等間羥胺藥理作用藥理作用：1 1、 直接作用于血管的 a a 受體,

6、使小動脈和小靜脈收縮,血壓升高.對 B Bi受體亦有較弱的作用.2 2、間羥胺被交感神經(jīng)末梢攝取,并使交感神經(jīng)末梢釋放出去甲腎上腺素.通常認(rèn)為,所釋放出的去甲腎上腺素較間羥胺直接作用于 a a 受體的作用為強(qiáng).3 3、可作用于心臟 BiBi 受體,產(chǎn)生正性肌力作用,使心肌收縮力增強(qiáng).醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)|收集整理但由于血壓升高,心率反射性減慢,血管總外周阻力增加,所以心排出量并無增加.假設(shè)同時給予阿托品使之對抗間羥胺引起的心率減慢,可使心輸出量增加.4 4、問羥胺在升高血壓的同時可使腎血流量減少,但減少的程度小于去甲腎上腺素對腎血流的影響.副作用1 1 頭痛、頭暈、神經(jīng)過敏、血壓激增及反射性心動過緩.2

7、 2 靜脈用藥外溢可引起組織壞死.適用于休克早期的治療,防治椎管內(nèi)阻滯麻醉時發(fā)生的急性低血壓.用于因出血、藥物過敏、手術(shù)并發(fā)癥及腦外傷或腦月中瘤合并休克而發(fā)生的低血壓的輔助性對癥治療,也可用于治療心原性休克或敗血癥所致的低血壓.多巴胺藥理作用多巴胺主要沖動 a a、B B 和外周的多巴胺受體.一心血管低濃度每分 10g/kg10g/kg時主要使位于腎臟、腸系膜和冠脈的多巴胺受體D1D1興奮,血管舒張.高濃度每分 2020g/kgg/kg可作用于心臟 B B1 1 受體,使心肌收縮力增強(qiáng),心排出量增加.繼續(xù)增加給藥濃度,多巴胺可沖動血管的 a a 受體,導(dǎo)致血管收縮,總外周阻力增加,血壓升高.二腎臟低濃度時作用于 D1D1 受體,舒張腎血管,使腎血流量增加,腎小球的濾過率也增加.同時具