11生理_百度文庫(kù)

1、第七章細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常與疾病（第6版一,選擇題（一 .A型題1 .下列關(guān)于細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的敘述哪項(xiàng)是不正確的 ？A .不同的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路之間具有相互聯(lián)系作用B細(xì)胞受體分為膜受體和核受體C .酪氨酸蛋白激酶型受體屬于核受體D細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程是由細(xì)胞內(nèi)一系列信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白的構(gòu)象、活性或功能變 化來(lái)實(shí)現(xiàn)的E .細(xì)胞內(nèi)信使分子能激活細(xì)胞內(nèi)受體和蛋白激酶答案C2 .下列關(guān)于細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的敘述哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的？A .機(jī)體所有生命活動(dòng)都是在細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和調(diào)控下進(jìn)行的B細(xì)胞通過受體感受胞外信息分子的刺激，經(jīng)細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的轉(zhuǎn)換而影 響生物學(xué)功能C .不溶性信息分子需要與膜表面的特殊受體相結(jié)合，才能啟動(dòng)細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)

2、過 程D .脂溶性信息分子需與胞外或核內(nèi)受體結(jié)合，啟動(dòng)細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程E . G蛋白介導(dǎo)的細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中，其配體以生長(zhǎng)因子為代表答案：E3 .有關(guān)G蛋白敘述哪項(xiàng)是不正確的？A . G蛋白是指與鳥喋吟核甘酸可逆性結(jié)合的蛋白質(zhì)家族B . G蛋白是由a B亞單位組成的異三聚體C . G 上的GTP被GDP取代,這是G蛋白激活的關(guān)鍵步驟D .小分子G蛋白只具有G蛋白a亞基的功能E . G蛋白偶聯(lián)受體由單一肽鏈7次穿越細(xì)胞膜答案：C4 .信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路對(duì)靶蛋白調(diào)節(jié)最重要的方式是A .通過G蛋白調(diào)節(jié)B .通過可逆性磷酸化調(diào)節(jié)C .通過配體調(diào)節(jié)D .通過受體數(shù)量調(diào)節(jié)E .通過受體親和力調(diào)節(jié)答案B5 .迄今

3、發(fā)現(xiàn)的最大受體超家族是A . GPCR超家族B細(xì)胞因子受體超家族C .酪氨酸蛋白激酶型受體家族D .離子通道型受體家族E . PSTK型受體家族答案A6 .調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖與肥大最主要的途徑是A. DG-蛋白激酶C途徑B.受體酪氨酸蛋白激酶途徑C.腺甘酸環(huán)化酶途徑D.非受體酪氨酸蛋白激酶途徑E.鳥氨酸環(huán)化酶途徑答案：B7 .下列關(guān)于PI-3K-PKB通路的敘述錯(cuò)誤的是A .活化的PI-3K產(chǎn)物可激活磷脂酰肌醇依賴性激酶PKD1B .在胰島素調(diào)節(jié)糖代謝中發(fā)揮重要作用C .在PI-3K-PKB通路中有PLC 丫的激活D .可促進(jìn)細(xì)胞存活和抗凋亡E .可參與調(diào)節(jié)細(xì)胞的變形和運(yùn)動(dòng)答案C8 .下列關(guān)于信號(hào)轉(zhuǎn)

4、導(dǎo)異常原因的敘述哪項(xiàng)是不正確的？A .通過Toll樣受體家族成員激活細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，在病原體感染引起的 免疫和炎癥反應(yīng)中起重要作用B .體內(nèi)某些信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)成分是致癌物作用的靶點(diǎn)C . TSHR的失活性突變可造成TSH抵抗征，患者表現(xiàn)為甲狀腺功能減退D .常染色體顯性遺傳的甲亢患者常常伴有 TSHR的失活性突變E.自身免疫性受體病是由于患者體內(nèi)產(chǎn)生了抗某種自身受體的抗體所致答案D9 .下列關(guān)于家族性高膽固醇血癥的說法不正確的是A.是一種遺傳性受體病B.由基因突變引起的LDL受體缺陷癥C.患者血漿LDL含量異常升高D.患者血漿HDL含量異常升高E.易出現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化答案：D10 .下列關(guān)于家族性

5、腎性尿崩癥的說法不正確的是A.由遺傳性ADH受體及受體后信息傳遞異常所致B.屬性染色體連鎖遺傳C.基因突變使ADH受體合成增多D.患者口渴、多飲、多尿等臨床特征E .血中ADH水平升高答案：C11.重癥肌無(wú)力的主要信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙是A. Ach分泌減少B.體內(nèi)產(chǎn)生抗n-Ach受體的抗體C. Na+通道障礙D.抗體與n-Ach受體結(jié)合E. Ach與其受體結(jié)合障礙答案：B12.橋本?。粤馨图?xì)胞性甲狀腺炎的主要信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙是A.促甲狀腺素分泌減少B.促甲狀腺素受體下調(diào)或減敏C. Gs含量減少D.刺激性TSH受體抗體與受體結(jié)合E.阻斷性TSH受體抗體與受體結(jié)合答案:E13 .霍亂毒素干擾細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)

6、過程的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是A.促進(jìn)Gs與受體結(jié)合B.刺激Gs生成C.使Gs a處于不可逆激活狀態(tài)D.使Gs放t于不可逆失活狀態(tài)E. cAMP生成增加答案：C14 .激素抵抗綜合征是由于A.激素合成障礙B.體內(nèi)產(chǎn)生了拮抗相關(guān)激素的物質(zhì)C.靶細(xì)胞對(duì)激素反應(yīng)性降低D.靶細(xì)胞對(duì)激素反應(yīng)性過高E.激素的分解增強(qiáng)答案：C15 .肢端肥大癥的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是A.生長(zhǎng)激素釋放激素分泌過多B.生長(zhǎng)抑素分泌減少C. Gi過度激活D. Gs過度激活E. cAMP生成過多答案：D（二B型題A. PI3KB. GCC. cAMPD. cGMPE. AC1 .由Gs和Gi調(diào)節(jié)其活性的物質(zhì)是2 .能被NO激活的物質(zhì)是3 .能

7、夠激活PKG的物質(zhì)是4 .能夠激活PKA的物質(zhì)是5 答案：1：E2:B3:D4:CA.遺傳性受體病8 .自身免疫性受體病C.多個(gè)環(huán)節(jié)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常D. G蛋白異常E.核受體異常5 .家族性腎性尿崩癥屬于6 .月中瘤屬于7 .重癥肌無(wú)力屬于8 .霍亂屬于9 .巨人癥屬于答案：5:A6:C7:B8:D9:D（三C型題A. G讓的GTP酶水解GTPB. G 走的GDP為GTP所取代C.兩者都是D.兩者都不是1. G蛋白激活的關(guān)鍵步驟是2. G蛋白介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)終止的步驟是3. AC激活的前提條件是4. MAPK激活的條件是答案:1:B2:A3:B4:DA .失活性突變B .功能獲得性突變C .兩者都是

8、D .兩者都不是5 .與TSH抵抗征有關(guān)的基因突變是6 .與卵巢月中瘤有關(guān)的基因突變是7 .與常染色體顯性遺傳性甲亢有關(guān)的基因突變屬于答案：5. A6. B7. B8. X型題1 .下列哪些信息能夠被細(xì)胞膜受體感知？A .某些激素、神經(jīng)遞質(zhì)B .某些外源性藥物或毒物C .血流切應(yīng)力變化D細(xì)胞代謝物E .細(xì)胞間粘附答案A、B、C、D、E2 .信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白通常具有活性和非活性兩種形式抄制信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白活性的方式 有A .通過配體調(diào)節(jié)B .通過受體數(shù)量調(diào)節(jié)C通過G蛋白調(diào)節(jié)D .通過可逆磷酸化調(diào)節(jié)E .通過受體親和力調(diào)節(jié)答案A、C、D3 .下列哪些信息分子可成為 GPCR的配體？A .去甲腎上腺素B .

9、 ADHC .胰高血糖素D .光、氣味E.-量上腺受體阻斷劑答案A、B、C、D、E4 .下列哪些信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路可由 GPCR介導(dǎo)？A . AC-cAMP-PKA 信號(hào)途徑B . PI-3K-PKB 途徑C . PLC -PKC 途徑D .某些激活MAPK家族成員的信號(hào)通路E .某些離子通道途徑答案A、B、C、D、E5 .下列關(guān)于細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)中受體調(diào)節(jié)的敘述，哪些是正確的？A .受體數(shù)量的調(diào)節(jié)包括向上調(diào)節(jié)和向下調(diào)節(jié)B .在高濃度激動(dòng)劑長(zhǎng)時(shí)間作用下，膜受體可發(fā)生內(nèi)化降解使受體數(shù)量減少C .配體除了對(duì)同種或自身受體作用外，不存在異源性調(diào)節(jié)D .受體磷酸化-脫磷酸化是調(diào)節(jié)受體親和力和活性的重要方式E

10、 .當(dāng)體內(nèi)某種激素/配體劇烈變化時(shí)，受體通過減敏或高敏可緩沖激素/配體的 變動(dòng)，減少有可能導(dǎo)致的代謝紊亂和對(duì)細(xì)胞的損害答案A、B、D、E6 .信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常的原因包括：A .生物性因素B .理化因素C .遺傳因素D .免疫學(xué)因素E.內(nèi)環(huán)境因素答案A、B、C、D、E7 .遺傳性胰島素抵抗性糖尿病大多伴有胰島素受體的基因突變，且呈明顯異質(zhì)性 胰島素受體基因突變可引起A .胰島素受體合成障礙B .受體與胰島素親和力下降C .胰島素受體降解加快D . PTK活性增強(qiáng)E受體往細(xì)胞膜運(yùn)輸受阻答案A、B、C、E8 .下列哪些原因可引起激素抵抗綜合征？A .受體數(shù)量減少B.受體親和力下降C.受體阻斷型抗體的作用

11、 D.受體功能所需的協(xié)同因子 或輔助因子缺陷E.受體功能缺陷及受體后信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白的缺陷答案A、B、C、D、E 9,下列哪些疾病與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的多個(gè)環(huán)節(jié)異常有關(guān)？A.月中瘤B.雄激素不敏感綜合征C.自身免疫性胰島素受體病 D,高血壓心肌肥厚E.炎癥答案 A、D、E 10.下列哪些因素可促進(jìn)月中瘤的發(fā)生？A.生長(zhǎng)因子產(chǎn)生過多B.某些生長(zhǎng)因子受體表達(dá)異常增多 C. RTK的組成型激活突變D.小G蛋白R(shí)as自身 GTP酶活性下降E. TGF0II型受體突變及Smad4的失活、突變或缺失答案A、 B、C、D、E 4,下列關(guān)于高血壓心肌肥厚的敘述正確的是 A.高血壓時(shí)心肌肥厚 的發(fā)生和發(fā)展與心肌細(xì)胞受到過度的

12、牽拉刺激、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活和一些局部體液因子合成分泌增多有關(guān) B.過多的牽拉刺激可通過激活 PLC-PKC通路促進(jìn) 基因的表達(dá)和刺激心肌細(xì)胞的增殖 C.腎上腺素、內(nèi)皮素等化學(xué)信號(hào)可激活 MAPK家族信號(hào)通路促進(jìn)心肌細(xì)胞的增殖 D.牽拉信號(hào)和化學(xué)信號(hào)還能通過激活心肌細(xì)胞中PI-3K通路和JAK-STAT通路促進(jìn)心肌細(xì)胞增殖E.心肌細(xì)胞被拉 長(zhǎng)，細(xì)胞膜變形，可使離子通道異常，K+內(nèi)流增多答案A、B、C、D 12.參與高血壓心肌肥厚的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑有 A. PLC-PKC途徑B. PI-3K途徑C. Ras蛋白激 活MAPK途徑D. JAK-STAT途徑E.腺甘酸環(huán)化酶信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑答案:A、B、

13、C、D二.填空題：1、G蛋白激活的關(guān)鍵步驟是 o 答案:Ga上的GDP為 GTP所取代2、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白通常具有活性和非活性兩種形式，控制信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白活性的方式有： ? 和。答案:通過配體調(diào)節(jié) 通過G蛋白調(diào)節(jié)通過可逆磷酸化調(diào)節(jié)3、小G蛋白主要有家族和家族，其內(nèi)在GTP酶活性很低，主要受控于 和。答案:Ras Rho作為正調(diào)控因子 的GEF作為負(fù)調(diào)控因子的GAP4、MAPK家族包括：?口;它們參與多種胞外信號(hào)啟動(dòng)的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，具有調(diào)節(jié)> > ?口 的作用。其中迪路主要被分裂原激活，迪路和迪路能被多種應(yīng)激原、促炎細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子激活。此外它們都 能被爻體激活。答案:ERKJNK/S

14、APK p38MAPK 生長(zhǎng) 分化 應(yīng)激 死亡 ERK JNK/SAPK p38MAPK GPCR 5、尿 崩癥的發(fā)生至少可由ADH作用的三個(gè)環(huán)節(jié)異常所致， 分別為? 和。答案:ADH分泌減少V2R變異腎小管上皮細(xì)胞水通道AQP2異常6、 重癥肌無(wú)力的患者血清中存在 抗體，而導(dǎo)致興奮從神經(jīng)傳遞到肌肉發(fā)生障礙。答案:抗n-Ach抗體7、肢端肥大癥所發(fā)生的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙其主要關(guān)鍵環(huán)節(jié) 是,導(dǎo)致的GH釋放激素和生 長(zhǎng)抑素對(duì)GH分泌的調(diào)節(jié)失衡。答案:Gsa 過度激活8、NF-kB與結(jié)合，以無(wú)活性形式存在于胞漿中，TNFa、LPS等通過仞, NF-kB入核與DNA上特定的kB序列結(jié)合。答案:IkB,激活誘

15、導(dǎo)NF-kB的激酶，IkB磷酸化9、激素抵抗綜合征的臨床表現(xiàn)特征是 相應(yīng)激素的作用 ,循環(huán)血中該激素水平 。答案:減弱，升高 三. 名詞解釋1.受體減敏答案:受體減敏是指由于受體結(jié)構(gòu)或調(diào)節(jié)功能的變化，使 靶細(xì)胞對(duì)配體的反應(yīng)性減弱或消 失。2.受體上調(diào)答案:受體上調(diào)指由于受體數(shù) 量增多使靶細(xì)胞對(duì)配體的刺激反應(yīng)過度。3.受體下調(diào)答案:受體下調(diào)指由于受體數(shù)量減少使靶細(xì)胞對(duì)配體刺激的反應(yīng)減弱或消失4. G protein couplingreceptors答案:G蛋白偶聯(lián)受體，是各種與 G蛋白偶聯(lián)并經(jīng)其進(jìn)行信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的膜 受體的統(tǒng)稱，它們 在結(jié)構(gòu)上的共同特征是由單一肽鏈 7次穿越細(xì)胞膜，構(gòu)成7次 跨膜受

16、體。5. Toll樣受體答案:為I型膜蛋白，其胞內(nèi)部分與IL-1受體明顯同 源，在信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)方面也相似，屬于 TLR/IL-1R超家族。是一類與病原體識(shí)別相關(guān) 的受體，多種病原體及其產(chǎn)物感染人體后，可通過該受體家族成員激活細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，在病原體感染引起的免疫反應(yīng)和炎癥反應(yīng)中起重要作用。6.顯性負(fù)性作用（dominant negative effect 答案:某些信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白突變后不僅自身 無(wú)功能，還能抑制或阻斷野生型信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白的作用，這種作用被稱為顯性負(fù)性作用。四.問答題1.請(qǐng)簡(jiǎn)述GPCR介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。答案要點(diǎn):通過刺激 型G蛋白（Gs）,激活腺甘酸環(huán)化酶（AC）,并引發(fā)cAMP

17、-PKA通 路。通 過抑制型G蛋白（Gi）,抑制AC活性，導(dǎo)致cAMP水平降低，導(dǎo)致與Gs相反 的效應(yīng)。通過Gq蛋白，激活磷脂酶C （PLQ3）,產(chǎn)生雙信使DAG和IP3。 G蛋白-其他磷脂酶途徑：如激活磷脂酶 A2,促進(jìn)花生四烯酸、前列腺素、白三烯和TXA2的生成；激活磷脂酶 D,產(chǎn)生磷脂酸和膽堿。 激活MAPK家族成 員的信號(hào)通路。 PI-3K-PKB通路 離子通道途徑，已證明多種 GPCR與配體結(jié) 合后，還能直接或間接地調(diào)節(jié)離 子通道的活性，從而參與對(duì)神經(jīng)和心血管組織的 功能調(diào)節(jié)。2.試述Graves病與橋本病的發(fā)病機(jī)制的異同。答案:兩種疾病均屬 自身免疫性甲狀腺病，相同點(diǎn)是由于血液中存

18、在多種抗甲狀腺激素受體的自身抗體引起甲狀腺功能改變。但由于自身抗體的性質(zhì)不同，患者的臨床表現(xiàn)各異。 Graves病血液中存在刺激性TSH受體抗體時(shí)，抗體與TSH受體結(jié)合能模擬TSH 的作用，通過激活的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路促進(jìn)甲狀腺素分泌和甲狀腺腺體生長(zhǎng)，故表現(xiàn)出甲狀腺功能亢進(jìn)和 甲狀腺月中大。橋本病血液中存在的是阻斷性 TSH受體抗體， 抗體與TSH受體的結(jié)合減少了 TSH與受體的結(jié)合，減弱或消除了 TSH的作用， 從而抑制甲狀腺素分泌造成甲狀腺功能減 退。3 .試述霍亂的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常。答 案:霍亂是由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病?；魜y弧菌通過分泌活性極強(qiáng)的外 毒素一使霍亂毒素干擾細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程?；魜y毒素選擇性催化Gsa亞基精氨 酸201核糖化，Gsa的GTP酶活性喪失，使GTP不能水解成GDP,造成Gsa處于不可逆性激活狀態(tài)，不斷刺 激AC生成cAMP ,胞漿中的cAMP含量大量增 加，導(dǎo)致小