《老年病學(xué)》循環(huán)系統(tǒng)講稿

1、學(xué)講稿講授課程：老年病學(xué)授課專業(yè)：臨床本科授課年級：2013 級授課教師：康善平臨床醫(yī)學(xué)院內(nèi)科學(xué)教研室課程名稱：老年病學(xué)授課對象及時(shí)間：臨床本科專業(yè)2013級 2015-2016學(xué)年上學(xué)期授課題目(章節(jié))：第七章 老年人循環(huán)系統(tǒng)疾病(第45 90頁)基本教材：老年病學(xué)成蓿曾爾亢主編科學(xué)出版社授課教師：康善平【教學(xué)過程】一、導(dǎo)入新課：同學(xué)們好，很高興能與大家一起學(xué)習(xí)老年病學(xué)中的循環(huán)系統(tǒng)疾病，據(jù)統(tǒng)計(jì)，截至2014年底，我國60歲以上老年人口已經(jīng)達(dá)到2.12億，占總?cè)丝诘?5.5%(據(jù)預(yù)測，本世紀(jì)中葉老年人口數(shù)量將達(dá)到峰值，超過4億，屆時(shí)每3人中就會有一個(gè)老年人。根據(jù)中國老年心血管病流行病學(xué)調(diào)查，

2、心血管病的死亡人數(shù)在人口 總死亡人數(shù)中越占40%每年全國死于心血管病高達(dá) 200萬人，老年心血管病已 成為致殘致死的首位原因。可見老年人循環(huán)系統(tǒng)疾病的重要性， 下面，讓我們一 起學(xué)習(xí)老年人循環(huán)系統(tǒng)的疾病。二、講授新課:【教學(xué)內(nèi)容】第1節(jié)老年人循環(huán)系統(tǒng)病理生理變化1.解剖學(xué)特征：(1)心肌：心肌細(xì)胞老化典型表現(xiàn)：脂褐素沉積，業(yè)已證明其為線粒體破壞所 致，可引起細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)合成障礙。心肌間質(zhì)易發(fā)生結(jié)締組織增生，脂肪浸潤及淀粉樣變主要累及心房心室肌，傳導(dǎo)系統(tǒng)和冠狀動脈，易引起房室傳導(dǎo)阻滯、心房纖顫及心力衰竭。(2)心包、心內(nèi)膜、瓣膜變化：老年人心包膜下的脂肪沉著增加，分布不均 勻，心包增厚僵硬、致使

3、老年人左室舒張期順應(yīng)性降低。老年人心內(nèi)膜可發(fā)生進(jìn)行性增厚鈣化，在80歲左右的老年人中，90%t老年性多瓣膜關(guān)閉不全。(3)心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)變化：心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)隨增齡而表現(xiàn)為細(xì)胞成分減少，脂肪浸潤及纖維組織 增生。40歲前，竇房結(jié)起搏細(xì)胞占70%到70歲后則減少至10%-30%。房室結(jié)老化和房室瓣環(huán)鈣化易引起房室傳導(dǎo)阻滯、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、竇性停搏及心率減慢。(4)血管變化：主動脈周徑隨增齡而增大；主動脈彈性及伸展性隨增 齡而降低；管壁增厚伴延長屈曲下垂；主動脈中層細(xì)胞數(shù)減少，平滑肌變性；間質(zhì)中基質(zhì)樣沉著物隨增齡而增加；硬化的血管內(nèi)壁所承受的負(fù)荷增加易誘發(fā)內(nèi)膜損傷，導(dǎo)致動脈壁內(nèi)膜脂質(zhì)沉積。靜脈系統(tǒng)的變化主

4、要表現(xiàn)為靜脈內(nèi)膜增厚彈性減退管腔增大，使血管床擴(kuò)大而全身靜脈壓降低。2 .心臟老化生理變化：(1)心臟順應(yīng)性降低：老年人心心肌肥厚、心肌間質(zhì)纖維化、淀粉樣變、脂肪浸潤及心包增厚等原因均可導(dǎo)致心室順應(yīng)性降低。(2)心肌收縮功能降低：心肌肥大，氧及代謝產(chǎn)物的擴(kuò)散距離增大；冠狀動脈供氧能力降低；心肌細(xì)胞線粒體老化，ATP生成減少，使心肌收縮功能隨增齡而逐漸降低，每年降低1%(3)心排出量的變化：心排出量是評定心功能的基本指標(biāo)。靜息狀態(tài)下，老年人的心搏出量和心排出量不受年齡的影響。(4)心瓣膜功能改變：各瓣膜的老年性病理生理改變將在老年人心瓣膜病中詳述。(5)竇房結(jié)功能減退：由于竇房結(jié)老化，其自律性降

5、低，表現(xiàn)為最大心率及固有心率隨增齡而降低。3 .老年人血管生理變化：(1)血壓及其調(diào)節(jié)的變化： 靜息狀態(tài)下，血壓隨增齡有升高趨勢，尤其是收縮壓。多數(shù)人動脈僵硬度隨增齡而逐漸增加，老年人動脈擴(kuò)張度差，反射波在收縮期即迅速回至中心動脈，使收縮壓進(jìn)一步升高，而舒張壓降低。(2)中心靜脈壓調(diào)節(jié)的變化：中心靜脈壓的穩(wěn)定需要靜脈系統(tǒng)對血容量和血流的分布做出及時(shí)的代償性調(diào)整。隨增齡靜脈壓調(diào)節(jié)功能減退，因此，老年人易發(fā)生直立性低血。(3)冠脈循環(huán)的增齡性變化： 冠脈流量減少，心肌的血液供應(yīng)主要發(fā)生于舒張期。隨增齡心臟舒張功能障礙，必然導(dǎo)致心肌供血不足。冠脈血流灌注速度減慢，冠脈血管的血流量60%-80%是舒張

6、期流人的。由于心肌順應(yīng)性降低， 射血時(shí)間延長，舒張期充盈延長，因此充盈速度減慢。當(dāng)心率加快時(shí)，心臟舒張期縮短，會加重冠脈灌注不足。心肌內(nèi)冠脈 血管床減少，在正常情況下，心肌內(nèi)冠脈的毛細(xì)血管密度非常大，可達(dá) 2500個(gè)/nun2 ,所以冠脈的儲備能力相當(dāng)大。由于冠狀動脈的動脈和靜 脈的血氧差已很大，應(yīng)激時(shí)只能靠冠脈的擴(kuò)張?zhí)岣吖诿}流量。但老年人 由于心肌纖維化、硬化及小冠狀動脈硬化致血管床減少，冠脈儲備能力 降低。因此，當(dāng)機(jī)體突然增加活動量時(shí)在短期內(nèi)心肌耗氧顯著增加就會產(chǎn)生明顯的缺血缺氧。第2節(jié)老年人心力衰竭【教學(xué)內(nèi)容】1 .發(fā)病機(jī)制：心力衰竭是由于任何原因的初始心肌損傷（心肌 梗死，血液 動力負(fù)

7、荷過重、炎癥）引起心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化，最后導(dǎo)致心室泵血功 能低下。發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制是心臟重塑（cardiac remodelling） ,由于心臟老化”（presby-cardia） ,心肌細(xì)胞的喪失和主動脈阻抗增加等，常出現(xiàn)代償性心臟肥大和擴(kuò)張，這與細(xì)胞凋亡、心肌膠原纖維的移 行及老齡血管一氧化氮合成減少等因素有關(guān)。2 .病因：冠狀動脈疾病 （心肌梗死、心肌缺血）、心室負(fù)荷過重 （主動脈、 肺動脈狹窄、瓣膜性心臟病等）、心肌疾?。ǚ屎裥托募〔?、限制型心肌病等）、機(jī)械性舒張受限疾病（二尖瓣狹窄、縮窄性心包炎）、高排血性心衰（甲狀腺功能亢進(jìn)、慢性貧、肝硬化等）。3 .誘因：感染（尤其是呼吸道

8、感染）、心律失常（尤其是快速心律失常） 、 血壓、心肌缺血（心絞痛、無痛性心肌缺血）、藥物（B受體阻滯劑，非二氫毗院類鈣拮抗劑，某些抗心律失常藥等）。4 .臨床表現(xiàn)和征：（1）無癥狀：成年人心衰多有活動后氣促，夜間陣發(fā)性呼吸困難和端坐呼 吸等典型表現(xiàn)，而在老年人心衰中，即使已處于中度心衰可完全無癥狀，一旦存在某種誘因，則可發(fā)生重度心衰，危及生命。（2）老年人心衰所常有的非特異性癥狀：疲乏無力；大汗淋漓；慢性咳嗽；胃腸道癥狀明顯；味覺異常：白天尿量減少而夜尿增多是部分患者的首發(fā)癥狀；精神神經(jīng)癥狀突出。（3）體征較隱匿：心濁音界縮?。河捎诶夏晷曰蜃枞苑螝庠轮?，叩診時(shí)心界常比實(shí)際心臟為??；心尖梅動

9、移位：老年人由于脊柱后凸，胸廓畸形，常使心尖搏動移位，故此時(shí)不能作為心臟大小的指標(biāo)；心率不 快或心動過緩；老年人肺部眼音不一定是代表心衰表現(xiàn)，不少是由于慢 性支氣管炎及其他肺部疾患所致，若伴有心動過速及奔馬律，則應(yīng)視為心 衰表現(xiàn)；既尾部水月中：發(fā)生右心衰竭后水月中首發(fā)于髓部而非下肢。老年 人踝部水月中即見于心衰，也常見于活動少，慢性靜脈功能不全和低蛋白血 癥等，所以周圍性水月中不是老年人心衰的可靠體征。5 .如何與支氣管哮喘鑒別：心源性哮喘心源性哮喘常見于左心心力衰竭，發(fā) 作時(shí)的癥狀與哮喘相似，但心源性哮喘多有高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性 心臟病、風(fēng)心病和二尖瓣狹窄等病史和體征。陣陣咳嗽，?？瘸?/p>

10、粉紅色泡 沫痰，兩肺可聞廣泛的水泡音和哮鳴音，左心界擴(kuò)大，心率增快，心尖部可聞奔馬律。胸部 X線檢查時(shí)，可見心臟增大，肺淤血征，心臟 B超和心 功能檢查有助于鑒別。若一時(shí)難以鑒別可霧化吸入選擇性B2激動劑或注射小劑量氨茶堿緩解癥狀后進(jìn)一步檢查，忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成 危險(xiǎn)。6 .心功能評估：（1）心功能紐約分級：I級：患者患有心臟病，但活動量不受限制，平時(shí)一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。II級（心衰I度）：心臟病患者的體力活動受到輕度限制，休息時(shí)無自覺癥狀，但平時(shí)一般活 動下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。田級（心衰II度）：心臟病患者的體力活動明顯受限，平時(shí)的一般活動即

11、可引起上述癥狀。IV級（心衰田度）：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的 癥狀，體力活動后加重。（2）心功能分期（ABCD4H）: A期：心力衰竭高危期，尚無器質(zhì)性心臟（心?。┎』蛐牧λソ甙Y狀，如患者有高血壓、心絞痛、代謝綜合征，使用心 肌毒性藥物等，可發(fā)展為心臟病的高危因素。B期：已有器質(zhì)性心臟病變，如左室肥厚，LVEF降低，但無心力衰竭癥狀。C期：器質(zhì)性心臟病，既往或目前有心力衰竭癥狀。D期：需要特殊干預(yù)治療的難治性心力衰竭。（3） 6分鐘步行實(shí)驗(yàn)：六分鐘內(nèi)若步行距離 30ml/ min,選氫氯唾嗦12.5-25mg , 1- 2次/d ; tl日Ccr30ml/min

12、,只能應(yīng)用拌利尿劑峽塞米（速尿）20mg, 1-2次/d。保御排御利尿劑聯(lián)合應(yīng)用：尤其是保 梆利尿劑螺旋內(nèi)脂作為醒周酣雯體拮抗藥，其臨床作用被臨床醫(yī)師重新評估，建議對 近期或目前為 NYHA心功能N級患者，考慮加用 20mg/d。監(jiān)測血生化指 標(biāo)：老年人利尿治療常致低納血癥和低鋼血癥，因此在用藥前及用藥期間 監(jiān)測血生化指標(biāo)，有助于避免發(fā)生尿毒癥，低御和低鉀血癥。聯(lián)合用 藥：不要將利尿劑作為單一治療，除非有禁忌證或不能耐受，必須與血管 緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 （ACEI） , ?受體阻滯劑合用；以保證它的療效和減 少不良反應(yīng)。頑固心力衰竭治療：出現(xiàn)利尿劑抵抗時(shí)或頑固心力衰竭時(shí)，可靜脈給予利尿劑，新指

13、南推薦速尿靜脈滴注40 mg繼以10-40 mg/h,或與多巴膠（多巴酚丁胺）合用。（2）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）:適應(yīng)證和應(yīng)用原則：全部心力衰竭患者，包括NYHAI級元癥狀性心力衰竭左室射血分?jǐn)?shù) LVEF 45%）, 均需應(yīng)用 ACEI ,除非有禁忌證或不能耐受，而且需元限期終生應(yīng)用。 老年人應(yīng)以最小劑量開始，逐步遞增至最大耐受量或目標(biāo)劑量，應(yīng)以耐受 量為依據(jù)，而不以患者治療反應(yīng)來決定。劑量調(diào)整的快慢取決于每個(gè)患者 的臨床狀況，一般每隔3 -7d劑量倍增1次。ACEI 一般與利尿劑合用， 亦可與？受體阻滯劑和（或）地高辛合用，一般不需補(bǔ)充鈉鹽。應(yīng)告知患 者，癥狀改善常在給藥后2-3

14、個(gè)月才出現(xiàn)，如癥狀元改善，并能防止疾病的進(jìn)展。禁忌證包括血管神經(jīng)性水月中、無尿性腎衰竭、妊娠婦女、雙側(cè)腎動脈狹窄、嚴(yán)重低血壓、難以忍受的干咳和高血鉀。(3) B受體阻斷劑：應(yīng)用原則：所有慢性收縮性心力衰竭，NYHAN心功能H、m級患者(LVEF45 %),病情穩(wěn)定者，除非有禁忌證或不能耐受者。不能應(yīng)用于搶救急性心力衰竭患者，包括難治性心力袤竭需靜脈給藥 者。必須從小劑量開始。應(yīng)在 ACEI、利尿劑、洋地黃基礎(chǔ)上加用自受體阻滯劑。目標(biāo)劑量因人而異，每個(gè)心衰患者交感神經(jīng)激活的程度不等。應(yīng)告知患者，癥狀改善常在治療2-3個(gè)月后才出現(xiàn)，不良反應(yīng)發(fā)生在早期，但一般不妨礙應(yīng)用，長期應(yīng)用可防止疾病進(jìn)展。在用

15、藥后應(yīng) 監(jiān)測，防止低血壓。禁忌證：支氣管痊學(xué)性疾?。恍膭舆^緩心率 60次/min);二度及以上房室傳導(dǎo)阻滯(除非已安裝起搏器)；有明顯液體滿留，需 大量利尿者，暫時(shí)不能應(yīng)用。(4)洋地黃制劑：應(yīng)用原則：地高辛可應(yīng)用于全部心力衰竭患者以及伴快速心 房顫動和有癥狀的竇性心律心力衰竭患者；不主張?jiān)缙趹?yīng)用，不推薦應(yīng)用于NYHAI級患者，也不適用于單純舒張功能障礙性心衰；應(yīng)與利尿劑、 ACEI和 B受體阻斷劑聯(lián)用；地高辛常用劑量 0.25mg/d, 70歲以上老年人或腎功能減 退者宜給0.125mg/ d或隔 日一次。老年心衰患者易發(fā)生洋地黃中毒，其原因?yàn)椋豪夏耆烁喂δ軠p退，腎消除率降 低；隨增齡心臟對

16、洋地黃的敏感性增加；老年心衰患者常同時(shí)患有多種疾病， 同時(shí)服用多種藥物，藥物間的相互作用可使地高辛的濃度升高致洋地黃中毒。(5)其他治療方法：血管緊張素II受體阻滯劑(ARB)、血管擴(kuò)張藥、鈣拮抗劑、環(huán)腺昔酸依賴性正性肌力藥。心室同步治療、埋葬性除顫起搏器、干細(xì)胞移植技術(shù) 等。第3節(jié)老年人高血壓【教學(xué)內(nèi)容】1. WH斷高血壓的標(biāo)準(zhǔn)：診斷標(biāo)準(zhǔn)：年齡6。歲；連續(xù)3次非同日血壓測 量，收縮壓140 mmHg口(或)舒張壓9 0 mmHg；)老年單純收縮期高血壓診斷標(biāo) 準(zhǔn)為收縮壓方140mmH卵張壓 90mmHg排除假性和繼發(fā)性高血壓。2 .分級方法：1級高血壓(輕度)：收縮壓140159mmHg舒張

17、壓9099mmHg2級高血壓(中度)：收縮壓160179mmHg舒張壓100109mmHg3級高血壓(重度)：收縮壓180mmH;g舒張壓110mmHg單純收縮期高血壓：收縮壓140mmHg舒張壓900mmHg3 .控制目標(biāo)：中國高血壓防治指南建議老年人收縮壓的目標(biāo)是150mmHg鑒于DBPM低有害SBP應(yīng)保持在6065rnmHg上。如果合并心力衰竭、腎功能不全 和糖尿病，應(yīng)將血壓降至130/85mmH以下。4 .藥物治療原則：應(yīng)從小劑量開始，降壓速度不宜過快，應(yīng)逐步降壓，多觀 察藥物反應(yīng)。應(yīng)測站位血壓以排除體位性低血壓。 為了有效地防止靶器官損 害，要求一天24小時(shí)平穩(wěn)降壓，并能防止從夜間較

18、低血壓到清晨血壓突然升高 而導(dǎo)致猝死，腦卒中和心臟病發(fā)作，最好選用長效降壓藥。為使降壓效果增大而不增加不良反應(yīng)，多采用小劑量兩種或兩種以上藥物聯(lián)合治療。 觀察藥物 治療效果的周期應(yīng)稍長，一般1-2周再調(diào)整藥物劑量，而隨診周期應(yīng)縮短，以 隨時(shí)觀察藥物治療效果。5 .種類及選擇就聯(lián)合應(yīng)用：(1)利尿劑：以低劑量利尿劑，特別是嚷嗪類利尿劑為基礎(chǔ)治療老年高血壓， 能顯著減少各種心、腦血管事件發(fā)病率和總病死率。首選作用溫和且持續(xù)時(shí)間長 的藥物。(2)鈣通道阻滯劑(CCB：無明顯血糖、血脂代謝紊亂，對老年高血壓特別有 效。主要副作用有下肢水月中、頭暈、心動過緩等。心臟傳導(dǎo)阻滯和心力衰竭者禁 用非氫叱噬類。

19、(3) ARB ACE降壓療效明確，可擴(kuò)張血管、降低周圍血管阻力。對心肌梗死 后心功能的改善、2型糖尿病、糖尿病腎病具有良好的效果。(4) B受體阻斷劑：對老年高血壓療效差，不用于治療一線藥物。適應(yīng)于老年 高血壓并有心絞痛且心率偏快者。第4節(jié)老年人缺血性心臟病【教學(xué)內(nèi)容】1 .老年缺血性心臟病的概念：缺血性心臟病和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病二者 為同義詞，指冠狀動脈粥樣硬化性阻塞或痊學(xué)使心肌缺血、缺氧而引起的心臟 病。2、老年心絞痛：(1)病因：最常見的病因是冠狀動脈粥樣硬化、冠狀動脈痊學(xué)，老年人主動 脈瓣退行病變、主動脈 瓣狹窄、先天性二葉主動脈瓣、風(fēng)濕性心臟病主 動脈 瓣狹窄等疾病所致心絞痛

20、不在冠心病心絞痛之列。(2)誘因：寒冷、飽餐、酷熱、頂風(fēng)行走外，老年人常見的誘因是體力活動和情緒激動。老年人常合并多系統(tǒng)疾病，如肺部感染、糖尿病、血糖控制不好 等，也常為老年人心絞痛的誘因。(3)臨床表現(xiàn)：疼痛部位不典型、疼痛性質(zhì)不典型、疼痛程度較輕、頻率低、 體征少。(4)臨床分型：勞力性心絞痛(包括初發(fā)勞力型心絞痛、穩(wěn)定型勞力性心絞 痛、惡化型勞力性心絞痛、臥位型心絞痛)；自發(fā)性心絞痛(單純自發(fā)型心絞 痛、變異型心絞痛)；混合型心絞痛；梗死后心絞痛。(5)診斷：典型心絞痛發(fā)作根據(jù)病史和臨床癥狀可以做出診斷，非典型老年心 絞痛的診斷更多有賴于實(shí)驗(yàn)室檢查。 心電圖：半數(shù)慢性穩(wěn)定型心絞痛患者靜止

21、心電圖正常。老年人最常見的心電圖異常是非特異性的ST-T改變，心絞痛發(fā)作時(shí)一過性的完全性左束支傳導(dǎo)阻滯常提示有多支冠脈病變或左心功能不全， 有一定的診斷意義。活動平板運(yùn)動負(fù)荷心電圖：陽性結(jié)果對冠心病的診斷有一 定價(jià)值。動態(tài)心電圖：檢測患者 24小時(shí)心電圖，可觀察胸痛時(shí)心肌缺血，也 可以發(fā)現(xiàn)無痛性心肌缺血。冠狀動脈造影 ：CAG可對冠脈狹窄部位及嚴(yán)重程度 做出準(zhǔn)確判斷，對患者是否需作冠脈血運(yùn)重建也是必不可少的檢查手段。(6)鑒別診斷：老年心絞痛由于自身臨床表現(xiàn)多不典型，應(yīng)與脅間神經(jīng)痛、食管 疾病、消化道疾病、膽絞痛、脅軟骨炎、頸椎骨關(guān)節(jié)病、急性心包炎、肺栓塞、急性心肌梗死等疾病相鑒別，根據(jù)這些疾

22、病的病史、發(fā)作特點(diǎn)以及實(shí)驗(yàn)室檢查， 不難做出初步診斷，確診有賴于特檢。(7)治療：血小板抑制劑：通過抑制血小板聚集，改善血黠度，預(yù)防血栓形成，減少心梗發(fā)生。硝酸甘油類。B受體阻滯劑：應(yīng)遵循劑量個(gè)體化的歡迎下載9原則，從小劑量開始。鈣拮抗劑：老年心絞痛患者合并高血壓可選用氨氯地 平治療，氨氯地平血藥濃度 與腎功 能損害程度無關(guān)，腎功能不全的老年患者 均可使用正常劑量。他汀類降脂藥物的治療：具有降脂、抗炎、穩(wěn)定動脈粥 樣硬化斑塊和保護(hù)心肌的作用。 介入治療：老年患者介入治療安全有 效，慎重選擇適應(yīng)證，手術(shù)成功率高，并發(fā)癥少，可望獲得長期理想的臨床效果。2 .老年心肌梗死（ 1 ） 病 因 病機(jī)2）

23、病理特點(diǎn)：冠狀動脈粥樣硬化病變的檢出率和嚴(yán)重程度隨增齡而增加；老 年冠心病患者多支病變多；老年人冠心病患者側(cè)支循環(huán)豐富。作3）臨床表現(xiàn)：多兀前驅(qū)癥狀、癥狀典型者不多、無胸痛或胸痛輕微、以其他 號狀為首發(fā)癥狀、并發(fā)癥多。狀4）心電圖特征性變化：壞死性 Q波，損傷性ST抬高和缺血性T波改變； 勵(lì)上述改變的動態(tài)演變；一定部位導(dǎo)聯(lián)上反映心肌梗死的上述改變。豚5）心肌酶譜變化：一般老年AMI患者肌酸激酶（CK）、大冬氨 酸氨基移換酶 （AST）和乳酸脫氫酶（LDH）的峰值較低，且達(dá)峰時(shí)間比成年人晚。老年人 CK峰 柳比年輕人低與老年人全身肌肉比例降低有關(guān)，而非梗死面積縮小，在診斷時(shí)應(yīng)硬以注意?；?）診斷

24、：對癥狀體征典型者斷并不困難，對非典型病例臨床診斷是困難的。塞年人突然發(fā)生原因不明的胸悶、惡心、嘔吐、大汗淋漓，突發(fā)的嚴(yán)重心律失翻、休克、心力衰竭或原高血壓患者血壓突然顯著下降；或手術(shù)后元法解釋的心 率快、血壓下降、出汗，都應(yīng)考慮 AMI的可能。醫(yī)生應(yīng)提高警惕，密切觀察以 善非特異性臨床癥狀、體征、動態(tài)觀察心電圖及心肌酶譜變化，以免漏診和誤診。 發(fā)7）鑒別診斷：非典型病例需與不穩(wěn)定型心絞痛.、急性心包炎、肺動脈栓塞、 新歡迎下載10鮮主動脈夾層和急腹癥相鑒別(參見有關(guān)章節(jié))。(8)治療：一般治療：長期臥床休息、保持二便通暢。藥物治療：抗凝、 抗血小板制劑、B受體阻滯劑、溶栓治療、介入治療。第5

25、節(jié)老年人退行性心臟瓣膜病【教學(xué)內(nèi)容】1 .老年人心臟瓣膜退行性的原因及機(jī)制。(1)病因：老年瓣膜退行性變的病因不明，可能與年齡、性別、高血壓病、糖 尿病、骨質(zhì)的脫鈣及吸煙等因素有關(guān)。(2)機(jī)制：發(fā)病機(jī)制至今尚不完全清楚，認(rèn)為與機(jī)械壓力有關(guān)，而目前越來越 多的研究結(jié)果表明與炎癥有關(guān)。2 .老年人心臟瓣膜退行性病的臨床表現(xiàn)及體征：(1)鈣化性主動脈瓣狹窄臨床表現(xiàn)：主動脈瓣鈣化主要造成瓣膜狹窄，引起心 排出量減少，故常見的癥狀有呼吸困 難。嚴(yán)重時(shí)發(fā)生充血性心力衰竭、 心絞痛、 暈厥及猝死。當(dāng)病變累及傳導(dǎo)系統(tǒng)時(shí)，可出現(xiàn)心律失常、嚴(yán)重的室性心律失?；?傳導(dǎo)阻滯也是引起暈厥及猝死的主要原因之一。體征：多為

26、輕度收縮期雜音，也可呈樂音樣，但無收縮早期噴射音；雜音的聽診部位不是胸骨左緣第 2肋間，而在心尖部，多向腋下傳導(dǎo)而不是向頸部傳 導(dǎo)；脈壓正?；蛟鰧?，這是由于動脈硬化、血管順應(yīng)性降低，因此收縮壓無明 顯下降，甚至升高，而舒張壓降低，故脈壓不低；主動脈瓣反流性雜音少見， 一旦出現(xiàn)舒張期雜音則 表明主動脈瓣鈣化程度已很嚴(yán)重。(2)二尖瓣環(huán)鈣化臨床表現(xiàn)：多數(shù)無明顯癥狀，嚴(yán)重時(shí)致血流動力學(xué)改變，并 發(fā)心力衰竭、心律失常血栓栓塞等。體征：在心尖部出現(xiàn)全收縮期吹風(fēng)性雜音并向左腋下傳導(dǎo)。當(dāng)有二尖瓣后葉脫垂 或臆索斷裂時(shí)，則雜音向胸骨左緣和心底部傳導(dǎo)。當(dāng)心尖部出現(xiàn)舒張期雜音時(shí)， 則90 %有二尖瓣環(huán)鈣化。(3)

27、 Lev病臨床表現(xiàn)：胸悶、氣短及心悸等非特異性癥狀；約80燦者合并心律失常；部分患者左房左室擴(kuò)大，可引起心功能減退。體征：Lev病最重要的臨床特征表現(xiàn)為 老年退行性心瓣膜病，其中最常見的 是二尖瓣及主動脈瓣鈣化。由此產(chǎn)生的心臟雜音及其他相關(guān)體征如前所述，在 此從略。3.輔助檢查：(1) X線檢查：1.鈣化性主動脈瓣狹窄：主動脈瓣狹窄于側(cè)位片上可見主動脈瓣鈣化影，部分病人可有左室輕度擴(kuò)大，升主動脈根部可見狹窄后擴(kuò)張。2.二尖瓣環(huán)鈣化合并重度關(guān)閉不全：二尖 瓣環(huán)鈣化合并重度關(guān)閉不全者常有左房左室增大左充血性心力衰竭時(shí)常有肺淤血表現(xiàn)。于左側(cè)位或右前斜位 上可見二尖瓣環(huán)鈣化影呈 C形。但檢出率不高。3

28、. Lev?。篖ev病常有心臟 鈣化綜合征，故 在主動脈弓有條狀鈣化影，冠狀動脈、心瓣膜及心包也有鈣 化征象，心臟多元明顯擴(kuò)大。(2)心電圖：二尖瓣環(huán)鈣化當(dāng)合并重度二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)，心電圖可表現(xiàn)為左 房和(或)左室肥大的改變，也可出現(xiàn)室性心律失常或心房纖顫。Lev病最基本最 重要的心電圖表現(xiàn)為左右束支同時(shí)發(fā)生阻滯。(3)超聲心電圖：鈣化性主動脈瓣狹窄： 主動脈瓣增厚回聲增強(qiáng)，無冠瓣受累 率最高，其次為右 冠瓣和左冠瓣，可單葉或多葉同時(shí)受累，受累瓣葉開放幅度偏小，引起瓣口狹窄，也可引起關(guān)閉不全，合并主動脈瓣環(huán)鈣化，瓣葉邊緣甚少波及。無交界處帖 連融合，也無瓣葉變形。二尖瓣環(huán)鈣化：二尖瓣退行性變主

29、要累及瓣環(huán)，以瓣環(huán)鈣化為主。當(dāng)鈣化侵入到 前葉或后葉的基底部時(shí)，瓣膜僵硬縮小且活動受限，可產(chǎn)生二尖瓣反流，很少發(fā) 生瓣膜狹窄，因此有別于風(fēng)濕性二尖瓣病。Lev?。篖ev病超聲心動圈可表現(xiàn)為二尖瓣下回聲增強(qiáng)、二尖瓣葉鈣化、主動脈 瓣葉增厚、反射增強(qiáng)及鈣化。左室乳頭肌及冠狀動脈也可發(fā)生鈣化。手術(shù)或尸解為對照的資料表明，超聲心動圖診斷二尖瓣環(huán)、主動脈瓣等部位鈣化、纖維化 的敏感性高達(dá)70 % ,故它是心臟左側(cè)纖維支架硬化癥及老年心臟鈣化綜合征診 斷的最重要的方法。4.治療：早期無癥狀者無需特殊治療，但應(yīng)動態(tài)觀察。當(dāng)出現(xiàn)并發(fā)癥時(shí)則應(yīng)作 相應(yīng)處理。(1)鈣化性主動脈瓣狹窄治療：重視對基礎(chǔ)病的治療，控制心

30、絞痛、外科手術(shù)治療。(2)鈣化性主動脈瓣狹窄治療：減少二尖瓣口反流、預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎，控 制基礎(chǔ)疾病，外科治療。(3) Lev病治療：易患因素控制與治療，束支阻滯治療。第6節(jié)老年人心律失?！窘虒W(xué)內(nèi)容】1、病態(tài)竇房結(jié)綜合(1)病因與發(fā)病機(jī)制：隨著年齡增長，老年人竇房結(jié)細(xì)胞逐漸減少。而彈性、 網(wǎng)狀膠原纖維組織增加，同時(shí)伴脂肪浸潤與鈣化，這是老年人發(fā)生病態(tài)竇房結(jié)綜 合征的基本病變。(2)臨床表現(xiàn)：一般起病隱匿，病程遷延漫長，臨床表現(xiàn)多樣，早期可無癥狀或 僅表現(xiàn)為心悸、胸悶、疲乏、健忘；病情進(jìn)一步發(fā)展時(shí)可因嚴(yán)重心動過緩或長時(shí) 問竇性停搏而出現(xiàn)心、腦、腎 等重要臟器供血不足的表現(xiàn)，如心前區(qū)疼痛、頭 暈

31、、 黑朦、暈厥、少尿、胃腸道不適等，晚期可出現(xiàn)心力衰竭，部分病態(tài)竇房結(jié)綜合 征患者可發(fā)生猝死。如果在緩慢心律失?；A(chǔ)上出現(xiàn)心動過速，則有心悸、心絞 痛等臨床表現(xiàn)。(3)診斷：對于心率緩慢的老年人應(yīng)想到本病的可能， 一般通過心電圖及動態(tài) 心電圖即可確診，對不能確診病例，可行進(jìn)一步檢查如竇房結(jié)功能測定、 藥物試 驗(yàn)等明確。心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)重而持久的竇性心動過緩，心率0 40次/min,持續(xù)時(shí)間1秒竇性停搏時(shí)間3s;室上性快速性心律失常發(fā)作停止時(shí)，竇性 恢復(fù)時(shí)間2s;二度II型竇房傳導(dǎo)阻滯。(5)治療：病因治療：對心肌缺血、心肌炎癥和退行性變等基本疾病進(jìn)行針 對性治療，如防治心肌缺血、改善心肌代謝

32、、調(diào)脂、控制高血壓等。藥物治療： 阿托品和腎上腺素類藥物：僅適用于輕癥患者的短時(shí)的治療，或安裝起搏器前的 緊急處理，長期應(yīng)用效果不肯定，且有明顯的副作用；煙酌膠：提高竇房結(jié)的自律性，臨床療效有限；其他藥物：臍屈嚓、硝苯地平等可通過擴(kuò)張外周血管引起 反射性心率增快，從而可試用于輕癥病態(tài)竇房結(jié)綜合征的治療， 但療效同樣不肯定。安裝起搏器治療可最大限度地改善老年病態(tài)竇房結(jié)綜合征患者的生存率和 生活質(zhì)量。2.心房顫動(1)病因與發(fā)病機(jī)制：房顫可見于正常人，某些因素(如情緒激動、急性酒精 中毒、手術(shù)等)可誘發(fā)房顫發(fā)作。心臟與肺部疾病患者在發(fā)生急性缺氧、高碳酸 血癥、代謝或血流動學(xué)紊亂時(shí)亦可出現(xiàn)房顫。持續(xù)性房顫常發(fā)生于原有心血管疾 病者，常見于風(fēng)濕性心臟病、冠心病、高血壓心臟病、縮窄性心包炎、心肌病、 感染性心內(nèi)膜炎、心力衰竭以及肺源性心臟病。老年人房顫要警踢隱匿性甲狀腺 功能亢進(jìn)(甲亢)，有時(shí)可能是甲亢患者的首要表現(xiàn)。房顫的發(fā)生機(jī)制至今仍未 完全闡明。大多數(shù)人認(rèn)為多個(gè)小折返激動是房顫發(fā)生與維持的重要機(jī)制。急慢性損傷，竇房結(jié)或結(jié)間束纖維化也與房顫形成有關(guān)。(2)臨床分類：房顫分為陣發(fā)性房顫、持續(xù)性房顫、永久性房顫。房顫持續(xù)發(fā) 作不超過1周，能自行恢復(fù)，為陣發(fā)性房顫；房顫持續(xù)時(shí)間延長，持續(xù)發(fā)作