2傳染病學與性傳播疾病

1、第四部分臨床醫(yī)學第一頁共九頁第十二篇傳染病學與性傳播疾病第一節(jié)、總論（1）感染過程（2）感染過程中病原體作用（3）感染過程中免疫應答作用傳染病總論 （4）流行的基本條件（5）影響流行過程的因素（6）基本特征（ 7）診斷的主要方法（8）治療與主要預防方法1、傳染病是由病原微生物（病毒、立克次體、細菌、螺旋體等）和寄生蟲（原蟲和蠕蟲）感染人體后產(chǎn)生的有傳染性的疾病。 傳染病屬于感染性疾病，但感染性疾病不一定是傳染病。2、 傳染病感染過程：5種表現(xiàn)病原體被清除。 隱性感染：又稱亞臨床型感染， 病原體 侵入人體后，臨床上不顯示任何癥狀、體征，但可產(chǎn)生特異性免疫。是最常見的類型。只能通過免疫檢測方法才能

2、發(fā)現(xiàn)。 顯性感染：又稱臨床型感染， 發(fā)生率最低,最易識別。病 原攜帶者：又叫病原攜帶狀態(tài)， 可以將病原體排出，是許多傳染病的重要傳染源。潛伏性感染：病原體長期潛伏于機體內(nèi)不引起顯性感染。 病原體一般不排出體外，這是與病原攜帶 狀態(tài)的區(qū)別點。3、 三個基本條件： 傳染源、傳播途徑、人群易感性。傳染源：指病原體已在體內(nèi)生長、繁殖并能將其排出體外的人或動物，包括患者、隱性感染者、病原攜帶者和受感染的動物。傳播途徑：呼吸道傳播（非典、流感、麻疹、白喉、百日咳、肺結(jié)核等）、消化道經(jīng)糞口傳播（霍亂、菌痢、甲肝、戊肝、傷寒、阿米巴病等）、 直接接觸傳播（炭疽、鉤端螺旋體 病、破傷風、梅毒、淋病等）、蟲媒傳播

3、（乙腦、瘧nue疾、斑疹傷寒、回歸熱、絲蟲病等）、 血液-體液傳播（艾滋病AIDS、乙肝、丙肝、鉤體病等）、母嬰傳播（艾滋病 等）。易感 人群：對某一傳染病缺乏特異性免疫的人。4、 控制措施：管理傳染源：甲類（鼠疫、霍亂）、狂犬病要嚴密隔離，甲類6小時內(nèi)上 報，乙類12小時上報。發(fā)現(xiàn)爆發(fā)、流行，應以最快方式向縣級衛(wèi)生防疫專業(yè)機構(gòu)報告。 切斷傳播途徑。保護易感人群。5、傳染病的基本特征包括：有病原體、有傳染性、有流行病學特征、有感染后免疫性。 注：傷寒治療首選環(huán)丙沙星；鉤端螺旋體病 治療首選 青霉素；梅毒的病原體是 蒼白密螺旋體； 艾滋病的病原體是人免疫缺陷病毒。第二節(jié)、常見傳染病1.病毒性肝炎

4、（1）病原學 （2）流行病學（3 ）臨床分型及表現(xiàn)（4）診斷 （5）慢性肝炎和重型肝炎的治療（6）預防2腎綜合征出血熱（1）病原學 （2）流行病學 （3 ）臨床表現(xiàn) （4）診斷（1）病原學 （2）流行病學（3 ）臨床表現(xiàn)3.流行性乙型腦炎（流行性出血熱）（5）各期治療要點與主要預防措施（4）診斷、確診依據(jù)與鑒別診斷（ 5）治療原則與預防4.鉤端螺旋體?。?）病原學 （2）流行病學（3 ）臨床表現(xiàn)5.傷寒（1）病原學 （2）病理（3 ）流行病學（4 ）臨床表現(xiàn)（5）診斷及確診依據(jù)（6）病原治療5.細菌性痢疾（1）病原學 （2）流行病學（3）臨床表現(xiàn) （4）診斷及確診依據(jù)（5）病原治療7.霍亂（1

5、）病原學（2）流行病學病理生理（4）臨床表現(xiàn)（5）診斷及確診依據(jù)（6）補液療法及病原治療8.流行性腦脊髓膜炎（1）病原學及分型（2）流行病學（3）臨床分型及表現(xiàn)（4）診斷依據(jù)（5）病原治療及暴發(fā)型流腦的治療（6）預防9.瘧疾（1）病原學種類（2）流行病學（3）典型間日瘧的臨床表現(xiàn)（4）診斷及確診依據(jù)（5）治療與預防10.日本血吸蟲?。?）病原學（2）流行病學（3）臨床表現(xiàn)（4）診斷及確診依據(jù)（5）病原治療與預防11.囊尾蚴病（1）病原學（2）流行病學（3）臨床表現(xiàn)（4）確診依據(jù)（5）治療與預防12.艾滋?。?）病原學（2）流行病學（3）臨床分期及各期主要臨床表現(xiàn)（4）診斷（5）抗病毒治療與預防

6、病毒性肝炎1、 甲肝病毒（HAV : RNA病毒，只有一個血清型和 1個抗原抗體系統(tǒng)。IgM抗體存3-6個 月，有現(xiàn)癥感染意義，igG抗體存在多年，有保護力，既往感染。甲肝病人一般有黃疸，在 黃疸前期傳染性最強，甲型肝炎傳染性最強。2、 乙肝病毒（HBV :是DNA病毒（幾種肝炎病毒中唯一）。HBV顆粒又叫Dane顆粒，里面分包膜和核心兩部分。包膜即表面抗原（HBsAg，核心部分有核心抗原（HBcAg （在血液里查不到）、e抗原（HBeAg、HBV-DNA以及DNA多聚酶?？笻Bs是一種保護性抗體， 其陽性說明曾經(jīng)感染過乙肝獲得了抗體，或者接種疫苗后獲得了抗體 。核心抗原（HBcAg:存在于受

7、感染的肝細胞核中，血液里檢測不到。低滴度IgG型抗HBc是過去感染的標志。 抗HBcIgM陽性表示仍有病毒復制。e抗原（HBeAg為HBV活動性復制和傳染性的標志 ；抗HBe的出現(xiàn)標志 HBV復制減少和傳染性減低。 HBV-DNA是HBV感染最直接、特異和靈敏的指標。大三陽（1 HBsAg、3 HBeAg、5 HBcAb）傳染性比小三陽（1 HBsAg、4 HBeAb 5 HBcAb強，在五項中e抗原傳染性最強。例：在乙肝病毒中，對人體有保護作用的是HBsAb（表面抗體）；在乙肝患者血清中，不能檢測到的乙肝病毒標記物是HBeAg （核心抗原）；乙肝病毒標記物中反映HBVW活動性復制和傳染性的是

8、HBeAg （e抗原）。3、 丙肝病毒（HCV : RNA病毒，在血中檢測到抗 HCV是HCV感染的標志。4、 丁肝病毒（HDV）:RNA病毒，僅有一個血清型，是一種缺陷病毒，必須借助HBsAg包裹才 能成為感染性病毒。抗 HDV也沒有保護作用。5、戊肝病毒（HEV : RNA病毒，隱性感染見于兒童，顯性感染見于成人。6、 甲肝和戊肝主要通過糞口途徑傳播；乙、丙、丁肝通過血液-體液、性接觸、母嬰傳播。 其中丙肝較常見通過反復輸血感染，一般不通過糞口途徑傳播。7、 血清學診斷：甲型肝炎：血清HAV-IgM陽性；病程中 HAV-IgG有4倍以上的增長。 乙型肝炎：血清 HBsAg陽性；血清 HBV

9、-DNA陽性；血清 HBc-IgM陽性；肝內(nèi) HBeAg陽性或第二頁共九頁HBsAg陽性或HBV-DNA陽性；以上任一項陽性都可診斷。8、 臨床表現(xiàn)：甲肝、戊肝起病較急，乙、丙、丁肝起病多較緩。潛伏期：甲肝平均30天;乙肝3個月；丙肝50天；戊肝40天（記憶：甲戊丙乙：3、4、5、7 ）。9、 肝炎分型里沒有重度一說，只有急性、亞急性、重型。（注意：重型肝炎一定有神經(jīng)的 表現(xiàn)；起病急為急性肝炎，排除亞急性； 甲肝里面非常重要的指標：抗 HAVIgG他的最大 特點是：急性期陰性，恢復期陽性。 ） 急性黃疸型肝炎：有沒有黃疸：看皮膚黃染， 血清膽紅素（TBIL）17.1umol/L （就是提 示有

10、黃疸）；DBIL直接膽紅素；IBIL間接膽紅素。分為黃疸前期（傳染性最強）、黃疸期、 恢復期。 重型肝炎（重肝）：（1）急性重型肝炎：起病 14天以內(nèi)出現(xiàn)肝衰竭、肝性腦病，凝血酶原活動度低于 40% （ 2）亞急性重型肝炎：起病 15-24周內(nèi)出現(xiàn)精神、神經(jīng)癥狀，凝血 酶原時間（PTAV 40%也是判斷預后的指標。（3）慢性重型肝炎：在慢性乙型肝炎的基 礎(chǔ)上出現(xiàn)了亞急性重型肝炎。比如乙肝30年，20天來出現(xiàn)黃疸，出血等發(fā)生了亞急性重型肝炎，就叫慢性重型肝炎。例：對重型肝炎診斷價值 最小的是：血清膽堿酯酶活性明顯降低。血清ALT水平。血清膽固醇明顯降低。凝血酶原時間及活動度明顯異常。血清膽紅素明

11、顯升高。10、 治療：干擾素：用IFN- a （ a干擾素用的最多），用于治療慢性乙型肝炎及丙型肝 炎。核苷（酸）類似物：治療慢性乙型肝炎及乙型肝炎肝硬化患者。11、 預防（保護易感人群）：主動免疫打疫苗，即抗原；被動免疫：在暴露于病毒之前或在潛伏期的最初兩周內(nèi)，肌肉注射正常人免疫球蛋白，就是一個緊急預防。HbsAg陽性母親所分娩的新生兒，可用高效乙肝免疫球蛋白（HBIG）。作為機體獲得對 HBV免疫力及乙型肝炎患者痊愈的指標是抗HBs陽性；HBV感染進入后期與傳染減低的指標是抗HBe陽性。腎綜合征出血熱（流行性出血熱）1、由漢坦病毒引起，典型癥狀：發(fā)熱、出血和急性腎衰竭。2、 傳染源：嚙（n

12、ie）齒類動物（鼠；黑線姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠）。其傳播途徑 有呼吸道 傳播、消化道傳播、接觸傳播 、母嬰傳播和蟲媒傳播。人群普遍易感，以青壯年為主，感染 后可獲得持久免疫。3、 病程：發(fā)熱期：三痛（頭痛、腰痛、眼眶痛）；三紅（顏面、頸、胸等部位潮紅）； 三點（眼結(jié)膜、口腔軟腭和咽部；腋下和胸背部條索狀、抓痕樣或點狀瘀斑 ）。血常規(guī)可見異型淋巴細胞及腎損害。治療以控制感染、減輕外滲、改善中毒癥狀和預防DIC。低血壓休克期：發(fā)生于第4-6日，熱退病情反而加重是本期特點。治療以擴容為主。少尿期：多出現(xiàn)于6-8日，重者伴有高血容量綜合征者 。治療原則穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境、促利尿、導瀉、透析。多尿期：多發(fā)生于9

13、-14日。恢復期。腎綜合征出血熱早期由于廣泛的 滲出出血（失血漿性）導致低血容量。流行性出血熱最常見的并發(fā)癥為 腸道出血。流行性乙型腦炎1、 簡稱乙腦，傳染源是豬，經(jīng)蚊（三帶喙庫蚊，傳播媒介）傳播，夏秋季（7、& 9）高發(fā)， 2-6歲兒童多見。2、 病原學：為變質(zhì)性炎。基本病理改變?yōu)椋貉軆?nèi)皮細胞損害：形成血管套，病變最輕 的部位是脊髓。神經(jīng)細胞變性壞死，形成大小不等的篩狀 軟化灶。形成膠質(zhì)結(jié)節(jié)。3、 臨床表現(xiàn)（潛伏期 4-21天，多為10-14天）：初期：1-3天，起病急，高熱不退，伴第三頁共九頁頭痛、倦怠、惡心、嘔吐，可有精神萎靡或嗜睡。極期：4-10天。高熱：體溫高達40度以上，

14、持續(xù)7-10天，重者可達3周。意識障礙：多發(fā)生于第 3-8天，程度不等，嗜睡、 譫（zhan）妄、昏迷。驚厥或抽搐：多見于2-5天，先局部抽搐，繼之肢體陣攣性抽搐，甚 至全身抽搐，重者可致發(fā)紺、腦缺氧和腦水腫。呼吸衰竭：見于重癥患者，主要為中樞性呼吸衰竭；乙腦主要的死亡原因是：呼吸衰竭?；謴推?。后遺癥期。4、 診斷：流行病學資料：7、8、9三個月發(fā)病，多見于兒童。臨床表現(xiàn)：起病急，有高熱、頭痛、嘔吐、意識障礙、抽搐、呼吸衰竭癥狀及腦膜刺激征等神經(jīng)系統(tǒng)體征。實驗室檢查：血白細胞數(shù)增高；腦脊液壓力增高，外觀清亮，細胞數(shù)輕度增加，蛋白質(zhì)稍增高，糖和氯化物正常； 血清特異性IgM抗體陽性可確診（可用于

15、早期診斷）。鑒別診斷：中毒型菌?。o腦膜刺激征）。高熱+意識障礙+夏秋季發(fā)病+特異性IgM抗體陽性（用于早期診斷）=乙腦5、治療：治療流行性乙型腦炎腦疝型呼吸衰竭的主要措施是應用脫水劑。 例：流行性乙腦主要傳染源是 豬。鉤端螺旋體病簡稱鉤體病，腓腸肌壓痛（絕非腓腸肌痙攣）-鉤體病；腓腸肌痙攣一一霍亂。1、臨床分型及表現(xiàn)：單純型（感染中毒型，流感傷寒型）：發(fā)熱；全身肌肉酸痛，尤 其是腓腸肌壓痛明顯，重者拒壓。結(jié)膜、咽部充血，軟腭出血點。淺表淋巴結(jié)及肝脾腫 大觸痛。肺出血型。黃疸出血型。腎功衰竭型。腦膜腦炎型。2、傳染源：黑線姬鼠、豬和犬；傳播途徑：攜帶鉤體的動物的尿液。輔助檢查：顯凝試驗 特異性

16、及敏感性較高。血清學檢查方法：顯微鏡凝集溶解實驗。3、 病原治療：首選青霉素，40萬單位，為避免赫氏反應，青霉素可從小劑量開始（肌注）， 逐漸增加劑量。注：赫氏反應：首劑青霉素 G治療后2-4小時，突然寒戰(zhàn)、高熱，繼之大汗、熱退，可伴有 血壓下降或休克。部分因此病情加重，誘發(fā)肺彌漫性出血。 螺旋體大量裂解，釋放毒素所致。 處理：立即輸液并靜點氫化可的松。4、并發(fā)癥：后發(fā)熱、虹膜睫狀體炎、反應性腦膜炎、閉塞性腦動脈炎。例：鉤端螺旋體病的臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、頭痛、結(jié)膜充血、腓腸肌痛 。注射青霉素 40萬U2小時后，突發(fā)寒戰(zhàn)高熱、頭痛身痛、低血壓時，最可能是鉤端螺旋體病。傷寒1、 傷寒是由傷寒沙門菌（G

17、）引起的一種消化道傳染病，致病物質(zhì)為內(nèi)毒素；傳染源是患 者及帶菌者；傳播途徑 常見糞口傳播；好發(fā)于回腸下段， 以回腸下段集合淋巴結(jié)與孤立淋巴 濾泡的病變最具特征性。主要病理變化為全身單核-巨噬細胞系統(tǒng)的增生反應，以回腸下段 淋巴組織增生、壞死為主要病變。2、 臨床表現(xiàn)：初期：起病慢，體溫呈階梯樣上升，多稽留熱型。極期：（1）持續(xù)發(fā)熱。（2）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：表現(xiàn)精神恍惚、表情淡漠、呆滯、反應遲鈍、耳鳴、聽力減退。重者可出現(xiàn)譫妄、昏迷和腦膜刺激征，但隨病情好轉(zhuǎn)而恢復。（3）心血管系統(tǒng)：相對緩脈（體溫很高，但脈搏確相對較慢）和重脈。（4）玫瑰疹：胸腹背部出現(xiàn)淡紅色小斑丘疹，一說玫瑰疹就是傷寒。（5）消

18、化道癥狀：腸出血、 腸穿孔（最嚴重）。（6）肝脾大。緩解期。 恢復期。注：典型特征為稽留熱、相對緩脈、表情淡漠、肝脾大、玫瑰疹、白細胞數(shù)減少和嗜酸性粒細胞消失等。主要并發(fā)癥為腸出血和腸穿孔。3、 實驗室檢查及其他檢查：血常規(guī)見白細胞計數(shù)正常或偏低，中性粒細胞減少，嗜酸性粒 細胞明顯減少或消失。細菌培養(yǎng) 是確診傷寒的主要手段：血培養(yǎng)： 病程第1-2周陽性率最高。 骨髓培養(yǎng):較血 培養(yǎng)陽性率更高，可達 90%以上，持續(xù)時間較長， 適用于已采用抗菌治療或血培養(yǎng)陰性者 。糞便培養(yǎng)：第3-4周陽性率最高。肥達反應：“0”抗體凝集價在1： 80,“H'抗體在1： 160有診斷意義；疾病過程 中抗體

19、效價逐漸上升呈 4倍以上者更有診斷價值； 若只有“ 0'抗體凝集價上升，而“ H 抗體不升高，可能為疾病早期，僅“H'抗體升高而“ O”抗體不增高者，提示從前患過傷寒或有傷寒菌苗接種史。（注：一般題目里面出現(xiàn)了 “肥達試驗”，一般就是考的傷寒）注：斑疹傷寒：外斐反應陽性，0X19陽性，出現(xiàn)0X19陽性就是指的斑診傷寒。斑疹傷寒傳播途徑：流行性人虱（人流多嘛，虱子就多了）；地方性鼠蚤（地方上的老鼠跳 蚤多）。4、 病情發(fā)展階段中傷寒的特點：再燃：緩解期體溫尚未降至正常， 又重新升高，持續(xù)5-7天后退熱。復發(fā)：退熱后13周臨床癥狀再度出現(xiàn)。5、 治療：首選喹諾酮類治療（ 環(huán)丙沙星、

20、諾氟沙星）例:女，30歲，持續(xù)高熱2周于8月入院。查體：T39C, P86次/分，神志清楚，表情淡漠， 面色蒼白，前胸部可見散在紅色斑丘疹，脾肋下可觸及。首先考慮：傷寒。確診最有意義的檢查是血細菌培養(yǎng)。最有效的治療措施是應用喹諾酮類藥物。傷寒排菌量最多的時期是 起病后第2-4周。對傷寒診斷及預后有指導意義的檢查是嗜酸粒細胞計數(shù)。細菌性痢疾（菌?。?、 致病菌為痢疾桿菌（G-桿菌），分四群：A群志賀、B群福氏、C群鮑氏、D群宋內(nèi)， 我國最常見的是 B群。傳播途徑為糞口傳播。特異性表現(xiàn)：潰瘍表淺呈地圖狀（腸傷寒呈長橢圓形，與腸的長軸平行）。主要病變部位：乙狀結(jié)腸和直腸 。發(fā)病機理是 細菌進入黏膜固

21、有層，繁殖引起炎癥潰瘍。阿米巴痢疾系右下腹痛，無里急后重。細菌性痢疾一般 左下腹痛。兩者鑒別最可靠依據(jù) 大便檢出病原體。細菌性痢疾輕型一般無膿血便；中毒型常有休克或中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 。2、 臨床表現(xiàn)：急性菌?。海?）普通型：起病急、高熱可伴有發(fā)冷寒戰(zhàn)，繼之出現(xiàn)腹痛、 腹瀉、里急后重。開始為稀便，迅速變?yōu)轲ひ耗撗悖ň〉奶卣餍员憩F(xiàn)）。（2）輕型。（3）中毒型：好發(fā)于 2 7歲兒童。病初常無腹瀉、腹痛。起病急驟，突起高熱，病勢兇 險，全身中毒癥狀嚴重，而腸道的癥狀比較輕。根據(jù)臨表分以下3型：a）休克型（周圍循環(huán)衰竭型）：面色蒼白、皮膚發(fā)花、四肢冰冷、發(fā)紺、脈細數(shù)、血壓下降、少尿。可伴意識 障礙、

22、DIC、多臟器功能衰竭。b）腦型（呼吸衰竭型）：腦水腫甚至腦疝。頭痛、意識障礙、 可瞳孔大小不等、昏迷、驚厥及呼吸衰竭。c）混合型：兼有上述兩型表現(xiàn)，病情最重，死亡率最高。注：一個小孩到底 是中毒型菌痢還是腦膜炎，我們就是 看有沒有與消化道有關(guān)。 慢性菌痢：一般病程 超過2個月，由于急性菌痢病程遷延形成的，慢性菌痢最多見的也是遷延型。確診依據(jù)：典型癥狀 鏡檢可見白細胞15個/hp,少量紅細胞。糞便培養(yǎng)痢疾桿菌陽性。3、 治療：首選的是喹諾酮類，孕婦和嬰兒及腎功不全的禁用，就用三代頭孢。例：男性，12歲，昨晚進食海鮮，今晨開始畏寒、發(fā)熱、腹痛，以左下腹甚，腹瀉伴明顯 里急后重，大便8次，初為稀便

23、，繼之為黏液膿血便，此病例診斷為急性細菌性痢疾，首先采用的抗菌藥物是喹諾酮類。例：用抗生素治療3天，癥狀好轉(zhuǎn)即停藥， 可能會轉(zhuǎn)為慢性菌痢。第五頁共九頁例：急性細菌性痢疾的隔離期是至臨床癥狀消失，糞便培養(yǎng)連續(xù)2次陰性；霍亂的隔離期是 至臨床癥狀消失3天，糞便隔日培養(yǎng)1次，連續(xù)3次陰性?；魜y1、 霍亂弧菌（G）,菌體一端有單根鞭毛和菌毛，無莢膜和芽胞。霍亂弧菌不侵入血流， 能產(chǎn)生內(nèi)毒素、外毒素（即 霍亂腸毒素，是主要致病因素 ）及血凝素。2、 臨床表現(xiàn)（病程分三期）：瀉吐期： 先瀉（劇烈腹瀉）后嘔吐 （腸炎是先吐后瀉）， 瀉吐物為胃內(nèi)容物或 米泔水樣。腹瀉特點無發(fā)熱、不伴腹痛、無里急后重。剛開始為

24、稀便， 而后變?yōu)樗?。（剛開始為稀便，而后變?yōu)槟撗?，那是菌痢。）嚴重周圍循環(huán)衰竭、電解 質(zhì)紊亂、少尿、腎衰竭。 脫水虛脫期：由于嚴重脫水，雙手呈“洗衣婦手”由于低鈉，可 引起雙側(cè)腓腸肌痙攣。反應期（恢復期）。3、 治療（補液療法）：早期、足量、快速地補充液體和電解質(zhì)是治療本病的關(guān)鍵。流行性腦脊髓膜炎（流腦）1、是由腦膜炎奈瑟菌（G球菌）引起的急性化膿性腦膜炎，呼吸道傳播，主要病變部位在 蛛網(wǎng)膜。典型的病理變化蛛網(wǎng)膜內(nèi)出現(xiàn)膿性分泌物；我國流行菌株為A群，膿性滲出流腦通過呼吸道傳播的；乙腦是通過蚊蟲叮咬傳播，有明顯的季節(jié)性（患者1.2.3月份看病，有腦膜炎癥狀-流腦；患者7.8.9月份看病，有腦

25、膜炎癥狀-乙腦）。一一對應（題眼）：兒童多見，皮膚粘膜的瘀點瘀斑-流腦2、臨床分期與臨床表現(xiàn)前驅(qū)期（上呼 吸道感染期）敗血癥期腦膜炎期恢復期持續(xù)時間1-2天1-2天2-5天1-3周臨床表現(xiàn)上呼吸道感染 癥狀，低熱、 鼻塞、咽痛全身中毒癥狀，寒 戰(zhàn)、高熱、頭痛， 出現(xiàn)皮膚黏膜點 （小血管炎致局 部壞死及栓塞）。敗血癥，中毒癥 狀，顱內(nèi)壓增咼三 主征（劇烈頭痛、 頻繁嘔吐、煩躁不 安），腦膜刺激征體溫逐漸下降至正 常，皮膚瘀點瘀斑結(jié) 痂愈合，神經(jīng)系統(tǒng)檢 查恢復正常。臨床特點發(fā)病急，進展 快，易被忽視四肢、軟腭、眼結(jié) 膜出現(xiàn)瘀點為其 特點嬰兒無腦膜刺激 征，前囟（xin）隆起具診斷意義病程中10%的

26、患者可 有口周皰疹3、 診斷：流行季節(jié)：多為冬春季，兒童多見，發(fā)病高峰6個月至5歲，感染后免疫能力 達高峰的年齡50歲以上。當?shù)赜斜静“l(fā)生及流行。臨床表現(xiàn)：突發(fā)高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚粘膜瘀點瘀斑和腦膜刺激征。實驗室檢查：白細胞計數(shù)總數(shù)及中性粒細胞數(shù) 明顯增高；腦脊液檢查顯示顱內(nèi)壓升高及化膿性改變。細菌學檢查陽性。4、治療：首選青霉素 G在基礎(chǔ)醫(yī)院首選磺胺類的。出現(xiàn)腦疝用甘露醇脫水降壓。例：流腦并發(fā)DIC應及早應用肝素；流腦治療中可減輕毒血癥，解痙， 抗休克的藥物是腎上 腺皮質(zhì)激素?？纱_診流腦的實驗室檢查是 細菌培養(yǎng)；用于檢測血清和腦脊液中內(nèi)毒素， 有助 于G-細菌感染診斷的是溶解物實驗

27、。瘧疾其發(fā)作機制是由于裂殖子及其代謝產(chǎn)物釋放入血。1、瘧原蟲、雌性 中華按蚊 叮咬。間日瘧典型發(fā)作：周期性突發(fā)寒戰(zhàn)、高熱和大量出汗 。（間日瘧和卵形瘧為 48個小時，三日瘧原蟲為 72個小時，惡性瘧原蟲為 36- 48個小時） 間日瘧：寒戰(zhàn)期、高熱期、大汗期、間歇期。2、 實驗室檢查：由于紅細胞被破壞，紅細胞減少，出現(xiàn)貧血，骨髓代償增生，網(wǎng)織紅細胞增加。血涂片查找瘧原蟲， 可以確診，必須在寒戰(zhàn)高熱初期采血才能檢出。惡性瘧原 蟲在紅細胞內(nèi)發(fā)育時間不一致，引起惡性瘧疾發(fā)作不規(guī)則。3、 治療控制瘧疾發(fā)作藥物：能殺滅紅細胞內(nèi)的瘧原蟲，如奎寧、氯喹、甲氟喹、青蒿素。防止復發(fā)和傳播藥物：能殺滅肝內(nèi)的瘧原蟲

28、，如 伯氨喹。在疫區(qū)內(nèi)的人預防用伯氨喹；非疫區(qū)的人要預防用乙胺嘧啶；到疫區(qū)出差用伯氨喹。主要用于預防藥物：能殺滅所有紅細 胞內(nèi)外期瘧原蟲，如乙胺嘧啶。日本血吸蟲病1、 成蟲、蟲卵、毛蚴、尾蚴；中間宿主：釘螺。最常見的病變部位是大腸壁和肝臟。2、 臨床表現(xiàn)：急性血吸蟲病：發(fā)熱、過敏反應、腹痛、腹瀉、肝脾大。慢性血吸蟲病: 無癥狀。有癥狀為腹痛、腹瀉、肝脾大。晚期血吸蟲病：巨脾型（血吸蟲侵入門脈系統(tǒng)） 腹水型、侏儒型。3、診斷：疫水接觸史+發(fā)熱+腹痛腹瀉+蕁麻疹+肝脾腫大=血吸蟲病4、治療：首選的藥物是吡喹酮；傷寒治療也是喹諾酮；囊尾蚴病1、傳染源：豬帶絳蟲的患者（病人）。傳源途徑：病人排出帶蟲卵

29、的糞便一吃被帶蟲卵的糞便污染的食物（自體感染）。題眼：腦實質(zhì)+癲癇+阿苯達唑2、 臨床表現(xiàn)：腦囊尾蚴?。?（1）腦實質(zhì)型：最常見部位，以反復發(fā)作的癲癇起病為主要 的臨床表現(xiàn)。（2）腦室型（3）軟腦膜型（4）脊髓型。皮下組織及肌肉囊尾蚴?。?皮下 有不痛不癢結(jié)節(jié)與周圍組織不粘連 ，從數(shù)個到數(shù)百個不等， 軀干頭四肢多見分批出現(xiàn)，逐漸 消失。眼囊尾蚴病：常寄生于玻璃體和視網(wǎng)膜下。分為以下幾型：3、 確診依據(jù)：腦囊尾蚴病首選 CT檢查，確診用皮下結(jié)節(jié)病理活檢。4、 治療：腦囊尾蚴病必須住院治療。阿苯達唑 腦囊尾蚴病首選；皮下肌肉囊尾蚴?。ò⒈纠驘o效）首選：吡喹酮。 眼囊尾蚴病者禁止殺蟲治療，必須先手

30、術(shù)治療。囊 蟲堵塞腦室者應手術(shù)摘除囊蟲，再藥物治療。顱壓高、腦室擴大，手術(shù)引流減壓后再作病原治療。艾滋病1、 艾滋病是獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）的簡稱，人類免疫缺陷病毒（HIV） （ RNA病毒）所引起的致命性慢性傳染病，HIV分兩型：HIV-1和HIV-2 ;主要感染CD4 T淋巴細胞。主要通過性接觸（主要傳播途徑）、注射傳播（共用針頭、輸血或血制品）、母嬰傳播（經(jīng)胎盤、產(chǎn)道及喂奶傳給嬰兒）。HIV進入人體后其外膜蛋白（gp120）與CD4T淋巴細胞膜融合。2、 臨床表現(xiàn)（機會感染和惡性腫瘤 增加）：呼吸系統(tǒng)：卡氏肺孢子蟲肺炎，是艾滋病最常見的機會感染和最主要的死亡原因；治療：復方新諾明；胃腸系統(tǒng)：卡式肉瘤；口咽白色念珠菌、皰疹病毒和巨細胞引起的口腔炎、食管炎及潰瘍。神經(jīng)系統(tǒng)：可出現(xiàn)頭痛、癲 癇、進行性癡呆等。 皮膚黏膜受損：表現(xiàn)為卡氏肉瘤、舌乳頭狀瘤的感染、外陰皰疹與尖 銳濕疣。典型表現(xiàn)無出血癥狀。眼部受損：表現(xiàn)為巨細胞病毒視網(wǎng)膜炎、弓形蟲視網(wǎng)膜炎。3、治療：首選核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑，如齊多夫定、雙脫氧胞苷、雙脫氧肌苷、拉米夫定。第七頁共九頁無癥狀者治療：觀察、定期復查。例：男，40歲，因反復機會性感染入院，檢查發(fā)現(xiàn)患者伴發(fā)卡波濟肉瘤，首先考慮 艾滋病