病理生理學簡答題復習題(共8頁)

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上1、哪種類型的脫水渴感最明顯？為什么？低容量性高鈉血癥渴感最明顯。因低容量性高鈉血癥時，細胞外液鈉濃度增高，滲透壓增高，細胞內(nèi)水分外移，下丘腦口渴中樞細胞脫水引起強烈的渴感。另外細胞外液鈉濃度增高，也可直接刺激口渴中樞。2、急性低鉀血癥對神經(jīng)肌肉有何影響，其機制是什么？急性低鉀血癥時，神經(jīng)肌肉興奮性降低，其機制為超極化阻滯。細胞外鉀急劇減少，而細胞內(nèi)假沒有明顯減少，細胞內(nèi)外鉀濃度差增大，根據(jù)Nernst方程，細胞的靜息電位負值增大，使其與閾電位之間的距離增大，需要增大刺激強度才能引起興奮，即興奮性降低。3、高鉀血癥對神經(jīng)肌肉有何影響？其機制是什么？高鉀血癥時神經(jīng)肌肉的

2、興奮性可呈雙相變化。當細胞外鉀濃度增高后，鉀離子i/鉀離子e比值減少，按Nernst方程靜息電位（Em）負值減小。Em與閾電位之間的距離縮小，神經(jīng)肌肉興奮性增高。如Em下降到或接近閾電位，可因快鈉通道失活而使神經(jīng)肌肉興奮性降低，即去極化阻滯。4、試述急性低鉀血癥對心臟的影響。低鉀血癥對心肌的影響：心肌興奮性增高，傳導性減低，自律性增高，收縮性增高。5、高鉀血癥及低鉀血癥對心臟興奮性各有何影響？試述其機制。高鉀血癥時心肌興奮性先升高后降低，其機制為去極化阻滯，即高鉀血癥時，細胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差變小，按Nernst方程Em負值減小，使其與閾電位的差值減少，故興奮性增高；但嚴重高鉀血癥時，Em接

3、近閾電位時，快鈉通道失活反而使心肌興奮性降低。急性低鉀血癥時，細胞內(nèi)外液鉀離子濃度差變大，但低鉀事心肌細胞膜的鉀電導降低，細胞內(nèi)鉀外流減少，Em負值變小，與閾電位之間的距離縮小，故興奮性增高。6、試述水腫的發(fā)生機制。當血管內(nèi)外液體交換失平衡和/或體內(nèi)外液體交換失平衡時就可能導致水腫。（1）血管內(nèi)外液體交換失平衡：毛細血管流體靜壓增高；血漿膠體滲透壓降低；微血管壁通透性增加；淋巴回流受阻。（2）體內(nèi)外液體交換失平衡：腎小球濾過率下降；腎血流重分布；近曲小管重吸收鈉水增多；遠曲小管和集合管重吸收鈉水增加。7、簡述代謝性酸中毒時腎的代償調(diào)節(jié)作用。代謝性酸中毒如果不是由于腎臟原因引起，也不是由于血鉀升

4、高引起時，腎臟可以通過增強排酸保堿來發(fā)揮代償調(diào)節(jié)作用，表現(xiàn)為腎小管上皮細胞內(nèi)碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強，泌H+，產(chǎn)NH3增多，重吸收HCO3-也相應增多。從而加速H+的排泄，并使尿液中可滴定酸及NH+4的排出增加，尿液PH降低。腎小管上皮細胞重吸收HCO3-增多，使血漿HCO3-得到補充。8、在哪些情況下容易發(fā)生AG增高型代謝性酸中毒？為什么？容易引起AG增大性代謝性酸中毒的原因主要有三類：攝入非氯性酸性藥物過多：如水楊酸類藥物中毒可使血中有機酸陰離子含量增加，AG增大，HCO3-因中和有機酸而消耗，HCO3-降低。產(chǎn)酸增加：饑餓、糖尿病等因體內(nèi)脂肪大量分解酮體生成增多；缺氧、休克、心跳呼吸

5、驟停等使有氧氧化障礙，無氧酵解增加乳酸生成增多。酮體和乳酸含量升高都可造成血中有機酸陰離子濃度增加，AG增大，血漿中HCO3-為中和這些酸性物質(zhì)而大量消耗，引起AG增大性代謝性酸中毒。排酸減少：因腎功能減障礙引起的AG增高型代謝性酸中毒見于嚴重腎功能衰竭時。此時除腎小管上皮細胞泌H+減少外，腎小球濾過濾率顯著降低。機體在代謝過程中生成的磷酸根、硫酸根及其它固定酸根不能經(jīng)腎排出，血中未測定陰離子增多，AG增大，血漿HCO3- 因腎重吸收減少和消耗增多而含量降低，引起AG增高型代謝性酸中毒。9、試述AG正常型代謝性酸中毒的發(fā)生原因及機制。 引起AG正常型代謝性酸中毒的原因和機制如下：（1）消化道直

6、接丟失HCO3-：腸液中的HCO3-濃度高于血漿【HCO3-】，任何原因?qū)е碌哪c液丟失均可引起HCO3-丟失，因而血漿【HCO3-】降低。（2）輕度或者中度腎功能衰竭，腎小管上皮細胞泌H+及重吸收HCO3-減少。（3）腎小管性酸中毒，由于腎小管上皮細胞的病變，導致近曲小管上皮細胞重吸收HCO3-減少和/或集合管泌H+功能降低，引起血漿HCO3-濃度降低。（4）使用碳酸酐酶抑制劑：碳酸酐酶抑制劑能抑制腎小管上皮細胞內(nèi)碳酸酐酶的活性，故細胞內(nèi)H2CO3生成減少，結(jié)果使腎小管上皮細胞泌H+和重吸收HCO3-減少。（5）含氯的成酸性藥物攝入過多：由于使用過多的含氯的鹽類藥物，如氯化銨，鹽酸精氨酸等，在

7、體內(nèi)易分解出HCL，HCL消耗血漿中HCO3-而導致AG代謝型酸中毒。10、試述代謝性酸中毒降低心肌收縮力的機制。 代謝性酸中毒引起心肌心肌收縮力減弱的機制可能是：（1）H+濃度增加可競爭性地抑制Ca2+肌鈣蛋白鈣結(jié)合亞單位的結(jié)合，使得Ca2和肌鈣蛋白結(jié)合減少，影響興奮-收縮偶聯(lián)。（2）H+濃度增加可以減少Ca2+流；（3）H+濃度增加使得Ca+和肌漿網(wǎng)結(jié)合得更加牢固，使得肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少，這些都可以造成心肌收縮力降低。11、簡述慢性缺氧時紅細胞增多的利弊。慢性缺氧時紅細胞增多，既可以提高血氧含量和血氧容量，增加攜氧能力，有利于氧向組織彌散：但如紅細胞增多過多，也可使血液粘滯度增加，血液

8、阻力增大，組織血流量減少，并增加心臟負擔和易于血栓形成。12、各種缺氧的血氣變化如何？PaO2SaO2CO2maxCaCO2（A-V）Do2低張性缺氧N或或N血液性缺氧NN或N或N循環(huán)性缺氧NNNN組織性缺氧NNNN 13、何謂紫紺?與缺氧有何關(guān)系?當毛細血管血液內(nèi)脫氧血紅蛋白量平均濃度達到或超過50g/L(5g%)，皮膚粘膜呈青紫色，這種現(xiàn)象稱為紫紺（發(fā)紺），主要見于低張性和循環(huán)性缺氧發(fā)紺是缺氧的一個臨床癥狀，但有發(fā)紺不一定有缺氧，反之，有缺氧者也不一定出現(xiàn)紫紺。例如重度貧血患者，血紅蛋白可降至50g/L(5g%)以下，即使全部都成為脫氧血紅蛋白(實際上是不可能的)，也不會出現(xiàn)發(fā)紺，但缺氧卻

9、相當嚴重。又如紅細胞增多癥患者，血中脫氧血紅蛋白超過50g/L(5g%),出現(xiàn)發(fā)紺，但可無缺氧癥狀。因此，不能以發(fā)紺作為判斷缺氧的唯一指征。 14、各型缺氧皮膚粘膜的顏色有何區(qū)別?低張性缺氧時皮膚粘膜呈青紫色，循環(huán)性缺氧時皮膚粘膜呈青紫色或蒼白(休克的缺血缺氧期時)，組織中毒性缺氧時皮膚粘膜呈玫瑰色，血液性缺氧時皮膚粘膜呈櫻桃紅色(CO中毒)、咖啡色(高鐵血紅蛋白血癥)或蒼白(貧血)。15、一氧化碳中毒導致血液性缺氧的發(fā)生機制及其主要特點。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大210倍，一氧化碳中毒時可形成大量的碳氧血紅蛋白而失去攜氧能力，同時CO還能抑制紅細胞的糖酵解，使2，3DPG合成減少，氧離

10、曲線左移，HbO2的氧不易釋出，故可導致缺氧。其主要特點是動脈血氧含量低于正常，動、靜脈血氧含量差減小，血氧容量、動脈血氧分壓和血氧飽和度均在正常范圍內(nèi)，粘膜、皮膚呈櫻桃紅色。16、發(fā)熱激活物的種類。外致熱源，包括：細菌（革蘭氏陽性菌、革蘭氏陰性菌、分枝桿菌）、病毒、真菌、螺旋體、瘧原蟲等。體內(nèi)產(chǎn)物，包括：抗原抗體復合物、類固醇等。17、簡述血循環(huán)中EP傳入中樞的途徑（1）EP通過血腦屏障轉(zhuǎn)運入腦：在血腦屏障的毛細血管床部位分別存在有IL-1、IL-6、TNF的可飽和轉(zhuǎn)運機制，推測其可將相應的EP特異性地轉(zhuǎn)運入腦。EP也可能從脈絡叢部位滲入或者易化擴散入腦，通過腦脊液循環(huán)分布到POAH.（2)

11、EP通過終板血管器作用于體溫調(diào)節(jié)中樞。終板血管器緊靠POAH，是血腦屏障的薄弱部位。該處存在有孔毛細血管，對大分子物質(zhì)有較高的通透性。EP可能由此入腦。EP被分布在此處的相關(guān)細胞（巨噬細胞、神經(jīng)膠質(zhì)細胞等）膜受體識別結(jié)合，產(chǎn)生新的信息（發(fā)熱介質(zhì)等），將致熱原的信息傳入POAH.（3）.EP通過迷走神經(jīng)向體溫調(diào)節(jié)中樞傳遞發(fā)熱信號：細胞因子可刺激肝巨噬細胞周圍的迷走神經(jīng)將信息傳入中樞。18、試述發(fā)熱過程的三個時相及各期特點。 體溫上升期:體溫調(diào)定點上移，中樞發(fā)出神經(jīng)信號，機體產(chǎn)熱增加。 此期患者的臨床表現(xiàn)主要為畏寒、皮膚蒼白、“雞皮”和寒戰(zhàn)。體溫上升期的熱代謝特點是產(chǎn)熱增多，散熱減少，產(chǎn)熱大于散熱

12、，體溫上升。 高溫持續(xù)期:當體溫上升到與新的調(diào)定點水平相適應的高度后，便不再上升，而是波動于該高度附近，稱為高溫持續(xù)期。 此期的熱代謝特點是中心體溫與上移的調(diào)定點水平相適應，產(chǎn)熱和散熱在高水平上保持相對平衡。 體溫下降期:由于發(fā)熱激活物、EP得到控制和清除，或依靠藥物使“調(diào)定點”恢復到正常水平后，機體出現(xiàn)明顯的散熱反應，稱為體溫下降期(此期的熱代謝特點是散熱多于產(chǎn)熱，體溫下降，逐漸達到與調(diào)定點相適應的水平。19、試述發(fā)熱的防治的原則 治療原發(fā)病發(fā)熱的一般處理：主要針對物質(zhì)代謝的加強和大量脫水等情況，與補充足夠的營養(yǎng)物質(zhì)、維生素與水。下列情況應及時解熱：高熱病例，尤其是達到41以上者，避免中樞神

13、經(jīng)細胞和心臟的嚴重損害，小兒高熱，容易誘發(fā)驚厥，更應及早預防。發(fā)熱時心跳加速，循環(huán)加快，增加心臟負擔，容易誘發(fā)心力衰竭。故對心臟病患者及有潛在的心肌損害者須及早解熱。對妊娠早期婦女，發(fā)熱有致畸胎的危險。妊娠中、晚期婦女，循環(huán)血量增多，心臟負擔加重，發(fā)熱會進一步增加心臟負擔有誘發(fā)心力衰竭的可能性。20、試述全身適應性綜合癥的分期及各期特點：GAS分為三期，各期的主要變化是1、警覺期：此期在應激作用后迅速出現(xiàn)，為機體保護防御機制的快速動員期。以交感-腎上腺髓質(zhì)興奮為主，使機體處于最佳動員狀態(tài)，。但此期持續(xù)時間較短。 2、抵抗期：表現(xiàn)出腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多為主的適應反應，機體表現(xiàn)出適應、抵抗能力的

14、增強。但同時有防御儲備能力的消耗，對其它應激原的抵抗力下降。3、衰竭期：持續(xù)強烈的有害刺激將消耗機體的抵抗能力，腎上腺皮質(zhì)激素持續(xù)升高，但糖皮質(zhì)激素受體的數(shù)目和親合力明顯下降，機體內(nèi)環(huán)境明顯失衡，應激反應的負效應陸續(xù)顯現(xiàn)，與應激相關(guān)的疾病、器官功能的衰退甚至休克、死亡都可在此期出現(xiàn)。21、應激的神經(jīng)內(nèi)分泌反應主要包括哪些？：1.應激時藍斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮：該系統(tǒng)的主要中樞效應與應激時的興奮、警覺有關(guān)，并可以引起緊張、焦慮的情緒反應，該系統(tǒng)的外周效應主要表現(xiàn)為血漿中的兒茶酚胺水平增加。引起機體對應激的急性反應如代謝改變與心血管代償機制。交感神經(jīng)興奮主要釋放去甲腎上腺素，腎上腺髓質(zhì)興

15、奮主要釋放腎上腺素。2. 應激時下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)強烈興奮：通過CRHACTHGC途徑導致應激時糖皮質(zhì)激素分泌增加。CRH也能引起應激時情緒行為反應。糖皮質(zhì)激素分泌增加是應激時最重要的神經(jīng)內(nèi)分泌反應。3.應激時還會出現(xiàn)LC交感腎上腺髓質(zhì)軸和HPA軸以外的其它內(nèi)分泌變動如胰高血糖素升高，胰島素降低等。22、應激性潰瘍及其主要發(fā)生機制如何？：應激性潰瘍：是指病人在遭受各類重傷，重病和其他應激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為糜爛，淺潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或穿孔。當潰瘍發(fā)展侵蝕大血管時，可引起大出血。（1）胃粘膜缺血（2）胃腔內(nèi)H+向粘膜內(nèi)的反向彌散（3）其它：酸

16、中毒時血流對粘膜內(nèi)H+的緩沖能力降低，可促進應激性潰瘍的發(fā)生。膽汁逆流在胃粘膜缺血的情況下可損害粘膜的屏障功能，使粘膜的通透性升高，H+反向逆流入粘膜增多等。23、簡述DIC使休克病情加重的機制休克一旦并發(fā)DIC，將使病情惡化，并對微循環(huán)和各器官功能產(chǎn)生嚴重影響：DIC時微血栓阻塞微循環(huán)通道，使回心血量銳減；凝血與纖溶過程中的產(chǎn)物，如纖維蛋白原和纖維蛋白降解產(chǎn)物和某些補體成分，增加血管通透性，加重微血管舒縮功能紊亂；DIC造成的出血，導致循環(huán)血量進一步減少，加重了循環(huán)障礙；器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障礙，給治療造成極大困難24、為什么在休克治療中必須糾正酸中毒？由于休克時缺氧和缺血，必然

17、導致乳酸血癥性酸中毒，根據(jù)酸中毒的程度及時補堿糾酸可減輕微循環(huán)的紊亂和細胞的損傷，如酸中毒不糾正，由于酸中毒時H+和Ca2+的競爭作用，將直接影響血管活性藥物的療效，也影響心肌收縮力，酸中毒還有導致高鉀血癥。25、試述感染性休克中高動力型和低動力型發(fā)生機制？（1） 低動力型休克：心輸出量&總外周阻力 前者機制：內(nèi)毒素、MDF和歲中毒等使心肌受算力減弱 微循環(huán)淤血使回心血量減少后者機制：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，TXA2，ANG等縮血管物質(zhì)釋放 內(nèi)皮細胞損傷，促進DIC形成，并使PGI2產(chǎn)出減少（2）高動力型休克：心輸出量&總外周阻力前者機制：休克早期心功能尚未受抑制的情況下，由于交感-腎上腺髓

18、質(zhì)系統(tǒng)興奮，使心率加快，心肌收縮力加強 因外周阻力而回心血量后者機制：感染性中一些擴血管物質(zhì)的釋放，如組胺、PGI2、NE、內(nèi)啡肽等 兒茶酚胺作用于受體使動靜脈短路開放26、簡述過敏性休克的發(fā)生機制屬1型變態(tài)反應，其機制與lgE及抗原在肥大細胞表面結(jié)合，引起組胺，緩激肽和慢反應物質(zhì)等大量入學造成血管床容積變大，毛細血管通透性增加有關(guān)27、低排低阻型心源性休克的發(fā)生機制由于心肌梗死面積大，心輸出量顯著減少，心室內(nèi)瘀滯的血液使心室壁牽張感受器受到刺激，反射性地抑制交感中樞，使外周阻力降低28、動脈血壓高低是否可作為判斷休克發(fā)生與否的指標？為什么？休克的本質(zhì)是微循環(huán)灌流量的急劇減少而引起的微循環(huán)障礙

19、、重要臟器的灌流不足和細胞功能代謝障礙。在休克早期，雖然微循環(huán)障礙已產(chǎn)生，但機體通過各種代償使動脈血壓不降低，但此時休克已發(fā)生。因此動脈血壓高低不能作為判斷休克發(fā)生與否的指標，但可作為判斷休克嚴重程度的指標。29、簡述休克早期機體的代償方式及其意義。代償方式：血液重新分布；自身輸血；自身輸液。意義：保證心腦主要生命器官的血液供應；增加回心血量；促進組織液回流進入血管30、為什么休克病人需要常需補液？休克治療中補液的原則是什么？原因休克病人大多存在有效循環(huán)血量的絕對不足或相對不足，從而導致組織微循環(huán)的灌流減少，補液可補充血量的不足，改善組織的灌流。原則：1,補液量需多少補多少2，所補液體的選擇是

20、選擇全血，膠體液，晶體液。使血細胞壓控制在35%-40%的范圍3.補液時的監(jiān)護注意動態(tài)觀察尿量，血壓，脈搏和靜脈充盈程度最好能監(jiān)測肺動脈起鍥入壓及中心靜脈壓31、為什么休克病人容易發(fā)生DIC休克并不一定發(fā)生DIC，但休克容易發(fā)生DIC，易發(fā)因素有4點：休克進入瘀血性缺氧期后出現(xiàn)了血液流變學的異常改變，使血液濃縮，纖維蛋白原濃度增加，血細胞聚集，血液粘度增加，血液處于高凝狀態(tài)；缺氧，酸中毒，內(nèi)毒素損傷血管內(nèi)皮激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；嚴重燒傷，創(chuàng)傷，組織大量破壞使組織因子入血啟動外源性凝血系統(tǒng)；異型輸血引起溶血釋放ADP和紅細胞素等，這些均可使促使DIC的發(fā)生。32、試述心力衰竭發(fā)生的基本原因和誘因

21、基本原因有：（1）原發(fā)性心肌萎縮-舒張功能障礙，多系心肌病變，心肌缺血缺氧所致。（2）心臟負荷過度，見于長期壓力或容量負荷過度。心衰發(fā)生的誘因常見的有：（1）感染（2）酸堿平和及電解質(zhì)代謝紊亂（3）心律失常（4）妊娠與分娩等.33、為什么感染時心力衰竭的常見誘因？感染可通過多種途徑加重心臟負荷，削弱心肌的舒縮功能。（1）交感神經(jīng)興奮，代謝率增高，加重心臟負荷。（2）內(nèi)毒素直接抑制心肌收縮（3）心率加快，增加耗氧量，縮短心臟舒張期，心肌供血供氧不足（4）呼吸道感染加重右心負荷，影響心肌供血供氧。34、簡述心肌能量生成障礙ATP不足時，將從哪幾方面影響心肌的收縮性？ 能量生成障礙，ATP不足主要從

22、4方面影響心肌收縮性 （1）肌球蛋白頭部的ATP酶水解ATP，將化學能轉(zhuǎn)化為供肌絲滑動的機械能減少（2）肌漿網(wǎng)鈣泵和胞膜鈣通道功能異常，使鈣離子與肌鈣蛋白的結(jié)合障礙，或胞膜鈉泵功能障礙，鈉鈣離子交換增加，使胞內(nèi)鈣超載，心肌攣縮，斷裂。（3）細胞內(nèi)離子環(huán)境異常，大量鈉離子攜帶水分進入細胞引起細胞及線粒體腫脹，膜通透性改變，大量鈣離子入線粒體形成鈣超載，ATP生成更加減少（4）收縮蛋白，調(diào)節(jié)蛋白的合成減少。35、簡述酸中毒引起新機型馮一收縮耦聯(lián)障礙的機制。 酸中毒主要通過影響心肌細胞內(nèi)Ca2+轉(zhuǎn)運從而導致心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙、收縮性減弱: H+濃度增高因降低肌膜受體對去甲腎上腺素敏感性而使Ca2

23、+內(nèi)流受阻;另外,酸中毒可引起高鉀血癥,高K+與Ca2+在心肌細胞膜上有競爭結(jié)合作用,阻止Ca2+內(nèi)流；由于H+與肌鈣蛋白的親和力比Ca2+大,H+與Ca2+競爭性地和肌鈣蛋白結(jié)合,心肌興奮-收縮耦聯(lián)因此受阻; H+濃度增高使Ca2+和肌質(zhì)網(wǎng)親和力增大,導致肌質(zhì)網(wǎng)在心肌收縮時不能釋放足量Ca2+.36、試述心肌收縮性減弱導致心力衰竭發(fā)生的機制 (1)與心肌收縮有關(guān)的蛋白質(zhì)(收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白)被破壞;(2)心肌能力代謝紊亂;(3)心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙;(4)心肌肥大的不平衡生長.37、試述病理性肥大心肌向衰竭轉(zhuǎn)化的機制(心肌不平衡生長有哪些表現(xiàn)).肥大心肌轉(zhuǎn)向衰竭的病理學基礎是肥大心肌的不平

24、衡生長:(1)器官水平上,心肌內(nèi)去甲腎上腺素的含量減少、作用減弱.肥大心肌內(nèi)去甲腎上腺素合成減少而消耗增加,加上心肌細胞膜上的受體數(shù)量減少或效能減弱,從而影響心肌細胞Ca2+轉(zhuǎn)運使心肌興奮-收縮耦聯(lián)發(fā)生障礙.(2)組織水平上,冠脈微循環(huán)障礙.心肌毛細血管不能與心肌纖維同步增長,單位重量肥大心肌的毛細血管數(shù)目減少,氧的彌散間距增大.另外,有些病理情況下微血管口徑變小,線粒體數(shù)目減少(如高血壓病),導致心肌缺氧.(3)細胞水平上,心肌細胞表面積相對減少,線粒體數(shù)目和功能相對不足.肥大心肌細胞體積和重量的增加大于其表面積的增加,另外,心肌線粒體數(shù)目及膜表面積不能隨心肌細胞體積成比例增加,使生物氧化功

25、能減弱,ATP生成不足.(4)分子水平上,肌球蛋白ATP酶活性降低.加上心肌細胞內(nèi)Ca2+減少,激活ATP酶的作用減弱,使心肌能量代謝發(fā)生障礙,心肌收縮性減弱.38、試比較心功能不全時,心律加快和心肌肥大兩種代償形成的意義及優(yōu)、缺點心率加快和心肌肥大是心功能不全時心臟本身的兩種重要代償形式,各有其特點.心率加快代償意義:一定范圍內(nèi)的心率增快不僅可以提高心輸出量,而且可提高舒張壓,有利于冠脈的血液灌流.優(yōu)點是心率加快為心功能損傷后最容易被動員起來的一種代償活動,這種代償出現(xiàn)得最早且見效迅速,貫穿心力衰竭發(fā)生、發(fā)展的全過程.缺點是當心率過快時(成人180次分),由于心肌耗氧量過大和心肌舒張期縮短使

26、充盈不足,冠脈流量減少,甚至因每分輸出量減少而失去代償意義.所以,這種代償作用有限,不經(jīng)濟.而且心率越快其負面影響越明顯.心肌肥大代償意義:由于肥大心肌細胞體積增大,即直徑增寬、長度增加而導致心臟重量增加.雖然單位重量肥大心肌的收縮力減弱,但由于整個心臟的重量增加,所以心臟總的收縮力增強.向心性肥大和離心性肥大都可以使心輸出量和心臟做功增加,心肌在相當長的時間內(nèi)處于功能穩(wěn)定狀態(tài),不發(fā)生心力衰竭.優(yōu)點是心肌肥大是心臟長期過度負荷時逐漸發(fā)展起來的一種慢性代償機制,因此是一種緩慢、持久、經(jīng)濟的代償形式.缺點是代償作用是有限的,由于肥大心肌具有不平衡生長的特點,所以最后由代償向衰竭轉(zhuǎn)化.39、左心衰竭

27、時最早出現(xiàn)的癥狀是什么？試述其主要發(fā)生機制？左心衰竭所發(fā)生的癥狀是呼吸困難。左心衰竭所發(fā)生的呼吸困難的主要原因是肺淤血和肺泡彈性降低。其主要機制為：肺淤血氣體彌散功能減低;肺泡張力增高，刺激牽張感受器，通過迷走神經(jīng)反射興奮呼吸中樞;肺泡彈性減退，其擴張和收縮能力減低，肺活量減少;肺循環(huán)壓力增高對呼吸中樞的反射性刺激。40、肺泡通氣/血流比例失調(diào)的表現(xiàn)形式及其病理生理學意義？ 肺泡VA/Q比例0.8，可形成死腔樣通氣。見于肺動脈栓塞、肺內(nèi)DIC、肺血管收縮和肺泡毛細血管床破壞。肺泡VA/Q 比例0.8，可導致功能性分流，靜脈血摻雜。見于支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫和肺不張。以上兩種形式

28、均可引起PaO 2降低，成為呼吸衰竭發(fā)生的主要機制。41、呼吸衰竭的病人給氧治療的原則和機理是什么？ 呼吸衰竭的病人PaO 2下降，故給氧是十分必要的。型呼衰：無高碳酸血癥，可吸入較高濃度的氧。型呼衰：有高碳酸血癥，可給以持續(xù)較低濃度低流量的氧，將PaO 2提高6.657.98kPa(5060mmHg)。這樣即可給組織以必要的氧氣，又能維持低氧血癥對血管化學感受器的刺激。因為此時CO 2濃度過高抑制了呼吸中樞，故此時呼吸主要靠缺氧反射性興奮呼吸中樞來維持。快速糾正缺氧則會使呼吸進一步減弱，加重CO 2潴留而產(chǎn)生二氧化碳麻醉。42、血中二氧化碳濃度升高對機體有何作用？ PaCO2輕度升高可刺激呼

29、吸中樞使呼吸加深加快。PaCO2重度升高則抑制呼吸中樞。PaCO2升高為正常2倍時可產(chǎn)生CO2麻醉；PaCO2升高腦血管擴張，腦血流增加顱內(nèi)壓增高腦水腫。43、簡述肺水腫(肺泡型)引起呼吸衰竭的機制。 肺水腫一方面使彌散面積減少和彌散距離擴大而造成彌散障礙：另一方面肺泡水腫使通氣減少而血流量未相應減少，造成通氣/血流比例下降。導致靜脈血參雜，引起呼吸衰竭。44、產(chǎn)生肺內(nèi)氣體彌散障礙的原因有哪些？血氣變化？原因是肺泡膜面積減少，見于肺不張、肺實變；肺泡膜厚度增加，見于肺間質(zhì)性水腫、肺泡透明膜形成和肺纖維化等。彌散障礙時，因CO2的彌散能系數(shù)比O2大20倍，如無伴發(fā)通氣障礙，只有缺氧，即PaO2降

30、低，而無CO2潴留，即無PaCO2升高。45、急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)病機制如何? ARDS的發(fā)病機制是：致病因子使中性粒細胞激活和聚集，釋放氧自由基、炎癥介質(zhì)、蛋白酶等，直接或間接使肺泡毛細血管膜損傷，通透性升高；致病因子使血小板激活、聚集，形成微血栓，也可使肺泡毛細血管膜損傷、通透性升高。以上導致各種肺部病變包括肺水腫、肺出血、肺透明膜形成、肺不張等，引起低氧血癥。46、試述肺性腦病的發(fā)生機制 呼吸衰竭患者有PaO2降低和(或)PaCO2升高，在肺性腦病發(fā)生中PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用，其發(fā)病機制主要是：缺氧和酸中毒對腦血管作用，使腦血管擴張、腦血流量增加和腦水腫形成；缺氧和

31、酸中毒對腦細胞的作用，使腦電波變慢，氨基丁酸生成增多及溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細胞功能抑制和神經(jīng)細胞損傷。47、簡述肝性腦病發(fā)病機制中GABA學說的主要內(nèi)容。：GABA引起肝性腦病的機制。在正常情況下， GABA通常是不能通過血腦屏障的，因而也不參與神經(jīng)系統(tǒng)的生理過程。肝功能衰竭時，肝不能清除腸源性GABA，使血中GABA的濃度增高，通過通透性增強的血腦屏障進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，導致突觸后膜GABA受體增加，并與之結(jié)合，使細胞外CI內(nèi)流，神經(jīng)元即呈超極化狀態(tài)，造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制。48、肝硬變伴有消化道出血病人發(fā)生肝性腦病的可能機制是什么？：肝硬變時，由于門脈血流受阻使消化道粘膜淤血水腫，或由于膽汁

32、分泌減少，食物消化，吸收和排空都障礙，細菌十分活躍。此時消化道出血，血液蛋白質(zhì)在腸道細菌作用下產(chǎn)生大量氨。此外，消化道出血還可引起血容量減少，因腦的血量減少可增加腦對毒性物質(zhì)的敏感性而引起腦功能障礙。49、血氨升高對腦組織的毒性作用是什么？：血氨升高引起肝性腦病的作用機制可能是：干擾腦的能量代謝：血氨升高主要干擾葡萄糖生物氧化的正常進行，使ATP生成不足或消耗過多，以致能量供應不足，不能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮活動，從而引起昏迷；使腦內(nèi)遞質(zhì)發(fā)生改變：腦內(nèi)氨增多使腦內(nèi)的正常生化反應發(fā)生變化，腦內(nèi)興奮性遞質(zhì)（乙酰膽堿、谷氨酸）減少和抑制性遞質(zhì)（-氨基丁酸、谷氨酰胺）增多，致使神經(jīng)遞質(zhì)之間的作用失去平衡，導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能發(fā)生紊亂；對神經(jīng)細胞膜的直接抑制作用：氨干擾神經(jīng)細胞膜上的Na+-K+-ATP酶的活性，這可影響到復極后膜的離子轉(zhuǎn)運，使膜電位變化和興奮性異常。氨與K+有競爭作用，以致影響Na+、K+在神經(jīng)細胞膜內(nèi)、外的正常分布，從而干擾神經(jīng)傳導活動。50、試述假性神經(jīng)遞質(zhì)學說：腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)沖動對維持大腦皮質(zhì)細胞興奮性具有決定性的意義。上行激動系統(tǒng)在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中多次更換神經(jīng)元，突觸在傳遞信息時需要神經(jīng)遞質(zhì)