血糖測定的臨床意義及應用

1、血糖測定的臨床意義及應用血糖是指血液中各種的總稱，包括葡萄糖、半乳糖、果糖和 甘露糖等，但主要是葡萄糖。正常人清晨空腹時靜脈血糖濃度 為3. 89-6 . 11 mmol/70-110美國/ dL）。維持正常的血糖濃 度很重要，全身各組織細胞都需要從血液中獲取葡萄糖，特別 是腦組織、紅細胞等幾乎沒有貯存，必須隨時由血液供給葡萄 糖，以取得自身生存、代謝和功能所需要的能量。由于血糖濃 度具有一定的生理性波動和正常人群對血糖的耐受力有差異， 臨床上將濃度低于 2. 8 mmo/L（50 mg/dL）稱為。低血糖不是 一種獨立的疾病，而是一種生化異常的表現(xiàn)，是由多種原因引 起的臨床綜合征。血糖濃度過

2、低，影響各組織細胞尤其是腦細 胞的能量供給，就會出現(xiàn)一系列的，如饑餓、疲倦、乏力、精 神不集中、頭暈、臉色蒼白、出冷汗、手顫等.嚴重時出現(xiàn) 幻覺、躁動、驚厥、神志不清、甚至昏迷（低血糖休克）、死亡。其反應程度高低與不同原因、血糖下降程度和速度、個體 反應性和耐受性有關。低血糖反復發(fā)作，癥狀嚴重，持續(xù)時間 超過6 h，則會造成腦細胞不可逆轉(zhuǎn)的損傷，即使以后血糖恢 復正常。也常會遺留癡呆等癥狀。對低血糖患者的處理，可 給予或其他糖類如糖水或糖果等，必要時靜脈輸注葡萄糖液和 升血糖藥物，以快速提升血糖濃度.供給基本能量需要。當癥 狀改善后應詢問病史，查明原因和誘因，進行對因治療。引起 低血糖的原因頗

3、多，其發(fā)生機制復雜。茲概述如下。1饑餓性低血糖長時間饑餓或不能進食時，外源性血糖來源 斷絕，內(nèi)源性的貯備有限，約為70-100g , 10多小時即被耗盡，此時主要靠來維持血糖濃度。隨著饑餓時間的延長，當出 現(xiàn)“供不應不求”時即發(fā)生低血糖。不吃早餐的人易發(fā)生低血 糖，影響學習、工作和勞動的效率。2運動性低血糖持續(xù)的劇烈運動或運動以后，由于能量消耗 大，葡萄糖氧化分解迅速而量大，此時若未及時補充糖類食 物，則可引起低血糖。3酒精性低血糖 空腹大量飲酒后，由于酒精在肝內(nèi)氧化，使 NAD過多地還原為NADH造成乳酸轉(zhuǎn)變?yōu)榈姆磻艿揭种疲?糖異生作用減弱。當有限的肝糖原被動用以后，即可發(fā)生低血 糖。4反

4、跳性低血糖是一種突然停輸高滲葡萄糖而引起的低血 糖。其機制可能是輸注高滲葡萄糖液，刺激胰島素的大量分 泌，其濃度可高出正常的 4-6倍。若突然停輸高滲葡萄糖液， 由于胰島素的持續(xù)作用而使血糖濃度迅速下降，出現(xiàn)低血糖。5特發(fā)性低血糖 多見于的中年婦女。主要因自主神經(jīng)功能失 調(diào)，過度。所致，為非，餐后 2-3 h發(fā)作，系血糖利用過度性 餐后低血糖。6藥源性低血糖 主要見于糖尿病治療時，常因胰島素、如磺 酰脲類等使用過量、使用后活動增加或飲食配合不合理引起。 胰島素通過增加血糖的利用、減少血糖來源而，其作用環(huán)節(jié) 有：1）促進肌肉、脂肪組織細胞轉(zhuǎn)運葡萄糖進入細胞內(nèi)；2）加速葡萄糖的氧化和酵解；3）促進

5、糖原的合成和貯存；4）抑制糖 原分解和異生；5）促進糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹尽？诜堤撬幰曰酋ｋ孱?為例，其作用機理是：磺酰脲類藥物與胰島B細胞膜上相應的受體結(jié)合，阻滯了鉀通道使細胞膜，增強電壓依賴性鈣通道開 放，胞外鈣內(nèi)流。胞內(nèi)游離鈣濃度的增加，觸發(fā)了胞吐作用， 并促進胰島素釋放。長期服用且胰島素恢復至給藥前水平的 情況下，其降血糖作用仍然存在，這可能與抑制胰高血糖素分 泌，提高靶細胞對胰島素的敏感性有關；也可能與增加靶細胞 膜上胰島素受體的數(shù)目和親和力有關。有一些藥物如水楊酸 類、等可加強口服降糖藥的降糖作用而引起低血糖。也可引起 低血糖，其機制可能是通過降低糖原分解而引起空腹或需要胰 島素治療的病人

6、發(fā)生低血糖。7肝源性低血糖 當肝功能嚴重損傷時，如患有晚期、廣泛性肝 壞死、嚴重和等病人，一方面由于肝臟儲存糖原及糖異生等功 能低下，不能有效地調(diào)節(jié)血糖而產(chǎn)生低血糖.另一方面胰島素 在肝內(nèi)滅活減弱，對血糖水平也產(chǎn)生一定的影響。特別在攝入 不足時更易發(fā)生.也可高血糖和低血糖交替出現(xiàn)。8胰島B一細胞增生性低血糖 由于胰島B細胞增生或癌瘤，即 使血糖處于低水平，也可自主性分泌胰島素，使糖原分解減 少，組織利用葡萄糖增加.糖異生減弱，患者在饑餓或運動后 出現(xiàn)低血糖。9后低血糖某些消化道手術以后的病人如胃全部或次全切除術 等，一方面由于進食后胃迅速排空，糖類大量進入小腸，而小 腸此時消化吸收功能活躍，致

7、使血糖急劇升高，高血糖刺激胰 島素過量分泌，引起，于進食后 2h可出現(xiàn)急劇的低血糖反 應；另一方面術后胃腸道激素 （如腸高血糖素等）暗也過量分 泌，刺激釋放胰島素，促進低血糖的發(fā)生?？诜咸烟悄土壳?線的特點是服糖后血糖迅速上升。后又陡然下降。此種病人宜 少食多餐，高蛋白低糖膳食可避免發(fā)作。10早期糖尿病性反應性低血糖多見于型糖尿病患者早期。由于胰島B細胞早期分泌反應遲鈍，產(chǎn)生高血糖；高血 糖又刺激胰島B細胞分泌胰島素，產(chǎn)生高胰島素血癥，在進食 后4-5 h出現(xiàn)低血糖?；颊叱Ｓ刑悄虿〖易迨?，并多有超重或 肥胖。11內(nèi)分泌機能異常性低血糖 當垂體前葉機能減退、腎上腺皮 質(zhì)機能減退、胰島a-細胞功

8、能低下時，對抗胰島素的一些激素 如生長素、和胰高血糖素分泌減少而引起低血糖。12自身免疫性低血糖發(fā)生機制尚未完全闡明，可能與遺傳有 關?；颊唧w內(nèi)存在胰島素和胰島素受體。胰島B細胞分泌的胰島素與胰島素自身抗體結(jié)合，形成復合物，但當胰島素從這種 復合物中大量解離時很快產(chǎn)生癥狀性低血糖。此外，體內(nèi)的抗 胰島素受體抗體與胰島素受體結(jié)合，封閉了胰島素與相應受體 的結(jié)合，阻礙胰島素發(fā)揮生物效應而產(chǎn)生，但偶爾也與胰島素 受體結(jié)合模擬胰島素樣作用而發(fā)生嚴重的空腹低血糖。本病 的低血糖和高血糖可交替發(fā)作。13胰外腫瘤性低血糖 有些胰外腫瘤如纖維肉瘤、腎上腺 癌等可出現(xiàn)低血糖，其機制可能是由于腫瘤生長需要攝取大量

9、 的葡萄糖。腫瘤釋放等物質(zhì)，使葡萄糖的利用增加。來源減少 所致。發(fā)作時血糖甚低，血胰島素含量也低（弓I，后者可與區(qū)別。14有的新生兒在出生后早期，由于脫離母體，自身調(diào)節(jié)機制不 健全，糖原儲備不足或消耗過多、糖異生能力低下、外源性葡 萄糖供給不足，因此極易發(fā)生低血糖；少數(shù)新生兒可因高胰島 素血癥等內(nèi)分泌異?；蛳忍煨源x缺陷而致低血糖。根據(jù)國內(nèi) 有關文獻報道.即使是正常足月新生兒。在出生后72 h低血糖的發(fā)生率也在3. 3%-16 %之間，尤以早產(chǎn)兒、小于胎齡兒、 剖宮產(chǎn)兒等多見。這種低血糖一般沒有癥狀，隱匿的持續(xù)、反 復的低血糖可損及新生兒腦的生長和功能.造成長遠的危害， 所以這種低血糖的預防比

10、治療更為重要。15嬰兒酮性低血糖 有些嬰兒在血糖降低的同時尿中出現(xiàn)酮 體，其發(fā)生機制可能是多方面的：1）由于轉(zhuǎn)換率低，糖異生原料缺乏引起；2）由于患兒肝糖原合成酶活性降低，肝糖原減少 引起；3）由于長鏈脂肪酸不能進入線粒體氧化，乙酰輔酶A減少，使丙酮酸羧化酶和果糖 I , 6二磷酸酶活性被抑制。糖異生 作用減弱；乙酰輔酶 A減少還可活化丙酮酸脫氫酶，使更多的 葡萄糖被利用，血糖進一步降低。由于血糖降低，增加，酮體 生成增多，故出現(xiàn)酮性低血糖。16敏感性低血糖 某些嬰兒食人含亮氨酸豐富的食品如牛奶、 雞蛋等，亮氨酸刺激胰島素釋放劇增而引起低血糖。17酶缺乏性低血糖 某些酶先天缺陷可引起低血糖。如

11、糖原積 累病I型（Gierke病）的患兒由于肝中先天缺乏葡萄糖6 一磷酸酶。不能使肝糖原分解為自由的葡萄糖，生成的6一磷酸葡萄糖，既不能穿過肝細胞膜。又不能變成游離葡萄糖，致使糖原 在肝中大量堆積，同時也就必然產(chǎn)生低血糖。肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶 缺乏的患者，其組織中的長鏈脂肪酸不能進入線粒體氧化供 能。肝臟也不能將脂肪酸氧化成酮體，結(jié)果使組織利用葡萄糖 增加。導致血糖水平降低弓I。又如中鏈或長鏈脂酰 CoA脫氫 酶缺陷的患者可發(fā)生低酮性低血糖，其機制可能是體內(nèi)的代 謝產(chǎn)物丙酰CoA異戊酰CoA乙基丙二酸等增加，抑制丙酮酸 羧化酶活性。乙基丙二酸還可抑制線粒體蘋果酸的轉(zhuǎn)運，使糖 異生減弱，結(jié)果產(chǎn)生低酮性低血糖。18無癥狀性低血糖多見于I型糖尿病人和懷孕婦女，表現(xiàn)為有 低血糖而無自主神經(jīng)警告癥狀。部分I型糖尿病人在接受胰島素治療時發(fā)生低血糖.病人有時在無任何低血糖癥狀的情況 下，而反復發(fā)生昏迷或癲癇，嚴重者危及生命。其發(fā)生機制尚 未闡明，可能與中樞神經(jīng)系統(tǒng)識別功