鈣拮抗藥不具備以下哪一項(xiàng)作用

1、1、2、3、4、單選題鈣拮抗藥不具備以下哪一項(xiàng)作用？鈣拮抗藥不能用于C、收縮支氣管平滑肌B、n川度房室傳導(dǎo)阻滯5、6、擴(kuò)張血管作用較強(qiáng)的鈣拮抗藥是抗心律失常藥的基本電生理作用不包括利多卡因可用于治療E、硝苯地平D、室性心動(dòng)過(guò)速B、增加后除極與觸發(fā)活動(dòng)7、&9、利多卡因?qū)δ囊环N心律失常效果最好？對(duì)急性心肌梗死引起的室性心動(dòng)過(guò)速首選下述哪一種藥物可以治療交感神經(jīng)興奮所致的心動(dòng)過(guò)速？ 繼發(fā)于甲狀腺功能亢進(jìn)的心律失常，應(yīng)選用哪一藥物治療？C、室性心動(dòng)過(guò)速D、利多卡因普萘洛爾B、普萘洛爾E、選擇性延長(zhǎng)復(fù)極的藥物10、胺碘酮是一種11、能夠抑制心肌后除極所致觸發(fā)活動(dòng)的藥物是12、用于治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)

2、速的最佳藥物是13、 強(qiáng)心苷的適應(yīng)證不包括下述哪一類？14、強(qiáng)心苷降低心房纖顫患者的心室率原因是E、維拉帕米C、維拉帕米B、室性心動(dòng)過(guò)速E、抑制房室傳導(dǎo)B、苯妥英鈉E、直接抑制 Na+-K+-ATP酶活性，增強(qiáng)迷走神經(jīng)15、強(qiáng)心苷中毒時(shí)出現(xiàn)室性心動(dòng)過(guò)速和房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，可選用16、以下哪一項(xiàng)不屬于血管擴(kuò)張藥治療充血性心力衰竭的機(jī)制？活性17、18、19、20、21、22、硝酸甘油沒(méi)有下列哪一種作用？硝酸甘油、一：受體阻斷藥和鈣拮抗劑治療心絞痛的共同作用是 普萘洛爾與硝酸甘油合用治療心絞痛，主要是由于兩者 可引起心肌缺血而誘發(fā)心絞痛的降壓藥是 長(zhǎng)期應(yīng)用利尿藥引起的降血壓作用機(jī)制是由于 HMGCo

3、A還原酶抑制藥的主要作用是D、增加心室壁肌張力A、肼屈嗪D、降低心肌耗氧量C、在降低心肌耗氧量方面有協(xié)冋作用C、動(dòng)脈壁細(xì)胞 Na+減少，進(jìn)而引起細(xì)胞內(nèi)Ca2+減少D、降低血漿TC水平24、硝苯地平治療高血壓的特點(diǎn)之一是25、卡托普利的抗高血壓作用機(jī)制是B、降壓的同時(shí)可反射性加快心率:B、抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶I的活性26、氯沙坦的主要作用是27、哌唑嗪的特點(diǎn)之一是B、阻斷AT1受體C、首次給藥后部分病人可出現(xiàn)體位性低血壓（首劑效應(yīng)）23、平滑肌二、填充題1、鈣拮抗藥主要用于治療2、根據(jù)電生理效應(yīng)及作用機(jī)制，普萘洛爾治療高血壓的可能機(jī)制不包括以下哪一項(xiàng)？D、阻斷去甲腎上腺素能神經(jīng)突觸后S受體，擴(kuò)張

4、血管心絞痛，心律失常，高血壓肥厚性心肌病、腦血管疾病等。治療快速性心律失常藥可分為_鈉通道阻滯藥，一：腎上腺素受體阻斷藥，選擇性延長(zhǎng)復(fù)極的藥物，鈣拮抗藥 _四大類。3、 1類抗心律失常藥中 A、B、C三個(gè)亞類的代表藥分別是_奎尼丁，利多卡因，氟卡尼。4、 心房纖顫可用 奎尼丁 恢復(fù)和維持竇性心率：急性心肌梗死引起的嚴(yán)重室性心動(dòng)過(guò)速可用_ 利多卡因治療。5、 竇性心動(dòng)過(guò)速宜選用 _普萘洛爾 治療；強(qiáng)心苷中毒引起的緩慢型心律失常宜選用_阿托品治療。6、 治療充血性心力衰竭可選用的藥物有：強(qiáng)心苷（地高辛），米力農(nóng)，哌唑嗪，血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶抑制藥（卡托普利）（選不同類型的藥物）。7、 強(qiáng)心苷過(guò)量引起

5、的毒性反應(yīng)可以表現(xiàn)在嚴(yán)重 個(gè)方面。&強(qiáng)心苷中毒的治療，對(duì)輕度過(guò)速型心律失?？捎?氯化鉀一，對(duì)于重度過(guò)速型心律失常宜用 苯妥英鈉一，對(duì)房室傳導(dǎo)阻滯可用阿托品 治療。9、 強(qiáng)心苷在臨床上可用于治療房顫，房撲，陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速_等心律失常。10、 強(qiáng)心苷治療心房纖維性顫動(dòng) （房顫）的機(jī)制在于抑制房室傳導(dǎo)，從而使_心室率_減慢；強(qiáng)心苷對(duì)心臟的主要 作用還包括增強(qiáng)心肌收縮力11、 用于治療充血性心力衰竭的藥物除強(qiáng)心苷類藥物外，還有血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶抑制藥，利尿藥，血管擴(kuò)張藥_等（分別屬于不同的類型）。12、 用于抗心絞痛的藥物主要有 _硝酸酯類,P受體阻斷藥，鈣拮抗藥三類。13、 在治療心絞痛時(shí)，若

6、將普萘洛爾與硝酸酯類合用能協(xié)同降低耗氧量，同時(shí)普萘洛爾可阻斷硝酸酯類引起的_反射性心率加快作用，硝酸酯類可緩解普萘洛爾產(chǎn)生的_心室容積擴(kuò)大_。14、 抗高血壓藥物中，硝苯地平屬于鈣拮抗藥；哌唑嗪屬于門受體阻斷 藥；卡托普利屬于血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶抑制藥。15、 可樂(lè)定的降壓作用機(jī)制主要是通過(guò)興奮中樞_ I二咪唑啉 受體和 a受體;Captopril的降壓作用則是通過(guò)抑 制血管緊張素I轉(zhuǎn)化 一酶。16、 卡托普利抗高血壓的作用機(jī)制有抑制循環(huán)中RAAS，抑制局部組織中 RAAS ,減少緩激肽的降解等。17、高血壓伴糖尿病的患者不宜選用消化性潰瘍的患者不宜選用_噻嗪類利尿藥 _利舍平。;高血壓伴支氣管

7、哮喘的患者不宜選用普萘洛爾高血壓合并18、 50歲以下高血壓患者若同時(shí)合并竇性心動(dòng)過(guò)速，選藥時(shí)宜用P受體阻斷藥 降壓；高血壓患者同時(shí)伴有糖尿 病或痛風(fēng)者不宜用噻嗪類利尿藥降壓。19、 卡托普利抗高血壓作用機(jī)制是抑制血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶，使血管緊張素n形成減少和 緩激肽分解減少。20、 普萘洛爾的降壓機(jī)制為： 作用于中樞受體改變外周交感神經(jīng)活性，阻斷突觸前膜受體減少正反饋性腎上腺素釋放，降低心輸出量及抑制腎素分泌 。三、問(wèn)答題1、試述鈣拮抗藥的藥理作用和臨床應(yīng)用。(1) 藥理作用：對(duì)心肌的作用，有負(fù)性肌力、負(fù)性頻率、負(fù)性傳導(dǎo)作用，并對(duì)心肌缺血有保護(hù)作用；擴(kuò)張外 周及腦血管；松弛支氣管、胃腸道、輸尿

8、管及子宮平滑肌；改善組織血流；其他：抗動(dòng)脈粥樣硬化、抑制內(nèi)分 泌腺等。(2) 臨床應(yīng)用：心絞痛，對(duì)變異型、穩(wěn)定型、不穩(wěn)定型均有效；心律失常，對(duì)陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速及后除 極觸發(fā)活動(dòng)所致的心律失常療效較好；高血壓；肥厚性心肌??；腦血管病以及外周血管痙攣性病變等。21、 簡(jiǎn)述抗心律失常藥對(duì)心臟基本電生理的作用。|(1) 降低自律性：抑制快反應(yīng)細(xì)胞 4相Na+內(nèi)流，或抑制慢反應(yīng)細(xì)胞 4相Ca2+內(nèi)流，或促進(jìn)K+外流。(2) 減少后除極與觸發(fā)活動(dòng)：抑制 。玄2+及Na+內(nèi)流。(3) 改變膜反應(yīng)性而改變傳導(dǎo)性，增強(qiáng)或減弱膜反應(yīng)性都有利于取消折返激動(dòng)。(4) 延長(zhǎng)不應(yīng)期，可終止及防止折返的發(fā)生。3、抗心律

9、失常藥降低心肌細(xì)胞自律性的機(jī)制是什么？(1) 抑制快反應(yīng)細(xì)胞4相Na+內(nèi)流。(2) 抑制慢反應(yīng)細(xì)胞Ca內(nèi)流。(3) 促進(jìn)K+外流，增大最大舒張電位，使其遠(yuǎn)離閾電位。41、試述抗快速型抗心律失常藥物的分類，并寫出每類的代表性藥物。(1) 1類：鈉通道阻滯藥，又分為：I A類：適度阻滯鈉通道，代表藥為奎尼丁。I B類：輕度阻滯鈉通道，代表藥為利多卡因。I C類：明顯阻滯鈉通道，代表藥為氟卡尼。(2) n類：腎上腺素受體阻斷藥，代表藥為普萘洛爾。(3) 川類：選擇地延長(zhǎng)復(fù)極的藥物，代表藥為胺碘酮。(4) W類：鈣通道阻滯藥，代表藥為維拉帕米。51、試述強(qiáng)心苷增強(qiáng)心肌收縮力的特點(diǎn)。(1) 強(qiáng)心苷提高心

10、肌收縮最高張力和最大縮短速率，在心臟前后負(fù)荷不變的條件下，每搏作功增加，心搏出量增加。(2) 強(qiáng)心苷對(duì)正常人和充血性心力衰竭( CHF )患者的心臟都有正性肌力作用，但只增加 CHF患者的心搏出量。 這是因?yàn)閺?qiáng)心苷對(duì)正常人還有收縮血管提高外周阻力的作用，因此限制了心搏出量的增加；在CHF患者，強(qiáng)心苷通過(guò) 反射作用降低交感神經(jīng)活性，減弱血管作用收縮作用，故增加心搏出量。(3) 強(qiáng)心苷增強(qiáng)心肌收縮力可引起心肌耗氧量相對(duì)降低，反射性降低交感神經(jīng)活性，組織血流量增加，從而改善CHF病人的癥狀。6、試述強(qiáng)心苷治療充血性心力衰竭的收效原理。(1) 強(qiáng)心苷有正性肌力作用，能增加衰竭心臟的收縮力，從而使心輸出

11、量增多。強(qiáng)心苷使心臟排空充分，利于靜 脈回流，可以改善肺循環(huán)、體循環(huán)的瘀血癥狀；還能增加腎血流量，可以使醛固酮分泌減少，從而促進(jìn)水鈉排出，減 少血容量，降低靜脈壓，也進(jìn)一步改善了靜脈瘀血所引起的一系列癥狀。(2) 強(qiáng)心苷有負(fù)性心率作用，可以使衰竭心臟既得到充分的休息，又能得到較多的冠脈血供，并使靜脈回流更為 充分，從而增加心排出量。7、試述強(qiáng)心苷治療心房纖維性顫動(dòng)(房顫)的療效及收效原理 。房顫時(shí)，心房的過(guò)多沖動(dòng)可能下傳到心室，引起心室頻率過(guò)快，妨礙心排血，導(dǎo)致嚴(yán)重循環(huán)障礙。強(qiáng)心苷的治療目 的不在于停止房顫，而是通過(guò)抑制房室傳導(dǎo)，使較多沖動(dòng)不能通過(guò)房室結(jié)下達(dá)心室，從而保護(hù)心室免受來(lái)自心房過(guò)多

12、沖動(dòng)的影響，減少心室頻率。因此，用藥后，多數(shù)患者的房顫并未停止，但循環(huán)障礙得以糾正。8 強(qiáng)心苷引起心臟毒性反應(yīng)有哪些臨床表現(xiàn)？ 一旦出現(xiàn)心臟毒性反應(yīng)應(yīng)如何治療？(1) 心臟毒性反應(yīng)：室性早搏；室上性或室性心動(dòng)過(guò)速；房室傳導(dǎo)阻滯(i、n、川度)；竇性心動(dòng)過(guò)(2) 治療：快速型心律失?？捎免淃}、苯妥英鈉及利多卡因治療；緩慢性心律失常可選用阿托品、異丙腎上腺素 治療；還可采用抗地高辛抗體 Fab片段治療。9、試述硝酸酯類與P受體阻斷藥治療心絞痛的機(jī)制。(1) 硝酸酯類作用機(jī)制：舒張血管平滑肌，減輕心臟前后負(fù)荷，降低耗氧量；使冠脈血流重新分配，使血液 流向缺血區(qū)；不利因素：降低血壓后可引起反射性心率加

13、快。(2) 受體阻斷藥作用機(jī)制：受體阻斷t心率減慢t心收縮力減弱t心肌耗氧量降低；改善心肌缺血部位的供血：耗氧量降低t血液流向阻力低的缺血區(qū)；心率減慢t心舒期延長(zhǎng)t血供時(shí)間充分；不利因素：心收縮力減弱t心室容積增大10、分析硝酸甘油和普萘洛爾用治療心絞痛的優(yōu)點(diǎn)及機(jī)制，并指出合用時(shí)注意事項(xiàng)。(1) 兩藥合用優(yōu)點(diǎn)：協(xié)同降低氧耗量。(2) 機(jī)制：1受體阻斷藥普萘洛爾可取消硝酸甘油所致的反射性心率加快及其伴隨的心肌耗氧量增加；硝酸甘油 可縮小普萘洛爾所致的心室擴(kuò)大，抵銷因室壁張力增高引起的心肌耗氧量增加。(3) 合用時(shí)注意事項(xiàng)：兩藥都有降壓作用，合用時(shí)可導(dǎo)致降壓作用過(guò)強(qiáng)，可能引起冠脈灌注不足。11、試

14、述鈣拮抗藥的抗心絞痛作用機(jī)理。(1) 使心肌收縮力減弱，心率減慢，血管舒張，血壓下降，減輕心臟負(fù)荷，降低心肌耗氧量。(2) 擴(kuò)張冠狀血管，解除冠脈痙攣，增加冠脈血流量，及改善缺血區(qū)的供血和供氧。(3) 保護(hù)心肌細(xì)胞，防止心肌缺血時(shí)細(xì)胞內(nèi)Ca2+超負(fù)荷引起的ATP合成障礙。12、抗高血壓藥是怎樣分類的？列舉各類的代表藥。根據(jù)藥物在血壓調(diào)節(jié)系統(tǒng)中的主要影響及部位，可將抗高血壓藥分成以下幾類：(1) 主要影響血容量的抗高血壓藥，如利尿藥。(2) 受體阻斷藥，如普萘洛爾。(3) 鈣拮抗藥，如硝苯地平。(4) 血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶抑制劑( ACEI)，即影響血管緊張素H形成的抗高血壓藥，如卡托普利。(5)

15、 交感神經(jīng)抑制藥：主要作用于中樞咪唑啉受體的抗高血壓藥，如可樂(lè)定?？谷ゼ啄I上腺素能神經(jīng)末梢藥,如利舍平。腎上腺素能神經(jīng)受體阻斷藥：受體阻斷藥，如哌唑嗪；和受體阻斷藥，如拉貝洛爾。(6) 作用于血管平滑肌的抗高血壓藥，如肼屈嗪。13、試述氫氯噻嗪的降壓作用機(jī)制和在高血壓治療中的地位。(1) 機(jī)制：初期降壓，是因?yàn)榕赔c利尿使血容量減少；長(zhǎng)期應(yīng)用后的降壓，是因?yàn)樾?dòng)脈壁細(xì)胞內(nèi)鈉離子減 少，并通過(guò)Na+-Ca2+交換使細(xì)胞內(nèi)Ca2+減少，血管平滑肌舒張；血管平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性降低，誘導(dǎo)動(dòng)脈壁產(chǎn)生 擴(kuò)血管物質(zhì)如激肽、前列腺素等。(2) 地位：為高血壓病治療的基礎(chǔ)藥物，可單用于治療輕度高血壓，也可與

16、其他抗高血壓藥合用治療中、重度高血壓。第六章 作用于呼吸系統(tǒng)的藥物一、單選題1、沙丁胺醇的特點(diǎn)不包括以下哪一項(xiàng)？關(guān)于氨茶堿，以下哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的？不能控制哮喘急性發(fā)作的藥物是色甘酸鈉預(yù)防哮喘發(fā)作的機(jī)制為2、3、4、5、6、7、1、C、可收縮支氣管粘膜血管A、為控制急性哮喘應(yīng)快速靜脈注射B、色甘酸鈉C、穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜，阻止其釋放過(guò)敏介質(zhì)對(duì)色甘酸鈉的描述中，下述哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的？倍氯米松治療支氣管哮喘的特點(diǎn)是E、主要抑制支氣管炎癥氯化銨祛痰作用原理是B、填充題常用于擴(kuò)張氣道平滑肌的平喘藥有三類，各類代表藥分別為B、能對(duì)抗組胺、白三烯等過(guò)敏介質(zhì)的作用、口服后刺激胃粘膜，反射地增加呼吸道分泌，痰液稀釋而易

17、于咳出沙丁胺醇，氨茶堿，異丙托品（異丙基阿托品）。2、 可以口服治療支氣管哮喘的藥物有沙丁胺醇，氨茶堿，麻黃堿。3、 選擇性1-2受體激動(dòng)藥有 沙丁胺醇 等，與非選擇性受體激動(dòng)藥相比，其優(yōu)點(diǎn)有心血管反應(yīng)小和 作用持久或可以口服 等。三、問(wèn)答題1、平喘藥可分為哪幾大類？每類列舉一個(gè)代表藥。（1） 腎上腺素受體激動(dòng)藥：如腎上腺素（非選擇性一：受體激動(dòng)藥）、沙丁胺醇（2受體激動(dòng)藥）（2）茶堿類：如氨茶堿。（3）M膽堿受體阻斷藥：如異丙基阿托品。（4） 糖皮質(zhì)激素：如倍氯米松（呼吸道局部應(yīng)用）。（5）肥大細(xì)胞膜穩(wěn)定藥：如色苷酸鈉。2、沙丁胺醇與異丙腎上腺素比較，在治療哮喘時(shí)有什么優(yōu)點(diǎn)？?（1）沙丁胺醇

18、對(duì)4受體選擇性高，舒張支氣管平滑肌的作用強(qiáng)，而興奮心臟、受體的作用弱，因而對(duì)心臟的副作用小。（2）沙丁胺醇為非兒茶酚胺類藥物，體內(nèi)代謝相對(duì)較慢，因而作用較持久，而且可口服第三篇 循環(huán)系統(tǒng) 第五章 血液循環(huán)障礙：第六節(jié) 休克；第七節(jié) 心功能衰竭；第八節(jié) 缺血-再灌注損傷（pp.308353）1. 簡(jiǎn)述休克早期（缺血性缺氧期）微循環(huán)變化的主要特點(diǎn)及其發(fā)生機(jī)制，以及代償作用和臨床表現(xiàn)。休克早期時(shí)微循環(huán)變化的主要特點(diǎn)：毛血細(xì)管前阻力血管和后阻力血管均收縮，特別是前者，毛血細(xì)管血流出現(xiàn)少灌少流、灌多于流，引起組織微循環(huán)內(nèi)缺血性缺氧狀況。其發(fā)生機(jī)制是：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺（CA） T；其它縮

19、血管性物質(zhì) f （如AGT- n、加壓素、TXA2、ET、MDF、LTs等）。與此同時(shí)，代償作用有：因容量血 管-微小靜脈收縮、血庫(kù)收縮，出現(xiàn)“自身輸血”；又有組織液返流入血f,出現(xiàn)“自身輸液”； 血液重新分布，保證心腦血供。代償機(jī)制：交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮和微循環(huán)反應(yīng)不均一性。臨床表現(xiàn)為：面色蒼白、四肢冰冷、出 冷汗、脈搏細(xì)速、脈壓縮小 （血壓正常/略降）、尿量減少、煩燥不安/神志清淡漠。2. 簡(jiǎn)述休克期（淤血性缺氧期）微循環(huán)和血液流變學(xué)變化的主要特點(diǎn)及其發(fā)生機(jī)制，以及臨床表現(xiàn)。休克期時(shí)，微動(dòng)脈和后微動(dòng)脈痙攣較輕，微靜脈也擴(kuò)張，但微靜脈端血流緩慢、血液濃縮、血細(xì)胞聚集，血液淤滯/泥化，引

20、起毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，出現(xiàn)多灌少流，灌多于流，組織微循環(huán)內(nèi)以淤血缺氧為主。其發(fā)生機(jī)制是：酸中毒的影響（乳酸）：局部代謝產(chǎn)物的作用（組胺、腺苷、K+、激肽等）：內(nèi)毒素的作用（經(jīng)補(bǔ)體、激肽系統(tǒng)、細(xì)胞因子 ）;血液流變學(xué)改變：血流緩慢、軸流消失、白細(xì)胞貼壁滾動(dòng)（選擇素）和附壁（粘附分子）；及血液濃縮粘度f(wàn)、血細(xì)胞粘聚泥化。臨床表現(xiàn)為：因回心血量減少 ，心輸出量和血壓進(jìn)行性下降 （v 50mmHg，脈壓心音低鈍、心搏無(wú)力、 脈微速、靜脈塌陷。病人神志淡漠 /昏迷、皮膚紫紺/花斑、少尿或無(wú)尿。3. 簡(jiǎn)述心力衰竭時(shí)，心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙和心臟舒張功能障礙的機(jī)制。心肌內(nèi)。玄2+起中介心肌興奮-收縮偶

21、聯(lián)的作用，Ca2+轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)運(yùn)失常導(dǎo)致心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙，其機(jī)制是：肌漿網(wǎng)攝 取、儲(chǔ)存和釋放 Ca2+障礙；Ca2+內(nèi)流障礙；Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙。心臟舒張功能障礙發(fā)生的機(jī)制是：復(fù)位延緩：Ca2+不能迅速移向細(xì)胞外或被重新攝入肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)； M-A復(fù)合體解離障礙：因 M-A復(fù)合體難以脫離或 ATP不足而難以解離；心肌順應(yīng)性降低，影響心室充分舒張；心窒舒張勢(shì)能減少。4. |心力衰竭時(shí)動(dòng)脈壓和靜脈壓有什么變化？為什么？急性心衰時(shí)，有動(dòng)脈壓和靜脈壓下降，因心輸出量急劇降低所致；慢性心衰時(shí)，有動(dòng)脈壓變化不大和靜脈壓升高， 因血容量代償性增加和心泵功能降低緣故。5|簡(jiǎn)述缺血-再灌注時(shí)氧自由基生成過(guò)多的機(jī)

22、制及其損傷后果是什么？缺血-再灌注時(shí)氧自由基生成過(guò)多的機(jī)制：黃嘌呤氧化酶生成增多：次黃嘌呤/黃嘌呤+202 t 2 ?O2_ +2H2O2+尿酸;中性粒細(xì)胞呼吸爆發(fā)：NAD（P）H氧化酶生成f ） : NAD（P）H+2O2 t 2 02 - + NAD（P）+ + H+ ;線粒體受損：氧的單電 子還原滲漏；兒茶酚胺等物質(zhì)自身氧化：腎上腺素自氧化。損傷后果：生物膜受損：1）細(xì)胞膜受損：脂質(zhì)微環(huán)境改變 -結(jié)構(gòu)破壞；膜功能障礙。2）線粒體膜受損：ATP生成障礙。蛋白質(zhì)功能抑制：1）蛋白質(zhì)交聯(lián)、聚體形成；2）二硫鍵形成（-SH-SH-） ； 3）氨基酸殘基化（CH3-S-0）; 4）肽鏈斷裂；5）酶

23、活性6）細(xì)胞結(jié)構(gòu)及功能改變。破壞核酸和染色體：主要0H作用（80%）。1）堿基修飾-羥化（如8-0H-dG-DNA ） ； 2）二酯鍵骨架斷裂-DNA鏈斷裂；3）DNA-DNA 和DNA -蛋白質(zhì)交聯(lián)；4）染色體突變/畸變；5）細(xì)胞死亡。其它：1）誘導(dǎo)炎癥介質(zhì)生成-致炎；2）引起無(wú)復(fù)流現(xiàn)象；3）細(xì)胞內(nèi)Ca 2+超載。第四篇呼吸系統(tǒng)第五章呼吸系統(tǒng)功能障礙：第一節(jié) 缺氧；第二節(jié)呼吸衰竭（pp.492522）1 試比較四種類型缺氧的原因和血氧的變化特點(diǎn)。低張性缺氧：由于肺泡氧分壓降低或靜脈血分流入動(dòng)脈，以致動(dòng)脈血氧含量減少，氧分壓降低,供給組織的氧不足而引起的缺氧。如外呼吸障礙/疾病等。血液性缺氧：

24、由于血紅蛋白數(shù)量或性質(zhì)改變、以致血氧含量降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。如嚴(yán)重貧血、一氧化碳中毒、高鐵血紅蛋白血癥等。全就流入體循環(huán)動(dòng)脈血中，導(dǎo)致低氧血癥。病肺切除后，因全健肺V/Q比例恢復(fù)了正常，低氧血癥可得到糾正。兩者動(dòng)脈血氧含量均降低?？捎梦冄蹊b別，真性分流吸純氧無(wú)效，功能性分流有效。對(duì)n型呼吸衰竭患者須有控制地吸氧，這是因患者Pa02過(guò)高（C02麻醉）時(shí)的呼吸主要靠 Pa02降低對(duì)外周化學(xué)感受器循環(huán)性缺氧：由于血液循環(huán)障礙，供給組織的血液減少而引起的缺氧。如休克、心衰等。 組織性缺氧：由于組織細(xì)胞利用氧異常所引起的缺氧。如氰化物中毒等。2.某病人因患肺癌導(dǎo)致局部肺不張

25、，有嚴(yán)重的低氧血癥，醫(yī)生將其病肺切除后，低氧血癥得到糾正。請(qǐng)冋為什么患者術(shù)前有嚴(yán)重的低氧血癥和術(shù)后能得到糾正？因局部肺不張使部分肺泡通氣不足，而血流未相應(yīng)減少，VA/Q比值可低于正常，會(huì)引起靜脈血未經(jīng)氧合或氧合不的刺激來(lái)維持，若給患者吸入高濃度氧，雖可緩解缺氧，但也解除了因缺氧而反射性地興奮呼吸中樞的作用，進(jìn)一步（不宜30%為宜。抑制呼吸。所以，應(yīng)給n型呼吸衰竭的患者有控制吸入低濃度氧1、2、3、4、神經(jīng)纖維興奮的標(biāo)志是C、鋒電位具有“全或無(wú)”特征的電位是 載體擴(kuò)散不具有的特點(diǎn)C、鋒電位B、電壓依賴性5、6、7、&9、神經(jīng)、肌肉和腺體興奮的共同標(biāo)志 當(dāng)達(dá)到K+平衡電位時(shí) 關(guān)于鈉泵生理作用的錯(cuò)誤

26、描述是 神經(jīng)靜息電位數(shù)值與膜兩側(cè) 引起機(jī)體反應(yīng)的環(huán)境變化是 閾電位是引起D、動(dòng)作電位B、K+的凈外電流為零C、造成高血鉀A、K+濃度差呈正變關(guān)系C、刺激D、動(dòng)作電位的臨界膜電位值10、閾強(qiáng)度（閾值）增大代表興奮性11、休克早期時(shí)最易受損的器官是12、休克期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是B、降低C、腎A、灌而少流面色蒼白、脈搏細(xì)速、少尿等癥狀，血壓13、某男性患者，25歲，因患急性肺炎入院。入院后出現(xiàn)寒戰(zhàn)、煩躁不安、 95/60mmHg，應(yīng)考慮為：14、休克時(shí)下列哪項(xiàng)不是引起心力衰竭的機(jī)制15、 心肌離心性肥大是指D |、心肌纖維呈串聯(lián)性增生C、V3 型 ATP 酶 f16、目前認(rèn)為肌球蛋白頭部 ATP酶活

27、性下降的重要原因是17、左心衰竭時(shí)發(fā)生呼吸困難的主要機(jī)制是18、 下列哪項(xiàng)不是自由基D、|H2O219、以下哪一因素不參與缺血一再灌注損傷的發(fā)生？20、 在鈣超載引起缺血一再灌注損傷中，下列哪項(xiàng)不存在?B二、填空題（每空1分，共20分）1、根據(jù)膜蛋白與膜脂的關(guān)系，可將膜蛋白分為膜內(nèi)在蛋白 和膜周邊蛋白二大類。2、常見(jiàn)的細(xì)胞膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)形式有，單純擴(kuò)散、易化擴(kuò)散、主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)出胞和入胞。3、 任何刺激要引起組織興奮（即有效刺激），必須在三個(gè)方面達(dá)到最低的有效值：刺激的強(qiáng)度刺激的持續(xù)時(shí)間強(qiáng)度-時(shí)間變化率。4、 局部反應(yīng)的特點(diǎn)包括：等級(jí)性 衰減性 總和。5、 影響興奮性的因素包括：靜息電位水平閾電位水平，

28、通道的性狀。6、 休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)有血容量減少 、血管床總?cè)萘吭黾?、心泵功能衰竭7、 參與休克發(fā)生的始動(dòng)縮血管物質(zhì)是兒茶酚胺。&心力衰竭的基本病因是一原發(fā)性心肌舒縮功能障礙、心臟負(fù)荷過(guò)度。9、功能不全時(shí)心臟的代償反應(yīng)有 心率增快、心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張、心肌肥大。?10、 作用最強(qiáng)的氧自由基是羥自由基（OH?） _。三、名詞解釋（每題2分，共20分1、靜息電位|：指細(xì)胞未受刺激時(shí)存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。2、主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)|:指細(xì)胞通過(guò)本身的某種耗能過(guò)程，在細(xì)胞膜上一些蛋白質(zhì)的協(xié)助下，將某些物質(zhì)分子或離子經(jīng)細(xì)胞膜逆 濃度梯度或電位梯度轉(zhuǎn)運(yùn)的過(guò)程。3、 單純擴(kuò)散|:指脂溶性物質(zhì)順濃度差的跨細(xì)胞膜的轉(zhuǎn)

29、運(yùn)（由膜的高濃度區(qū)一側(cè)向膜的低濃度區(qū)一側(cè)的凈移動(dòng)）過(guò)程。4、動(dòng)作電位|:指細(xì)胞受到有效刺激時(shí)，在細(xì)胞膜兩側(cè)所產(chǎn)生的快速、可逆、有擴(kuò)布性的電位變化。5、興奮性|:是指一切具有生命活動(dòng)的細(xì)胞、組織或機(jī)體對(duì)刺激都具有發(fā)生反應(yīng)的能力或特性，或是細(xì)胞受刺激產(chǎn)生興 奮（動(dòng)作電位）的能力或特性。6、低動(dòng)力型休克|:是一類以心臟排血量降低，而外周血管總阻力升高的休克。其臨床表現(xiàn)為皮膚蒼白、四肢濕冷又稱冷休克，常見(jiàn)于休克前血容量喪失較明顯，大多感染（G-細(xì)菌感染）休克和休克晚期。7、 休克肺|:由休克產(chǎn)生的急性呼吸功能衰竭，屬ARDS的一種，其病理改變有肺充血、肺水腫、肺不張、肺出血和肺 血栓形成等，嚴(yán)重影響肺

30、的換氣功能，引起進(jìn)行性低氧血癥和呼吸困難。8 L高輸出性心力衰竭I：指心輸岀量較心衰前降低但較正常為高的心衰，多發(fā)生于代謝增高或后負(fù)荷降低的疾病，如甲亢、貧血、VB1缺乏所引起的心衰。9、 心臟肌源性擴(kuò)張一|:指心肌拉長(zhǎng)（肌節(jié)長(zhǎng)度超過(guò)Lmax）時(shí)，心肌收縮力非但不能增加反而下降，心輸出量減少的心 臟擴(kuò)張。10、鈣超載I：各種原因引起細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多，并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能障礙的現(xiàn)象，稱為鈣超載。四、問(wèn)答題（每題5分，共40分）1、試比較單純擴(kuò)散與易化擴(kuò)散的區(qū)。答：?jiǎn)渭償U(kuò)散是指脂溶性物質(zhì)順濃度差的跨細(xì)胞膜的轉(zhuǎn)運(yùn)（由膜的高濃度區(qū)一側(cè)向膜的低濃度區(qū)一側(cè)的凈移動(dòng)）過(guò)程。單純擴(kuò)散的物質(zhì)：02、C0

31、2、酒精、脂肪酸等。其特點(diǎn)有：（1）順濃度梯度；（2）不耗能；（3）無(wú)飽和現(xiàn)象；（4）無(wú)結(jié)構(gòu)特異性。易化擴(kuò)散是指在體內(nèi)一些不溶于脂質(zhì)或難溶于脂質(zhì)的物質(zhì)在細(xì)胞膜上一些特殊蛋白質(zhì)的幫助下，能由細(xì)胞膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)的轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程。易化擴(kuò)散的物質(zhì)：葡萄糖、氨基酸、離子等。其特點(diǎn)：（1）順濃度梯度；（2）不耗能；（3）膜蛋白質(zhì)為中介物；（4）具有特異性；（5）載體介導(dǎo)的易化擴(kuò)散具有飽和現(xiàn)象。2、 什么是鈉泵？其化學(xué)本質(zhì)？運(yùn)轉(zhuǎn)機(jī)制以及生理意義是什么|?答：ATP酶活性的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn) Na+、K+的蛋白質(zhì)。其化學(xué)本質(zhì)為 Na+-K+依賴性ATP酶。轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制：消耗一個(gè) ATP分子，泵出3個(gè)Na+，泵入2個(gè)K

32、+。運(yùn)轉(zhuǎn)結(jié)果：造成超極化。消耗一個(gè) ATP分子，胞外凈增 一個(gè)正電荷故稱為生電性鈉泵。生理作用和意義：（1 ）由鈉泵形成的細(xì)胞內(nèi)高 K+，是許多代謝反應(yīng)進(jìn)行的必需條件；（2）維持細(xì)胞正常的滲透壓與形態(tài)；（3）形成和保持細(xì)胞內(nèi)外 Na+、K+不均勻分布及建立一種勢(shì)能貯備。3、 什么是靜息電位、動(dòng)作電位？其形成原理是什么|?答：靜息電位是指細(xì)胞未受刺激時(shí)存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。其的形成原理主要是:（1）細(xì)胞內(nèi)、外離子分布不均勻：胞內(nèi)為高 K+，胞外為高Na+、C。（ 2）靜息狀態(tài)時(shí)細(xì)胞膜對(duì) K+通透性大，形成 K+電化學(xué)平衡，靜息電位 接近K+平衡電位。（3） Na+的擴(kuò)散：由于細(xì)胞在靜息狀

33、態(tài)時(shí)存在 K+- Na+滲漏通道。（4） Na+-K+泵的活動(dòng)也是形成靜息 電位的原因之一。動(dòng)作電位是指各種可興奮細(xì)胞受到有效刺激時(shí)，在細(xì)胞膜兩側(cè)所產(chǎn)生的快速、可逆、并有擴(kuò)布性的電位變化。其 波形與形成原理：波形時(shí)相形成原理去極相（上升支） 超射值（最高點(diǎn)） 復(fù)極相（下降支Na+通道開放，大量 Na+電一化學(xué)平衡電位 K +通道開放，大量KNa+內(nèi)流形成+外流形成試比較局部電位與動(dòng)作電位的區(qū)別。局部電位與動(dòng)作電位的區(qū)別：局部電位動(dòng)作電位刺激強(qiáng)度閾下刺激閾刺激Na+通道開放數(shù)量少多電位幅度?。ㄩ撾娢灰韵拢┐螅ㄩ撾娢灰陨希┛偤同F(xiàn)象有無(wú)全或無(wú)現(xiàn)象無(wú)有不應(yīng)期無(wú)有傳播特點(diǎn)指數(shù)衰減性緊張性擴(kuò)布脈沖式不衰減

34、傳導(dǎo)5、休克早期微循環(huán)有哪些變化？其臨床表現(xiàn)如何？答：休克早期時(shí)毛血細(xì)管前阻力血管和后阻力血管均收縮，特別是前者，毛血細(xì)管血流出現(xiàn)“少灌少流”、“灌多于流”的情況。與此同時(shí)，因微小靜脈收縮，出現(xiàn)“自我輸血”，又有組織液返流入血，出現(xiàn)“自我輸液” 。臨床表現(xiàn)為面色蒼白、四肢冰冷、脈壓減小、尿量減少和煩躁不安等。7、簡(jiǎn)述心力衰竭發(fā)生的心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙。答：心肌內(nèi)Ca2+起中介心肌興奮-收縮偶聯(lián)的作用，Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)失常導(dǎo)致心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙，其機(jī)制是：肌漿網(wǎng)攝 取、儲(chǔ)存和釋放 Ca2+障礙；Ca2+內(nèi)流障礙；Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙。81、簡(jiǎn)述缺血-再灌注時(shí)氧自由基生成過(guò)多的機(jī)制是什么？

35、答：缺血-再灌注時(shí)氧自由基生成過(guò)多的機(jī)制是：黃嘌呤氧化酶形成增多；中性粒細(xì)胞呼吸爆發(fā)；線粒體功能障 礙（呼吸鏈上氧自由基泄漏）；體內(nèi)物質(zhì)（兒茶酚胺增加）自氧化產(chǎn)生。低張性/乏氧性缺氧I。動(dòng)脈血氧分壓使動(dòng)脈血氧含量組織供氧不足，血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血氧容/含量降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的組織缺氧病因與機(jī)制：?貧血及缺氧機(jī)制: 觀：臉色蒼黃白。亦稱等張性低氧血癥（血液性）Hb C02MAX /C02毛細(xì)血管處 P02速降宀氧向組織彌散迅速減慢，組織供氧減少。表?一氧化碳中毒及缺氧機(jī)制： Hb+CO t HbCO，失去攜氧能力。抑制RBC糖酵解t 2,3-DPG生成氧離曲線左移

36、。表觀：臉色櫻紅。?高鐵血紅蛋白血癥及缺氧機(jī)制:Hb(Fe2+) 氧化劑 Hb(Fe3+)表現(xiàn)“腸源性紫紺”。 Hb(Fe3+)無(wú)攜氧能力。 Hb(Fe2+)與02的親和力匸宀氧離曲線左移。低張性/乏氧性缺氧。|動(dòng)脈血氧分壓使動(dòng)脈血氧含量組織供氧不足,循環(huán)性缺氧概念：由于組織血流量減少使組織供氧量減少所引起的缺氧，亦稱低動(dòng)力性缺氧組織中毒性缺氧 概念：由組織、細(xì)胞利用氧異常所引起的缺氧。呼吸衰竭?概念：由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下 PaO26.67kPa(50mmHg)的病理過(guò)程。呼吸衰竭的原因和發(fā)病機(jī)制一?通氣障礙:(PaO2 J, PaCO 2 T )?艮制性：呼吸時(shí)肺的擴(kuò)張或回縮受限制所引起的肺泡通氣不足。呼吸動(dòng)力J (呼吸中樞和呼吸肌病變)。彈性阻力T (肺、胸廓順應(yīng)性J,液、氣胸)。?阻塞性：氣道狹窄/阻塞引起通氣不足。非彈性阻力T (中央氣道阻塞，外周氣道阻塞)?換氣障礙(PaOzJ, PaCO 2 N/ J / T )?爾散障礙：O2與CO2經(jīng)肺泡膜交換的過(guò)程發(fā)生礙。肺泡膜面積J：肺實(shí)變/肺不張、部分肺切除。肺泡膜厚度T：肺纖維化 /水腫、肺泡透明膜形成。血液與肺泡接觸時(shí)間過(guò)短：體力負(fù)荷增加。通氣-血流比例失調(diào)：?VA/Q J:部分肺泡通氣不足，(肺)靜脈血氧合不全出現(xiàn)功