第七篇心血管系統(tǒng)疾病

1、第七章心血管系統(tǒng)疾病18、教學目的1、詳述動脈粥樣硬化的概念及基本病理變化。2、3、簡述動脈粥樣硬化的病因及發(fā)生機制。4、講述高血壓病的概念和分類。詳述動脈粥樣硬化的血管、心臟、腎臟和腦的病理變化及對機體的影響。5、6、講述風濕病的概念7、詳述風濕病的基本病變及心臟的病理變化。詳述良性高血壓病的血管、心臟、腎臟和腦的病理變化。詳述亞急性感染性心內(nèi)膜炎的病因及心臟的病理變化。、教學要求1、掌握動脈粥樣硬化的概念及基本病理變化。2、3、了解動脈粥樣硬化的病因及發(fā)生機制。4、熟悉高血壓病的概念和分類。5、掌握高血壓病的血管、心臟、腎臟和腦的病理變化。6、熟悉風濕病的概念7、掌握風濕病的基本病變及心臟

2、的病理變化。掌握動脈粥樣硬化的血管、心臟、腎臟和腦的病理變化及對機體的影響。掌握亞急性感染性心內(nèi)膜炎的病因及心臟的病理變化。三、教學內(nèi)容1、動脈粥樣硬化的概念及基本病理變化。2、動脈粥樣硬化的血管、心臟、腎臟和腦的病理變化及對機體的影響。3、動脈粥樣硬化的病因及發(fā)生機制。4、高一血壓病的概念和分類。一一5、高血壓病的血管、心臟、腎臟和腦的病理變化。6、風濕病的概念.7、風濕病的基本病變及心臟的病理變化。亞急性感染性心內(nèi)膜炎的病因及心臟的病理變化。第一節(jié) 動 脈 粥 樣 硬 化動脈硬化（ arteriosclerosis ）是指一組以動脈管壁增厚、變硬和彈性減弱為特征 的動脈硬化性疾病，包括三種

3、類型：動脈粥樣硬化（atherosclerosis,AS ）;動脈中層鈣(Monckemedial caleifie sclerosis細動脈硬化癥(arteriolosclerosis )； 其中最為常見動脈粥樣硬化。動脈粥樣硬化是一種與血脂異常及血管壁成分改變有關的動脈疾病。其主要累及 大動脈（彈力型動脈）和中動脈（彈力肌型動脈）。病變特征是血中脂質(zhì)在動脈內(nèi)膜沉 積，引起動脈內(nèi)膜纖維性增厚及其深部組織的壞死、崩解，形成粥樣斑塊，使動脈壁增 厚、變硬和管腔狹窄，中膜彈性減弱?？蓪е聡乐氐牟l(fā)癥。、病因與和發(fā)病機制動脈粥樣硬化發(fā)生的主要危險因素是高脂血癥，尤其是血漿膽固醇的主要成分低 密度脂蛋

4、白和極低密度脂蛋白與本病發(fā)生關系密切。此外還與高血壓、吸煙、糖尿病和其發(fā)病因素諸多，高胰島素血癥、遺傳因素、年齡、性別、體重及感染等因素也有關， 機制尚未完全闡明。、病理變化動脈粥樣硬化主要發(fā)生于大、中動脈： 大動脈（彈力型動脈）腹主動脈、 降動脈、頸動脈的分支、分支開口處；中動脈（彈力肌型動脈）冠動脈、腦底動脈Willis環(huán)、腎動脈、四肢動脈分支、分支開口處?；静∽円唬┲y 肉眼觀：動脈內(nèi)膜見有針尖大小的斑點和黃色條紋。平坦或略隆起。光鏡下：內(nèi)皮細胞下有較多成堆的泡沫細胞、平滑肌細胞和少量淋巴細胞。二）纖維斑塊 肉眼觀：內(nèi)膜表面灰黃突出斑塊，斑塊表層有膠原纖維及玻璃樣変的物質(zhì)呈瓷白色。光鏡

5、下：內(nèi)皮下和壞死區(qū)之間區(qū)為膠原纖維和玻璃樣変物質(zhì)為纖維帽。 深部有泡沫細胞、 脂質(zhì)和壞死碎片。三）粥樣斑塊 肉眼觀：內(nèi)膜見隆起不規(guī)則灰黃色斑塊，切面見纖維帽的下方有黃色粥糜樣物。光鏡下：在纖維帽的深部有大量不定形的壞死物質(zhì)，其中可見膽固醇結晶及鈣化，壞死 物底部及周邊可見肉芽組織、少量泡沫細胞和淋巴細胞，病灶處中膜平滑肌受壓萎縮而 變薄。 外膜毛細血管新生、結締組織增生、淋巴細胞及漿細胞浸潤。（四）繼發(fā)性病變1. 班塊內(nèi)出血 斑塊纖維帽破裂血液進入斑塊內(nèi)，形成斑塊血腫。2. 斑塊破裂 斑塊周邊破裂遺留潰瘍易導致血栓形成。3. 血栓形成 病灶處內(nèi)皮細胞受損粥瘤性潰瘍，使血管壁膠原纖維暴露，促使血

6、栓 形成。4. 鈣化 在纖維帽及粥瘤灶內(nèi)有鈣鹽沉積。導致管壁增厚變硬變脆，易于破裂。5. 動脈瘤形成 嚴重粥樣斑塊使管壁中膜變薄，彈性減弱，不能承受血流壓力而向 外局部性擴張，形成動脈瘤，動脈瘤破裂易致大出血。 三、重要器官的動脈粥樣硬化一）主動脈粥樣硬化最常見，病變多見于主動脈后壁和其分支開口處， 以腹主動脈最重， 胸主動脈次之，升主動脈最輕。主動脈粥樣硬化各類基本病變均可見到。因管徑大，管腔不易狹窄。二）頸動脈及腦動脈粥樣硬化病變最常見于頸內(nèi)動脈起始部、基底動脈，大腦中動脈， Wills 環(huán)。病變動脈管腔 不同程度狹窄，嚴重時甚至管腔閉塞。腦動脈管壁增厚管腔狹窄可致血供不足而發(fā)生大腦萎縮。

7、急性供血中斷可致腦軟化。腦動脈粥樣硬化病變可形成小動脈瘤，破裂可引起 致命性腦出血。三）腎動脈粥樣硬化病變最常發(fā)生于腎動脈開口處及主桿近側端，也可累及弓形動脈和葉間動脈。常可 引起頑固性腎血管性高血壓；亦可以腎動脈管壁斑塊內(nèi)出血或血栓形成導致腎梗死，梗死機化后形成瘢痕，腎體積縮小，質(zhì)地變硬，稱為動脈粥樣硬化性固縮腎。（四）四肢動脈粥樣硬化 主要發(fā)生在下肢動脈。四肢動脈粥樣硬化致管壁增厚管腔狹窄時，因供血不足，行 走時引起疼痛， 休息后好轉(zhuǎn)， 所謂間竭跛行。 動脈管腔完全阻塞， 側枝循環(huán)不能建立時， 引起足趾部感性壞疽。（五）腸系膜動脈粥樣硬化 腸系膜動脈管壁增厚管腔狹窄阻塞時，引起腸出血性梗死

8、。第二節(jié) 冠狀動脈粥樣硬化癥及冠狀動脈性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化癥冠狀動脈粥樣硬化癥（ coronary aetherosclerosis ）是冠狀動最常見的疾病占95-99%，較主動脈粥樣硬化晚 10年發(fā)生； 20-50 歲男性高于女性， 60歲以后男女無明顯差異。好發(fā)部位以左冠狀動脈前降支最多，其余依次為右主干、左主干或左旋支，后 旋支。病變呈階段性，多發(fā)生于血管的心壁側，斑塊多成新月形，管腔呈偏心性不同程 度狹窄。按管腔狹窄程度可分為 4級：1級W 25%級26-50%,m級51-75% 弋級 75%二、冠狀動脈性心臟病冠狀動脈性心臟病簡稱冠心?。?coronary heart dise

9、ase, CHD ）是指冠狀動脈狹 窄,供血不足而引起的心肌功能不全和 / 或器質(zhì)性病變,又稱缺血性心肌病。當冠脈狹窄大于 50%,有心肌缺血的心電圖、放射性核素心肌顯影或病理檢查顯示 有心肌缺血表現(xiàn)者方可診斷為冠心?。?CHD）。冠心病臨床表現(xiàn)類型有心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化和冠狀動脈性猝死。（一）心絞痛心絞痛（anginna pectoris,AP ）是冠狀動脈供血不足和/或心肌耗氧量增加致使心肌急性、暫時性缺血、缺氧所致的臨床綜合征。可表現(xiàn)為陣發(fā)性心前區(qū)壓榨性或緊縮疼 痛感、常放射至左肩和左臂。每次發(fā)作 3-5 分鐘。由于勞累、暴飲暴食、情緒激動導致 血管反射性痙攣,心肌缺血、缺氧導致

10、心肌細胞的變性。臨床上心絞痛可分為穩(wěn)定性心 絞痛、不穩(wěn)定性心絞痛和變異性心絞痛。二）心肌梗死心肌梗死（ myocardial infarction, MI致的心肌細胞壞死。）是指心肌嚴重而持久地缺血、缺氧所導1. 原因 在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上并發(fā)血栓形成、 斑塊內(nèi)出血或持續(xù)性痙攣使冠狀 動脈血流進一步減少或中斷,過度勞累使心臟負荷加重,導致心肌缺血。2. 好發(fā)部位和范圍 心肌梗死部位與血管供血區(qū)域一致。多見左心室,其中約 40%-50%發(fā)生于左心室前壁、心尖部及室間隔前 2/3 ,這些部位相當于左冠狀動脈前降支供血區(qū)；30%-40%發(fā)生于左心室后壁、室間隔后 1/3 及右心室大部,相當于右

11、冠狀動脈供血區(qū)；15%-20%發(fā)生于左室側壁,相當于左冠狀動脈旋支供血區(qū)。3. 類型 心肌梗死灶占心室壁厚度的不同將心肌梗死分為區(qū)域性心肌梗死， 又稱透壁 性心肌梗死，累及心室壁全層，梗死處與閉塞的冠狀動脈支供血區(qū)一致。梗死面積大小不一，多在2.5-10cm2之間。該梗死類型常見，為典型的梗死類型。心內(nèi)膜下心肌梗死, 指梗死僅累及心室壁內(nèi)層 1/3 的心肌，并波及肉柱及乳頭肌。為多發(fā)性、小灶狀壞死。4. 病理變化 肉眼觀，梗死區(qū)呈不規(guī)則貧血性梗死灶，隨時間延長梗死灶呈蒼白色，梗 死區(qū)與周圍組織界限清楚 （反應帶 ），梗死區(qū)由肉芽組織增生機化形成不規(guī)則灰白色瘢痕。光鏡下，心肌纖維凝固性壞死，核濃

12、縮、核碎裂、核溶解及核消失，橫紋消失，肌質(zhì)不規(guī)則顆粒狀。梗死的心肌纖維周圍有中性粒細胞浸潤。梗死區(qū)最終由肉芽組織增生 機化形成膠原性物質(zhì) （瘢痕組織 ）。5. 并發(fā)癥1）心臟破裂 是透壁性心肌梗死的嚴重并發(fā)癥，常發(fā)生于心肌梗死后 1-2周內(nèi)。好發(fā)于左心室前壁下 1/3 處。約占致死病例的 3%-13%。2）心室壁瘤 常發(fā)生于梗死早期或梗死灶已纖維化愈合期。 約占梗死病例的 10%-38%。3）附壁血栓形成 多見于左心室。由于梗死區(qū)內(nèi)膜粗糙，室壁瘤處及心室纖維性顫動時出現(xiàn)渦流，誘發(fā)血栓形成。4）急性心包炎透壁性心肌梗死后發(fā)生漿液性或纖維素性心包炎。5）心律失常心肌梗死累及傳導系統(tǒng)，致傳導紊亂。約

13、占心肌梗死的 75%-95%。6）心功能不全梗死區(qū)心肌收縮力喪失，可引起心力衰竭。約占心肌梗死的 60%。7）心源性休克心肌梗死面積 >40%，心肌收縮力極度減弱，心輸出量能明顯減少，引起心源性休克，導致患者死亡。約占心肌梗死的 10%-20%。三）心肌纖維化心肌纖維化（ myocardial fibrosis ）冠狀動脈粥樣硬化時，由于管腔狹窄，造成 心肌長期慢性缺血、缺氧，心間質(zhì)纖維組織增生導致心肌纖維化。（四）心源性性猝死心源性性猝死（ sudden cardiac death ）較為常見，發(fā)病年齡在 39-49歲，男性多于女性。發(fā)病有兩種情況：誘因引起；如飲酒、吸煙、勞累、爭吵和

14、斗毆等。夜間 睡眠中。第三節(jié) 高 血 壓高血壓( hypertension )高血壓是一種原因未明的、以體循環(huán)動脈血壓升高 成人 收縮壓18.4kPa (140mmH)和或舒張壓12.0kPa (90mmH)g為主要臨床表現(xiàn)的一種常見疾病。高血壓是動脈粥樣硬化、腦卒中及心、腎衰竭的重要因素。高血壓可分為 原發(fā)性高血壓，是一種原因不明的，以全身細動脈硬化為基本病變，一種獨立性疾病。繼發(fā)性高血壓，由其他疾病引起的高血壓。如腎炎、腎上腺和垂體的腫瘤等。本章主 要介紹原發(fā)性高血壓。、病因及發(fā)病機制本病病因及發(fā)病機制尚未完全闡明，與遺傳、飲食、職業(yè)和心理應急因素等引起的 大腦皮質(zhì)功能紊亂、腎缺血及鈉水貯

15、留等有關。常引起心、腦、腎及眼底病變。晚期引 起心肌肥大、顆粒狀固縮腎和腦出血等。、類型和病理變化 變化分三期：一) 良性高血壓病(緩進型高血壓病)緩進型高血壓病占高血壓病的 95%，其病理1. 功能紊亂期 主要特征是全身細小動脈間歇性痙攣，血管無器質(zhì)性病變，血壓增高呈 波動性。2. 動脈系統(tǒng)病變期 細動脈的硬化 發(fā)生于全身各器官細動脈玻璃樣變性。由于細動脈反復痙攣，內(nèi)皮 細胞受損，內(nèi)皮細胞間隙擴大，血漿蛋白注入內(nèi)皮下間隙。光鏡下，細動脈管壁呈均勻 紅染，管壁增厚變硬，管腔變小甚至閉塞。 小動脈硬化 主要累及腎弓形動脈、葉間動脈及腦的小動脈等肌型小動脈。小動脈內(nèi) 膜及中膜彈力纖維和膠原彌漫性增

16、，管壁增厚變硬，管腔狹窄。3. 內(nèi)臟病變期 為高血壓后期，由于疾病進一步發(fā)展，多數(shù)內(nèi)臟器官受累，其中最重要 的是心、腎、腦和視網(wǎng)膜。1)心臟：由于血壓持續(xù)升高，外周循環(huán)阻力增大，左心室工作負荷加重，久之，左心室發(fā)生代償性肥大。肉眼觀，心臟體積增大；重量增加；多在 400克以上，左心室壁增厚，可達 1.5-2cm ，乳 頭肌和肉柱增粗，心腔擴張不明顯，呈向心性肥大 , 稱為“牛心”。光鏡下，心肌纖維 增粗，核大而深染。長期持續(xù)性血壓增高， 左心因工作負荷繼續(xù)增加， 超出代償能力， 心肌收縮力減弱， 心腔擴張，稱離心性肥大，嚴重時發(fā)生心力衰竭。（2）腎臟：表現(xiàn)為原發(fā)性輕粒性固縮腎，為雙側性、彌漫性

17、性。高血壓時腎臟細動脈 和小動脈玻璃樣硬化。肉眼觀， 雙側腎臟體積變小， 重量減輕， 質(zhì)地變硬， 腎表面布滿均勻多數(shù)的細顆粒， 故又稱原發(fā)性輕粒性固縮腎。切面皮質(zhì)薄，小動脈口哆開狀。光鏡下， 腎細小動脈硬化： ，葉間動脈， 弓形動脈硬化。 腎入球動脈玻玻璃樣變性，部分腎小球纖維化和玻璃樣變性，相應的腎小管萎縮、消失。間質(zhì)纖維組織增生，淋巴 細胞浸潤。部分健存的腎單位功能代償，腎小球增大，腎小管擴張，管腔內(nèi)可見蛋白管 型。3）腦：可表現(xiàn)為腦水腫，腦軟化，腦出血，重者腦疝。腦水腫：腦內(nèi)細小動脈痙攣，管壁增厚變硬，管腔狹窄，缺血，毛細血管通透性增 加，引起腦水腫形成。臨床上病人可出現(xiàn)高血壓腦病癥狀，

18、如劇烈頭痛、頭暈、惡心、嘔吐等中樞神經(jīng)系 統(tǒng)癥狀。腦軟化：細小動脈硬化、管腔狹窄、痙攣供血區(qū)腦組織缺血、缺氧發(fā)生多發(fā)性腦軟 化灶。光鏡下，軟化灶內(nèi)腦組織壞死液化，周圍有膠質(zhì)細胞增生，少量炎細胞浸潤。后 期壞死組織被吸收，由膠質(zhì)細胞增生而修復。 腦出血：腦出血常見原因:漏出性出血 主要為腦內(nèi)小動脈痙攣，局部組織缺血，酸性產(chǎn)物聚積，組織酸中毒 缺氧，細小動脈的通透性增加所致。微小動脈瘤破裂出血 腦內(nèi)細小動脈管壁增厚變硬，彈性減弱，失去管壁外組織支撐 時，形成為微小動脈瘤，如再遇到血壓突然升高，可致微小動脈瘤破裂出血。豆紋動脈破裂出血 腦內(nèi)細小動脈管壁變硬，脆性增加血壓升高時可破裂出血。多見 于腦基

19、底節(jié)區(qū)的豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分出，直接承受壓力較高的血流沖擊，是 有病變的豆紋動脈破裂出血。腦出血的部位：腦基底節(jié)，內(nèi)囊，其次為大腦白質(zhì)、橋腦和小腦，約15%發(fā)生于腦干。病變：出血區(qū)域腦組織破壞，形成囊腔，其內(nèi)充滿壞死組織和血凝塊，若出血范圍大， 可破裂入側腦室。4）視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜小動脈發(fā)生硬化和狹窄。視網(wǎng)膜水腫、滲出及出血和視乳頭水腫，視力下降。二）惡性高血壓病（急進型高血壓?。┨攸c：多見于中青年 血壓顯著升高（舒張壓 130mmu），進展快，多累及腎,較早發(fā)生腎功能衰 。主要病變：（ 1）增生性小動脈硬化：內(nèi)膜增厚，平滑肌增厚膠原纖維增多形成洋蔥皮樣改變。（ 2）壞死性小動脈炎：內(nèi)膜

20、，中膜纖維素樣壞死，血管壁及周圍見核碎片及單核細胞、中性粒細胞等浸潤。多累及腎及腦血管，腎破壞嚴重可發(fā)展為尿毒癥而死亡，也可因腦出血或心力衰竭致死。第四節(jié) 動 脈 瘤動脈瘤（aneurysm）是因先天性或后天性血管壁中膜薄弱而引起的動脈壁局限性、 持久性異常擴張。動脈瘤最常見于彈性動脈及其分支，肌型動脈次之。、病因先天性及后天性血管的病變均可導致血管壁中層結構的改變，血管壁局限性擴張，引起動脈瘤形成。如腦血管的囊性或漿果狀動脈瘤，動脈粥樣硬化、梅毒性主動脈炎、主動脈中層囊性退變、壞死和局部感染等。、類型根據(jù)動脈瘤的結構可分3類：真性動脈瘤，其壁由血管壁的內(nèi)、中、外膜 3層組織 構成，僅局限薄弱

21、發(fā)生異常擴張。假性動脈瘤，局部血管壁破裂，形成血腫，血腫外 可僅有外膜層甚至僅為血管周圍組織包繞，構成其壁。夾層動脈瘤，血管壁內(nèi)膜破裂后，血液經(jīng)破裂口流入管壁中層，或因中膜囊性變性、壞死及滋養(yǎng)層血管破裂出血，使 中膜分離形成假血管腔及局部血腫。三、并發(fā)癥 脈瘤破裂出血。血栓栓塞。第五節(jié) 風 濕 病風濕?。╮heumatism disease、是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性疾病。病變主要累及全身結締組織及血管，形成特征性的風濕性肉芽腫病變。最常侵犯心臟和關節(jié)，其次是皮下、漿膜、血管和腦，其中以心臟病變最嚴重。急性期 稱風濕熱。可反復發(fā)作。急性期后可遺留慢性心臟損害，形成風濕性心

22、瓣膜病。一）病因及發(fā)病機制一）病因5. 應用抗生素可預防和1. 是A組乙型溶血性鏈球菌；2.發(fā)病前2-3周有鏈球菌感染史；3.感染鏈球菌2-3周后血 清中抗溶血素0的抗體滴度增加；4病灶無細菌為非化膿性炎； 降低本病的發(fā)病率。二）發(fā)病機制 發(fā)病機制尚未完全闡明，目前傾向于抗原抗體交叉反應學說。、基本病變 一）變質(zhì)滲出期發(fā)生部位：心臟、漿膜、關節(jié)、皮膚、腦和血管等。病變特點：結締組織粘液樣變和纖維素樣壞死，淋巴細胞、漿細胞、中性粒細胞和單 核細胞浸潤。二）增生期（肉芽腫期）主要形成風濕小體（ Aschoff body ），又稱風濕小結或風濕性肉芽腫。風濕小體由纖維樣壞死灶和周圍數(shù)量不等的細胞體積

23、較大，圓形、卵圓形，胞界清 而不整齊，胞質(zhì)豐富均勻，略嗜堿性；核大、核膜清楚、核染色質(zhì)集中，橫切面呈梟眼 狀，長形核的縱切面呈毛蟲狀的風濕細胞（阿少夫細胞）、淋巴細胞、漿細胞等組成的 梭形小體或梭形小結稱為風濕小體或風濕小結。三）纖維化期（硬化期）纖維素樣壞死溶解吸收，風濕細胞逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細胞，產(chǎn)生膠原纖維，使風濕小 體纖維化，形成梭形小瘢痕。三、風濕性心臟病風濕性心臟?。?rheumatic heart disease RHD ）可分為風濕性心內(nèi)膜炎（ rheumatic endocarditis )、風濕性心肌炎(rheumatic myoccarditis) 和風濕性心外膜炎(rheu

24、maticpearicarditis ） , 若病變累及心臟全層則稱為風濕性全心炎 （ rheumatic pancarditis ）。一）風濕性心內(nèi)膜炎病變主要累及二尖瓣，其次是二尖瓣和主動脈瓣同時受累。1. 病理變化肉眼觀，病變早期瓣膜腫脹、增厚；瓣膜閉鎖緣處心內(nèi)膜損傷、粗糙導致血小板凝 集、形成串珠狀單行排列的、粟粒大小、灰白色，半透明，與瓣膜粘連牢固不易脫落的 疣狀贅生物。故又稱疣狀心內(nèi)膜炎。光鏡下，瓣膜膠原纖維腫脹，粘液樣變性和纖維樣壞死；疣狀贅生物是由血小板、 纖維素構成的白色血栓，基底部見有成纖維細胞和多少不等的風濕細胞及少許炎細胞。病變后期風濕病變纖維化，疣狀贅生物機化，瓣膜增

25、厚變形，腱索粗變短最終導致 慢性瓣膜病。二）風濕性心肌炎病變特點：病變早期心肌間質(zhì)結締組織粘液樣變性和纖維樣壞死，繼而形成風濕小 體。風濕小體灶性分布，呈梭形、大小不一，多分布于心肌間質(zhì)小血管旁。（三）風濕性心外膜炎病變特點：漿液和纖維素滲出，有時可見風濕小體形成。心外膜大量漿液滲出時，心包腔內(nèi)液體潴留，形成心包積液；大量纖維素勝出使，覆蓋于心外膜表面的纖維素可 因心臟不停跳動和摩擦，形成絨毛狀外觀，稱為絨毛心。恢復期，漿液被吸收，纖維素大部分溶解吸，少部分纖維素發(fā)生機化粘連，引起縮窄性心包炎。四、心臟外器官病變一）風濕性關節(jié)炎病變常侵犯大關節(jié)，如膝、踝、肩、碗、肘等關節(jié)。也可累及小關節(jié)，?？?/p>

26、反復發(fā)作。受累關節(jié)局部出現(xiàn)紅、腫、熱、痛和功能障礙，并可形成風濕性病變。二）風濕性動脈炎病變可發(fā)生于大、小動脈，見風濕小體形成。血管壁增厚、急性期血管壁結締組織粘液樣變性和纖維素樣壞死，可管腔狹窄，甚至閉塞。三）皮膚的風濕性病變皮膚的風濕性病變可形成皮膚環(huán)形紅斑和皮下結節(jié)。四）腦的風濕性病變多發(fā)生于 5-12歲兒童，女孩多見，主要表現(xiàn)為腦血管風濕動脈炎以及神經(jīng)細胞變性、膠質(zhì)細胞增生，及少量炎細胞浸潤。病變累及錐體外系，患兒出現(xiàn)不自主的運動，稱為 小舞蹈病。第六節(jié) 感染性心內(nèi)膜炎感染性心內(nèi)膜炎（ infective endocarditis,IE）由病原微生物直接侵犯心內(nèi)膜而引起的炎癥性疾病。病

27、原微生物主要是細菌，又稱細菌性心內(nèi)膜炎。可分為和亞急性感 染性心內(nèi)膜炎兩種。、病因和發(fā)病機制一） 病因急性感染性心內(nèi)膜炎以金黃色葡萄球菌最多見，少數(shù)為肺炎球菌。亞急性細菌性心內(nèi)膜炎仍以草綠色鏈球菌感染最多見，腸球菌次之。二）發(fā)病機制心臟器質(zhì)性病變存在，心臟內(nèi)血流狀態(tài)改變，有正常的層流變?yōu)闇u流或噴射狀，使血流沖擊處的內(nèi)膜損傷，內(nèi)層膠原暴露，血小板，纖維素及血細胞積聚，從而為病原菌的侵入創(chuàng)造了條件。急性感染性心內(nèi)膜炎作為敗血癥、膿毒敗血癥的嚴重并發(fā)癥，細菌 直接侵入侵犯心內(nèi)膜引起急性感染性心內(nèi)膜。、病理變化及臨床病理聯(lián)系一）急性感染性心內(nèi)膜炎急性感染性心內(nèi)膜炎（ acute infective e

28、ndocarditis,AIE ）多發(fā)生在正常心內(nèi)膜，多單獨侵犯二尖瓣和主動脈瓣，三尖瓣和肺動脈瓣很少受累。肉眼觀，瓣膜閉鎖緣處形成較大的贅生物。贅生物呈灰黃色或灰綠色，質(zhì)地松軟，易脫落形成帶細菌的栓子，引起某些器官的梗死和多發(fā)性小膿腫（敗血性梗死）。嚴重者，瓣膜破裂或穿孔和或腱索斷裂，導致急性瓣膜關閉不全而猝死。光鏡下，瓣膜潰瘍底部壞死，大量中性粒細胞浸潤，贅生物為血栓，其中有壞死組織和細菌菌落。（二）亞急性感染性心內(nèi)膜炎亞急性感染性心內(nèi)膜炎（ subacute infectice endocarditis）由致病力較弱的細菌感染所引起，又稱亞急性感細菌心內(nèi)膜炎 （subacute bact

29、erial endocarditis,SBE）。1. 心臟 病變主要累及二尖瓣和主動脈瓣。肉眼觀，瓣膜處形成體積較大的贅生物，單 個或多個，呈菜花狀或息肉狀，呈灰紅色或灰綠色，干燥質(zhì)脆、易脫落形成栓子，引起栓塞。光鏡下，贅生物由血小板、纖維素、壞死組織、炎細胞、細菌菌落構成。瓣膜的 損壞造成瓣膜口狹窄和或關閉不全，導致心力衰竭。2. 血管：由于贅生物碎裂脫落形成的栓子，引起動脈栓塞，并引起栓塞相應處組織發(fā)生 梗死，出現(xiàn)相應的臨床表現(xiàn)。3. 腎臟：病原菌長期釋放抗原入血，導致免疫復合物形成，可引起腎小球腎炎。4敗血癥：細菌毒素不斷侵入血流，患者長期發(fā)熱，皮膚、粘膜和眼底部出血。肝脾腫大，白細胞增

30、多，貧血，細菌培養(yǎng)陽性。第七節(jié) 心瓣膜病心瓣膜病（ valvular vitium of the heart)是心瓣膜受到各種致病因素損傷后或先天性發(fā)育異常所形成的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜狹窄和 / 或關閉不全，為常見的慢性 心臟病之一。、病因和發(fā)病機制慢性瓣膜病的發(fā)生主要與風濕性心內(nèi)膜炎和感染性心內(nèi)膜炎有關， 其次是動脈粥樣 硬化和主動脈梅毒累及主動脈瓣。瓣膜狹窄和瓣膜關閉不全可單獨存在，但大部分可同 時并存。病變可累及一個瓣膜，也可累及兩個以上瓣膜，稱為聯(lián)合瓣膜病。、常見的病理類型常見類型有：二尖瓣狹窄、二尖瓣關閉不全、主動脈瓣狹窄、主動脈瓣關閉不全。本節(jié)主要介紹二尖瓣狹窄和二尖瓣關閉不全一)二尖瓣狹窄二尖瓣狹窄( mirtal stenosis )是指二尖瓣瓣膜增厚，瓣膜口縮小，不能充分開 放，導致血流通過障礙。大多數(shù)由風濕性心內(nèi)膜炎反復發(fā)作引起，少數(shù)見于亞急性感染 性心內(nèi)膜炎引起。1. 瓣膜病變：瓣葉粘連，增厚變硬，瓣膜口徑縮小。2 血液動力學改變和心臟改變：早期：瓣膜狹窄，舒張期血液受阻，左房代償性擴張肥大，進一步發(fā)生失代償引起 肺瘀血。后期：肺瘀血引起肺循環(huán)阻力增加，導致肺動脈高壓形成，引起右心室肥大擴張進步發(fā)生失代償，引起全身瘀血。心臟代償性肥大，心肌收縮力增強，無明顯循環(huán)障礙。3 臨床表現(xiàn)：心尖區(qū)隆隆樣舒張期雜音，心悸，肺動脈高壓。肺淤血 呼