水電解質(zhì)代謝紊亂題病理生理學(xué)習(xí)題

1、精品第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂【學(xué)習(xí)要求】 掌握水、鈉代謝障礙的分類 屮掌握低鈉血癥的概念、發(fā)病機(jī)制及各類低鈉血癥的特點(diǎn) *掌握高鈉血癥的概念、發(fā)病機(jī)制及各類高鈉血癥的特點(diǎn) 屮掌握水、鈉代謝障礙對(duì)機(jī)體的影響 *掌握水腫的概念、發(fā)病機(jī)制及水腫的特點(diǎn) *掌握鉀平衡的調(diào)節(jié)因素：鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移及腎對(duì)鉀平衡的調(diào)節(jié) 屮掌握低鉀血癥和高鉀血癥的概念 "掌握低鉀血癥和高鉀血癥對(duì)骨骼肌的影響：超極化阻滯和去極化阻滯及其發(fā)生 機(jī)制 屮掌握低鉀血癥和高鉀血癥對(duì)心肌興奮性、傳導(dǎo)性、自律性及收縮性的影響 5熟悉鉀的生理功能 -熟悉低鉀血癥和高鉀血癥的原因和機(jī)制 *熟悉低鉀血癥和高鉀血癥對(duì)酸堿平衡的影響 *熟悉重

2、度缺鉀對(duì)腎臟的影響 "熟悉正常鎂代謝和鈣磷代謝的調(diào)節(jié) *掌握鎂代謝和鈣磷代謝紊亂的概念、原因、機(jī)制和對(duì)機(jī)體的影響 屮了解各類水、鈉、鉀、鎂和鈣磷代謝紊亂防治的病理生理基礎(chǔ) *了解低鉀血癥、高鉀血癥對(duì)心電圖的影響【復(fù)習(xí)題】、選擇題感謝下載載A 型題1高熱患者易發(fā)生 ( )A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥C. 等滲性脫水 D.高容量性低鈉血癥 E.細(xì)胞外液顯著丟失2低容量性低鈉血癥對(duì)機(jī)體最主要的影響是( )A.酸中毒B.氮質(zhì)血癥C.循環(huán)衰竭D.腦出血E.神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙3下列哪一類水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克( )A.低容量性低鈉血癥B.低容量性高鈉血癥C.等滲性脫水D .高容量性

3、低鈉血癥 E.低鉀血癥4低容量性低鈉血癥時(shí)體液丟失的特點(diǎn)是( )A.細(xì)胞內(nèi)液和外液均明顯丟失B.細(xì)胞內(nèi)液無(wú)丟失僅丟失細(xì)胞外液C.細(xì)胞內(nèi)液丟失，細(xì)胞外液無(wú)丟失D.血漿丟失，但組織間液無(wú)丟失E.血漿和細(xì)胞內(nèi)液明顯丟失 5高容量性低鈉血癥的特征是 ( )A.組織間液增多B.血容量急劇增加C.細(xì)胞外液增多D.過(guò)多的低滲性液體潴留,造成細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液均增多E.過(guò)多的液體積聚于體腔6低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是( )A.體腔B.細(xì)胞間液C.血液D.細(xì)胞內(nèi)液E.淋巴液.7 .水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部，可能是()A.腎炎性水腫B.腎病性水腫C.心性水腫D.肝性水腫E.肺水腫 8易引起肺水腫的病因是 (

4、 )A.肺心病B.肺梗塞C.肺氣腫D.二尖瓣狹窄E.三尖瓣狹窄9區(qū)分滲出液和漏出液的最主要依據(jù)是A.晶體成分B.細(xì)胞數(shù)目C.蛋白含量D.酸鹼度E.比重10 水腫時(shí)產(chǎn)生鈉水潴留的基本機(jī)制是A.毛細(xì)血管有效流體靜壓增加B.有效膠體滲透壓下降C.淋巴回流張障礙D.毛細(xì)血管壁通透性升高 E.腎小球-腎小管失平衡 11 細(xì)胞外液滲透壓至少有多少變動(dòng)才會(huì)影響體內(nèi)抗利尿激素 (ADH) 釋放 ( )A.1 %2 % B.3 %4 % C.5 %6 % D.7 %8 % E.9% 10 %12 臨床上對(duì)伴有低容量性的低鈉血癥原則上給予 ( )A.高滲氯化鈉溶液B.10 %葡萄糖液C.低滲氯化鈉溶液 D.50

5、%葡萄糖液E.等滲氯化鈉溶液 13 尿崩癥患者易出現(xiàn) ( )A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥C.等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥E.低鈉血癥 14 盛暑行軍時(shí)大量出汗可發(fā)生 ( )A.等滲性脫水B.低容量性低鈉血癥C.低容量性高鈉血癥 D.高容量性低鈉血癥E.水腫 15 低容量性高鈉血癥患者的處理原則是補(bǔ)充 ( )A.5 %葡萄糖液液 B. 0.9 % NaCI C.先 3%NaCI液,后5%葡萄糖液D.先5%葡萄糖液，后0.9%NaCI液E.先 50%葡萄糖液后0.9%NaCI液.16 影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白質(zhì)是 ( )A.白蛋白B.球蛋白C.纖維蛋白原D.凝血酶原E.珠蛋白1

6、7 影響血管內(nèi)外液體交換的因素中下列哪一因素不存在 ( )A.毛細(xì)血管流體靜壓B.血漿晶體滲透壓C.血漿膠體滲透壓 D.微血管壁通透性 E.淋巴回流18 .微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是()A.毛細(xì)血管流體靜壓升高B.淋巴回流障礙C.靜脈端的流體靜壓下降D.組織間液的膠體滲透壓增高E.血液濃縮 19 .低蛋白血癥引起水腫的機(jī)制是 ()A.毛細(xì)血管內(nèi)壓升高B.血漿膠體滲透壓下降 C.組織間液的膠體滲透壓升高D. 組織間液的流體靜壓下降E.毛細(xì)血管壁通透性升高20 .充血性心力衰竭時(shí)腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加主要是因?yàn)?)A腎小球?yàn)V過(guò)率升高B腎血漿流量增加C出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈收縮明D.腎小管周圍

7、毛細(xì)血管中血漿滲透增高E.腎小管周圍毛細(xì)血管中流體靜壓升高 21 .血清鉀濃度的正常范圍是 ()130 150 mmol/LB.140 160 mmol/LC.3.5 5.5 mmol/L0.75 1.25 mmol/LE.2.25 2.75 mmol/L22 .下述哪項(xiàng)不是低鉀血癥對(duì)骨骼肌的影響()A.肌無(wú)力B.肌麻痹C.超極化阻滯D .靜息電位負(fù)值減小E.興奮性降低23 .重度高鉀血癥時(shí)，心肌的()A.興奮性T傳導(dǎo)性T自律性T B.興奮性T傳導(dǎo)性T自律性；C.興奮性T傳導(dǎo)性；自律性T D.興奮性J傳導(dǎo)性；自律性；E.興奮性J傳導(dǎo)性T自律性T 24.重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有 ( )A 神

8、經(jīng)-肌肉的興奮性升高B.心律不齊C 胃腸道運(yùn)動(dòng)功能亢進(jìn)D .代謝性酸中毒E.少尿25. “去極化阻滯 ”是指 ( )A低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性J B.高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性JC.低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性T D高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性TE低鈣血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性26. 影響體內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是 ( )A胰島素B.胰高血糖素C.腎上腺糖皮質(zhì)激素D 醛固酮E.甲狀腺素27. 影響細(xì)胞內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是 ( )A胰島素B.胰高血糖素C.腎上腺糖皮質(zhì)激素D 醛固酮E.甲狀腺素28. “超極化阻滯 ”是指 ( )A低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性J B.高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-

9、肌肉興奮性JC.低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性T D.高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性TE低鈣血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性29. 鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂?；橛绊?，下述何者是正確的 ( )A 低鉀血癥常引起代謝性酸中毒B 高鉀血癥常引起代謝性堿中毒C.代謝性堿中毒常引起高鉀血癥D 代謝性酸中毒常引起低鉀血癥E混合性酸中毒常引起高鉀血癥 30.高鉀血癥對(duì)機(jī)體的主要危害在于A.引起肌肉癱瘓B.引起嚴(yán)重的腎功能損害 C.引起血壓降低D .引起嚴(yán)重的心律紊亂E.引起酸堿平衡紊亂31.細(xì)胞內(nèi)液占第二位的陽(yáng)離子是()A.Na+ B.K+ C.H+ D.Mg2+ E.Ca2+32. 低鎂血癥時(shí)神經(jīng)-肌肉興奮性增高的

10、機(jī)制是()A.靜息電位負(fù)值變小 B.閾電位降低C. 丫氨基丁酸釋放增多D.乙酰膽堿釋放增多 E.ATP生成增多33. 不易由低鎂血癥引起的癥狀是()A.四肢肌肉震顫B.癲癇發(fā)作C.血壓降低D.心律失常E.低鈣血癥和低鉀血癥34. 對(duì)神經(jīng)、骨骼肌和心肌來(lái)說(shuō)，均是抑制性陽(yáng)離子的是()A.Na+ B.K+ C.Ca2+ D.Mg2+ E.HCO3-35. 神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高可見(jiàn)于()A.高鈣血癥B.低鎂血癥C.低磷血癥D.低鉀血癥E.酸中毒36. 臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣搶救高鎂血癥，其主要機(jī)制為()A.鈣能拮抗鎂對(duì)神經(jīng)肌肉的抑制作用B.鈣能減少鎂在腸道的吸收C.鈣能促進(jìn)鎂的排出D.鈣能使靜息電

11、位負(fù)值變小E.鈣能促進(jìn)鎂進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)37. 急性咼鎂血癥的緊急治療措施是()A.靜脈輸注葡萄糖B.靜脈輸注碳酸氫鈉C.靜脈輸注葡萄糖酸鈣D.靜脈輸注生理鹽水E.使用利尿劑加速鎂的排出38. 下述哪種情況可引起低鎂血癥()A.腎功能衰竭少尿期 B.甲狀腺功能減退C.醛固酮分泌減少D.糖尿病酮癥酸中毒E.嚴(yán)重脫水39. 引起咼鎂血癥最重要的原因是()A. 口服鎂鹽過(guò)多B.糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經(jīng)治療C.嚴(yán)重?zé)齻鸇.腎臟排鎂減少E.長(zhǎng)期禁食40. 下述關(guān)于血磷的描述哪項(xiàng)不正忙()A.正常血磷濃度波動(dòng)于0.81.3mmol/L B.甲狀腺素是調(diào)節(jié)磷代謝的主要激素C.磷主要由小腸吸收，由腎排出D.腎功

12、能衰竭常引起高磷血癥E. 高磷血癥是腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的主要發(fā)病因素41. 高鈣血癥對(duì)骨骼肌膜電位的影響是()A.靜息電位負(fù)值變大B.靜息電位負(fù)值變小 C.閾電位負(fù)值變大D.閾電位負(fù)值變小 E.對(duì)膜電位無(wú)影響42.高鈣血癥對(duì)機(jī)體的影響不包括()A.腎小管損傷B.異位鈣化C.神經(jīng)肌肉興奮性降低D.心肌傳導(dǎo)性降低E.心肌興奮性升高二、問(wèn)答題1.哪種類型的低鈉血癥易造成失液性休克，為什么?2 .簡(jiǎn)述低容量性低鈉血癥的原因?3 .試述水腫時(shí)鈉水潴留的基本機(jī)制。4 .引起腎小球?yàn)V過(guò)率下降的常見(jiàn)原因有哪些 ？ 5.腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素有關(guān) ？ 6 .什么原因會(huì)引起腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)的升高 ？為什么？

13、7 .微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是什么8.弓I起血漿白蛋白降低的主要原因有哪些9利鈉激素 (ANP) 的作用是什么 ?10 試述水腫時(shí)血管內(nèi)外液體交換失平衡的機(jī)制 ?11 簡(jiǎn)述低鉀血癥對(duì)心肌電生理特性的影響及其機(jī)制。12.低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹，其機(jī)制有何不同？請(qǐng)簡(jiǎn)述之。13.簡(jiǎn)述腎臟對(duì)機(jī)體鉀平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制。14 簡(jiǎn)述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的機(jī)制。15 為什么低鎂血癥的病人易發(fā)生高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化。16 簡(jiǎn)述低鎂血癥常導(dǎo)致低鈣血癥和低鉀血癥的機(jī)制。17 試述低鎂血癥引起心律失常的機(jī)制。18 試述腎臟排鎂過(guò)多導(dǎo)致低鎂血癥的常見(jiàn)原因及其機(jī)制。19 列表說(shuō)明調(diào)節(jié)體內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)的三種主

14、要激素及其調(diào)節(jié)作用。參考答案】、選擇題A 型題1A2C3A4B5D6D7C8D9C10E11A 12 E13 A14B15D16 A17B18D19 B20C21.C 22.D23.D24.B25.B26.D27.A28.A29.E30. D31.D 32.D33.C34. D35. B36. D37. C38. D39.D40.B41.D42.E二、問(wèn)答題1.低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因?yàn)椋杭?xì)胞外液滲透壓降低，無(wú)口渴感，飲水減少；抗利尿激素(ADH )反射性分泌減少，尿量無(wú)明顯減少； 細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移 ,細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。2.大量消化液丟失，只補(bǔ)水或葡萄糖；大汗、燒傷、只補(bǔ)水

15、；腎性失鈉。3正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動(dòng)態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對(duì)恒定。這一動(dòng)態(tài)平衡主要通過(guò)腎臟排泄功能來(lái)實(shí)現(xiàn)。正常時(shí)腎小球的濾過(guò)率 (GFR)和腎小管的重吸收之間保持著動(dòng)態(tài)平衡，稱之為球 -管平衡，當(dāng)某些致病因素導(dǎo)致球 -管平衡失調(diào)時(shí)，便會(huì)造成鈉、水潴留，所以，球 -管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本機(jī)制。常見(jiàn)于下列情況： GFR下降；腎小管重吸收鈉、水增多；腎血流的重分布。4引起腎小球?yàn)V過(guò)率下降的常見(jiàn)原因有； 廣泛的腎小球病變， 如急性腎小球、 腎炎時(shí)，炎性滲出物和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞時(shí)， 腎小 球?yàn)V過(guò)面積明顯減??； 有效循環(huán)血量明顯減少， 如充血性心力衰竭、

16、腎病綜合 征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量下降，以及繼發(fā)于此的交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素 -血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動(dòng)脈收縮，腎血流量進(jìn)一步減少，腎小球?yàn)V過(guò)率下降，而發(fā)生水腫。5腎小管重吸收鈉、水增多能引起球 - 管平衡失調(diào)，這是全身性水腫時(shí)鈉、水潴 留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。 腎小管對(duì)鈉、 水重吸收功能增強(qiáng)的因素有： 醛固酮和抗利 尿激素分泌增多，促進(jìn)了遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴 留的重要因素； 腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)升高使近曲小管重吸收鈉、 水增加； 利鈉激 素分泌減少， 對(duì)醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱， 則近曲小管對(duì)鈉水的 重吸收增多； 腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血

17、流明顯減少， 髓旁腎單位血流 量明顯增多，于是，腎臟對(duì)鈉水的重吸收增強(qiáng)。以上因素導(dǎo)致鈉水潴留。6正常情況下，腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近GFR曲小管的重吸收功能。 充血性心力衰竭或腎病綜合征時(shí)， 腎血流量隨有效循環(huán)血 量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈明顯， 相對(duì)增加，腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增高 （可達(dá) 32 ），使血漿中非膠體成分濾出量相對(duì)增多。故通過(guò)腎小球后的原尿， 使腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓升高， 流體靜 壓降低。于是，近曲小管對(duì)鈉、水的重吸收增加。導(dǎo)致鈉、水潴留。7正常時(shí)，毛細(xì)血管壁僅允許微量蛋白質(zhì)濾出，因而在毛細(xì)血管內(nèi)外形成了很大的膠體

18、滲透壓梯度。 一些致病因素使毛細(xì)血管壁受損時(shí)， 不僅可直接導(dǎo)致毛細(xì) 血管壁的通透性增高， 而且可通過(guò)間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多， 進(jìn)一步引起毛 細(xì)血管通透性增高。大部分與炎癥有關(guān)，包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損 傷、放射性損傷以及昆蟲(chóng)咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細(xì)胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透性增高。其結(jié) 果是，大量血漿蛋白進(jìn)入組織間隙， 毛細(xì)血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下 降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質(zhì)及水分的濾出，引起水腫。8.引起血漿白蛋白含量下降的原因有：蛋白質(zhì)合成障礙，見(jiàn)于肝硬變或嚴(yán)重的營(yíng)養(yǎng)不良； 蛋白質(zhì)喪失過(guò)多， 見(jiàn)于腎

19、病綜合征時(shí)大量蛋白質(zhì)從尿中喪失； 蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)，見(jiàn)于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；蛋白 質(zhì)攝人不足，見(jiàn)于嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。9. ANP的作用：抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；循環(huán) ANP作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶， 可抑制醛固酮的分泌。 對(duì)其作用機(jī)制的研究認(rèn)為， 循 環(huán) ANP 到達(dá)靶器官與受體結(jié)合， 可能通過(guò) cGMP 而發(fā)揮利鈉、 利尿和擴(kuò)血管的 作用。所以，當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時(shí)， ANP 分泌減少，近曲小管對(duì)鈉水重吸 收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。10血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有： 毛細(xì)血

20、管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓， 是促使液體 濾出毛細(xì)血管的力量； 血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓， 是促使液體回流 至毛細(xì)血管的力量； 淋巴回流的作用。 在病理情況下， 當(dāng)上述一個(gè)或兩個(gè)以上 因素同時(shí)或相繼失調(diào)， 影響了這一動(dòng)態(tài)平衡， 使組織液的生成大于回流， 就會(huì)引 起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。組織液生成增加主要見(jiàn)于下列幾種情況： 毛細(xì)血管流體靜壓增高， 常見(jiàn)原因是靜脈壓增高； 血漿膠體滲透壓降低， 主要見(jiàn)于一些引起血漿白蛋白含量降低的 疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；微血管壁的通 透性增高， 血漿蛋白大量濾出， 使組織間液膠體滲透壓上升， 促使溶質(zhì)和水分濾

21、出，常見(jiàn)于各種炎癥； 淋巴回流受阻， 常見(jiàn)于惡性腫瘤細(xì)胞侵入并阻塞淋巴管、 絲蟲(chóng)病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。11低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導(dǎo)性下降，自律性升高。K+e明顯降低時(shí)，心肌細(xì)胞膜對(duì) K+的通透性降低，K+隨化學(xué)濃度差移向胞外的力受膜的阻擋， 達(dá)到電化學(xué)平衡所需的電位差相應(yīng)減小， 即靜息膜電位的絕對(duì) 值減小（I Em ID,與閾電位（Et）的差距減小，則興奮性升高。I Em |降低，使O 相去極化速度降低 ,則傳導(dǎo)性下降。膜對(duì)鉀的通透性下降，動(dòng)作電位第 4 期鉀 外流減小，形成相對(duì)的Na +內(nèi)向電流增大，自動(dòng)除極化速度加快，自律性升高

22、。12.低鉀血癥時(shí)出現(xiàn)超極化阻滯，其機(jī)制根椐Nernst方程,Em 59.5lgK+e/K +I，K+e減小，Em負(fù)值增大，Em至Et間的距離加大，興奮性降低。輕者肌無(wú)力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。高鉀血癥時(shí)出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細(xì)胞內(nèi)外的K+濃度差變小，按Nernst 方程，靜息膜電位負(fù)值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。但當(dāng) 靜息膜電位達(dá)到-55至-60mv時(shí)，快Na +通道失活，興奮性反下降，被稱為“去極化阻滯”。13 .腎排鉀的過(guò)程可大致分為三個(gè)部分，腎小球的濾過(guò)；近曲小管和髓袢對(duì)鉀 的重吸收；遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球?yàn)V過(guò)和近曲小管、髓袢的 重吸收無(wú)主動(dòng)調(diào)節(jié)功

23、能。遠(yuǎn)曲小管和集合管根據(jù)機(jī)體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管 液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。遠(yuǎn)曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細(xì)胞完成。主細(xì)胞基底膜面的鈉泵將Na +泵入小管間液，而將小管間液的 K+泵入主細(xì)胞內(nèi)，由此形成的主細(xì)胞內(nèi)K+濃度升高驅(qū)使 K+被動(dòng)彌散入小管腔中。主細(xì)胞的管腔面胞膜對(duì)K+具有高度的通透性。影響主細(xì)胞鉀分泌的因素通過(guò)以下三個(gè)方面調(diào)節(jié)鉀的分泌：影響主細(xì)胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對(duì)K+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。在攝鉀量明顯不足的情況下，遠(yuǎn)曲小管和集合管顯示對(duì)鉀的凈吸收。主要由集合 管的閏細(xì)胞執(zhí)行。閏細(xì)胞的管腔面分布有 H

24、+ -K + -ATP酶，向小管腔中泌H+而重吸收K+。14 .糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：糖尿病患者常因過(guò)量或長(zhǎng)期應(yīng)用胰 島素，使細(xì)胞外液鎂移入細(xì)胞內(nèi)；糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒， 酸中毒能明 顯妨礙腎小管對(duì)鎂的重吸收；高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生 有關(guān)。15 .低鎂血癥導(dǎo)致血壓升高的機(jī)制是：低鎂血癥時(shí)具有縮血管活性的內(nèi)皮素、 兒茶酚胺產(chǎn)生增加，擴(kuò)張血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化 應(yīng)激增強(qiáng)，離子泵失靈，使細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增加，鉀減少；內(nèi)皮細(xì)胞通透性增大,血管平滑肌細(xì)胞增生和重構(gòu)，血管中層增厚、僵硬。上述功能和結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致外周阻力增大。低鎂血癥導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)制：低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂，使NF-kB、粘附分子（如 VCAM ）、細(xì)胞因子（如 MCP-1 ）、生長(zhǎng)因子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增加；內(nèi)皮氧化電位增大，低密度脂蛋白氧化（ Ox-LDL ）修飾增強(qiáng)；單核