糖尿病健康教育知識(shí)講座資料

1、糖尿病健康教育知識(shí)講座資料糖尿病健康教育知識(shí)講座資料癥狀糖尿病癥狀可總結(jié)為“三多一少”，所謂“三多”是指“多食、 多飲、多尿”，“一少”指“體重減少”。(1)多食：由于大量尿糖丟失，如每日失糖 500xx以上，機(jī)體處 于半饑餓狀糖尿病環(huán)境因素態(tài)，能量缺乏需要補(bǔ)充引起食欲亢進(jìn)，食量增加。同時(shí)又因高血 糖刺激胰島素分泌，因而病人易產(chǎn)生饑餓感，食欲亢進(jìn)，老有吃不飽 的感覺，甚至每天吃五六次飯，主食達(dá) 11.5公斤，副食也比正常 人明顯增多，還不能滿足食欲。(2)多飲：由于多尿，水分丟失過多，發(fā)生細(xì)胞內(nèi)脫水，刺激口 渴中樞，出現(xiàn)煩渴多飲，飲水量和飲水次數(shù)都增多，以此補(bǔ)充水分。 排尿越多，飲水也越多，形

2、成正比關(guān)系。（3）多尿：尿量增多，每晝夜尿量達(dá)30005000毫升，最高可達(dá)10000毫升以上。排尿次數(shù)也增多，一二個(gè)小時(shí)就可能xx1次，有的病人甚至每晝夜可達(dá)30余次。糖尿病人血糖濃度增高，體內(nèi)不能被 充分利用，特別是腎小球?yàn)V出而不能完全被腎小管重吸收，以致形成 滲透性利尿，出現(xiàn)多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。（4）消瘦（體重減少）：由于胰島素不足，機(jī)體不能充分利用葡萄 糖，使脂肪和蛋白質(zhì)分解加速來補(bǔ)充能量和熱量。 其結(jié)果使體內(nèi)碳水 化合物、脂肪及蛋白質(zhì)被大量消耗，再加上水分的丟失，病人體重減 輕、形體消瘦，xx體重可下降數(shù)十斤，以致疲乏無力，精神不振。同樣，病程時(shí)間越長(zhǎng)，血糖越

3、高；病情越重，消瘦也就越明顯。病理病因xx因1、與1型糖尿病有關(guān)的因素有關(guān)：自身免疫系統(tǒng)缺陷：因?yàn)樵?型糖尿病患者的血液中可查出多種 自身免疫抗體，如谷氨酸脫竣酶抗體（GADft體）、胰島細(xì)胞抗體（ICA 抗體）等。這些異常的自身抗體可以損胰腺結(jié)構(gòu)傷人體胰島分泌胰島素的B細(xì)胞，使之不能正常分泌胰島素。遺傳因素：目前研究提示遺傳缺陷是1型糖尿病的發(fā)病基礎(chǔ)，這 種遺傳缺陷表現(xiàn)在人第六對(duì)染色體的 HLA抗原異常上?？茖W(xué)家的研究 提示：I型糖尿病有家族性發(fā)病的特點(diǎn)一一如果你父母患有糖尿病， 那么與無此家族史的人相比，你更易患上此病。病毒感染可能是誘因：也許令你驚奇，許多科學(xué)家懷疑病毒也能 引起I型糖尿

4、病。這是因?yàn)镮型糖尿病患者發(fā)病之前的一段時(shí)間內(nèi)常 常得過病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出現(xiàn)在病毒流行 之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和風(fēng)疹的病毒，以及能引起脊 髓灰質(zhì)炎的xx病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。2、與2型糖尿病有關(guān)的因素遺傳因素：和1型糖尿病類似，2型糖尿病也有家族發(fā)病的特點(diǎn)。 因此很可能與基因遺傳有關(guān)。這種遺傳特性2型糖尿病比1型糖尿病 更為明顯。例如：雙胞胎中的一個(gè)患了 1型糖尿病，另一個(gè)有40%勺機(jī)會(huì)患上此病；但如果是2型糖尿病，則另一個(gè)就有70%勺機(jī)會(huì)患上 2型糖尿病。肥胖：2型糖尿病的一個(gè)重要因素可能就是肥胖癥。遺傳原因可 引起肥胖，同樣也可引起2型糖

5、尿病。身體中心型肥胖病人的多余脂 肪集中在腹部，他們比那些脂肪集中在愕部與大腿上的人更容易發(fā)生 2型糖尿病。年齡：年齡也是2型糖尿病的發(fā)病因素。有一半的2型糖尿患者 多在55相關(guān)圖書歲以后發(fā)病。高齡患者容易出現(xiàn)糖尿病也與年紀(jì)大的人容易超重 有關(guān)?，F(xiàn)代的生活方式：吃高熱量的食物和運(yùn)動(dòng)量的減少也能引起糖尿病，有人認(rèn)為這也是由于肥胖而引起的。肥胖癥和 2型糖尿病一樣， 在那些飲食和活動(dòng)習(xí)慣均已“ xx”的xx籍亞裔和拉丁 xx商人中更為 普遍。3、與妊娠型糖尿病有關(guān)的因素激素異常：妊娠時(shí)胎盤會(huì)產(chǎn)生多種供胎兒發(fā)育生長(zhǎng)的激素， 這些 激素對(duì)胎兒的健康成長(zhǎng)非常重要，但卻可以阻斷母親體內(nèi)的胰島素作 用，因此

6、引發(fā)糖尿病。妊娠第24周到28周期是這些激素的xx時(shí)期, 也是妊娠型糖尿病的常發(fā)時(shí)間。遺傳基礎(chǔ)：發(fā)生妊娠糖尿病的患者將來出現(xiàn) 2型糖尿病的危險(xiǎn)很 大（但與1型糖尿病無關(guān)）。因此有人認(rèn)為引起妊娠糖尿病的基因與 引起2型糖尿病的基因可能彼此相關(guān)。肥胖癥：肥胖癥不僅容易引起2型糖尿病，同樣也可引起妊娠糖 尿病。4、其他研究結(jié)果xx某研究所聲稱已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了糖尿病的致病主要原因，并解釋了 產(chǎn)生并發(fā)癥的原因。其研究結(jié)果是：解剖學(xué)證明糖尿病可能是弓形蟲引起的。 大量的弓形蟲寄生于大 腦細(xì)胞內(nèi)和神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)。使人的各種腺體的分泌都有可能發(fā)生紊亂， 其中也包括胰島素的分泌。如果弓形蟲同時(shí)寄生于胰臟，就直接破壞 胰臟

7、的細(xì)胞。當(dāng)（3細(xì)胞受到破壞時(shí)，胰島素的分泌就會(huì)受到影響。認(rèn)為弓形蟲的破壞導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)的失調(diào)和胰腺細(xì)胞的破壞， 是糖尿病 的主要原因。該所認(rèn)為糖尿病之所以出現(xiàn)遺傳性， 是因?yàn)檫@屬于器官 易感性遺傳疾病。2型糖尿病發(fā)病機(jī)制大量研究已顯示，人體在高血糖和高游離脂肪酸（FFA）的刺激 下，自由基大量生成，進(jìn)而啟動(dòng)氧化應(yīng)激。氧化應(yīng)激信號(hào)通路的激活 會(huì)導(dǎo)致胰島素抵抗（IR）、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此 可見，氧化應(yīng)激不僅參與了 2型糖尿病的發(fā)病過程，也構(gòu)成糖尿病晚 期并發(fā)癥的發(fā)病機(jī)制。氧化應(yīng)激與糖尿病相互促進(jìn) ，形成一個(gè)難以打 破的怪圈。胰島素抵抗可以先于糖尿病發(fā)生，在其作用下，疾病早期胰島素

8、代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當(dāng)胰島素抵抗增強(qiáng)、胰島素代償 性分泌減少或二者共同出現(xiàn)時(shí)，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進(jìn) 展，血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導(dǎo)致RO耿量生成和氧化應(yīng) 激，也激活應(yīng)激敏感信號(hào)途徑，從而又加重胰島素抵抗，臨床上表現(xiàn) 為糖尿病持續(xù)進(jìn)展與惡化。體外研究顯示，ROSffi氧化應(yīng)激可引起多種絲氨酸激酶激活的級(jí)聯(lián)反應(yīng)。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗(yàn)也 證實(shí)，ROSF口氧化應(yīng)激會(huì)引起胰島素抵抗。氧化應(yīng)激成為糖尿病發(fā)病的核心也是氧化應(yīng)激的重要靶點(diǎn) B細(xì)胞內(nèi)抗氧化酶水平較低，故對(duì) ROS交為敏感。ROS1直接損傷胰島(3細(xì)胞，促進(jìn)B細(xì)胞凋亡，還 可通過影響胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路間接

9、抑制(3細(xì)胞功能。B細(xì)胞受損，胰島素分泌水平降低、分泌xx延遲，血糖波動(dòng)加劇，因而難以控制 餐后血糖的迅速上升，對(duì)細(xì)胞造成更為顯著的損害。2004年Ceriello教授提出共同土壤學(xué)說，即氧化應(yīng)激是胰島素 抵抗(IR)、糖尿病和心血管疾病的共同發(fā)病基礎(chǔ)，2004年是學(xué)說，2009年已經(jīng)成為了不爭(zhēng)的事實(shí)。(LDL)在動(dòng)脈內(nèi)膜的沉積是動(dòng)脈粥樣硬化(AS)始動(dòng)因素在血管 細(xì)胞分泌的ROS乍用下，“原始” LDL成為氧化型LDL(ox-LDL),刺激 內(nèi)皮細(xì)胞分泌多種炎性因子，誘導(dǎo)單核細(xì)胞黏附、遷移進(jìn)入動(dòng)脈內(nèi)膜， 轉(zhuǎn)化成巨噬細(xì)胞。ox-LDL還能誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞表達(dá)xx受體，促進(jìn)其攝 取脂蛋白形成泡沫細(xì)胞

10、。同時(shí)，ox-LDL是NADPHR化酶激活物，能 增強(qiáng)其活性、促進(jìn)ROS"生，也更有利于LDL氧化為ox-LDL。另外， ox-LDL能抑制NCT生及其生物學(xué)活性，使血管舒張功能異常。糖尿病加強(qiáng)氧化應(yīng)激，氧化應(yīng)激又促進(jìn)糖尿病及其血管并發(fā)癥的 發(fā)生、發(fā)展，由此形成惡性循環(huán)?？傊悄虿』颊咧饕瞧咸烟堑难趸l(fā)生障礙，機(jī)體所需能量不足，故患者感到饑餓多食；多食進(jìn)一步使血糖升高，血糖升高超過 腎糖閾時(shí)出現(xiàn)尿糖，糖的大量排出必然帶走大量水分故引起多尿；多尿失水過多，血液濃縮引起口渴，因而多飲；由于糖氧化供能發(fā)生障礙，大量動(dòng)員體內(nèi)脂肪及蛋白質(zhì)的氧化功能，嚴(yán)重時(shí)因消耗多，身體逐漸消瘦，體重減輕。

11、這就形成了糖尿病的“三多一少”即多食 .多飲.多尿和體重減輕。病理改變（一）胰島病理胰島病理I型與n型中病理變化不同。I型中大多呈胰島炎。胰島數(shù)量和B細(xì)胞數(shù)大減，提示絕對(duì)性胰島素缺乏。II型中尤其是肥胖者早期 胰小島大于正常，B細(xì)胞多于正常；呈特殊染色，胰島病理切片示B細(xì)胞顆粒減少。當(dāng)糖尿病發(fā)生5年以上后，則胰小島 數(shù)、大小及B細(xì)胞數(shù)均見減少，直至死亡后解剖見幾種典型變化。 據(jù)Warren等分析811例各種年齡糖尿病人胰島病理結(jié)果如下：正常 33%透明變性41%纖2t化23%水腫變性4煩淋巴細(xì)胞浸潤1%胰小島透明變性者其組織化學(xué)呈透明物質(zhì)染 xx紅色，分布于B 細(xì)胞內(nèi)，為一種糖蛋白。于電鏡xx

12、微結(jié)構(gòu)性質(zhì)與淀粉樣沉淀物全等， 故稱為胰島淀粉樣變，可能即為胰淀素。此種病變較多見于40歲以上的II型病者及得病10年以上者。纖維化者不論I型n型糖尿病者均可呈胰島纖維化，尤以老年人為多見。在幼年型病者中提示系胰小島炎后果，終于胰島完全纖維化， B細(xì)胞常 10%在II型病例中胰島纖維化常伴胰腺泡纖維化與胰內(nèi) 血管硬化。（二）血管病變 糖尿病視網(wǎng)膜病變威脅糖尿病病人生命最嚴(yán)重的病理為心血管病變，約 70%U上病 人死于心血管性病變的各種并發(fā)癥； 血管病變非常廣泛，不論大中小 血管、動(dòng)脈、毛細(xì)血管和靜脈，均可累及，常并發(fā)許多臟器病變，特 別是心血管、腎、眼底、神經(jīng)、肌肉、皮膚等的微血管病變。糖尿病

13、1、動(dòng)脈 動(dòng)脈粥樣硬化見于半數(shù)以上病人，發(fā)病不受年齡限制， 主累及主動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈等，常引起心、腦、腎嚴(yán)重并發(fā)癥 而致死。周圍動(dòng)脈尤其是下肢足背動(dòng)脈等硬化可引起壞疽。2、微血管 包括毛細(xì)血管、微動(dòng)脈、微靜脈，從光鏡及電鏡下 發(fā)現(xiàn)糖尿病中微血管病變的特征為毛細(xì)血管基膜增厚：正?；ず窦s80250nm糖尿病人基膜增厚可達(dá)500800nm基膜中有糖類沉 積，其中主要為羥賴氨酸相應(yīng)按比例減少， 提示賴氨酸被羥化而成羥 賴氨酸，此種微血管病變常伴有微循環(huán)異常， 為并發(fā)許多臟器病變的 病理基礎(chǔ)。分布非常廣泛，尤以腎小球、眼底、神經(jīng)、心肌、肌肉等 的微血管為主，引起腎臟病變、眼底病變、神經(jīng)病變及心肌

14、等肌肉病 變，成為決定患者預(yù)后的主要因素?；ぴ龊竦陌l(fā)病機(jī)理有兩學(xué)說：代謝紊亂學(xué)說：從最近研究生化測(cè)定，已知此基膜增厚系由于糖 蛋白沉積，最明確者為腎小球基膜，也見于腎小球系膜 xx。腎小球 內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞都能合成此基膜 xx的物質(zhì)，在伴有 微量xx尿的糖尿病患者xx,腎小球系膜細(xì)胞及動(dòng)脈肌xx層（myomedial）細(xì)胞增殖，兩者均能合成膠原蛋白IV、連接蛋白和硫 酸類肝素蛋白多醵（HS-PG等細(xì)胞外基質(zhì)（ECM ,不僅在數(shù)量上較 無微量xx患者異常增多，且其質(zhì)量也有改變：在腎小球硬化癥xx的 腎小球基膜（GBM內(nèi)帶負(fù)電荷的HS-P6量明顯降低，在冠狀動(dòng)脈 xx也有類似改變。E

15、CMg GBMxxHS-PG降低導(dǎo)致GBM勺負(fù)電荷降低，xx易于自GBMS出，動(dòng)脈也易于發(fā)生硬化。因而微量 xx尿不僅是糖 尿病腎病的而且也是心血管病的危險(xiǎn)因素。 毛細(xì)血管基底膜增厚與高 血糖癥和生長(zhǎng)素旺盛，促使糖化蛋白合成增強(qiáng)，分解減慢有密切關(guān)系。遺傳學(xué)說：毛細(xì)血管基膜增厚可見于糖尿病前期，但此時(shí)代謝紊 亂尚不明顯，故認(rèn)為由于遺傳因素所致?；せ?ECMfc要功能為：保 持結(jié)構(gòu)完整和抗增殖作用?；ぴ龊駮r(shí)，交鏈度發(fā)生改變，加以負(fù)電 荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白 尿和晚期腎臟病變。并可發(fā)生眼底視網(wǎng)膜病變和動(dòng)脈硬化癥。（三）腎臟有糖尿病性腎小球硬化者占25%- 4

16、4%可分結(jié)節(jié)型、彌漫型及滲出型3種。尤糖尿病腎病以I型糖尿病中為常見，此 外，腎盂腎炎及腎小動(dòng)脈硬化亦常 見，壞死性腎乳突炎罕見。死于糖尿病昏迷者可發(fā)生急性腎功能衰竭 伴腎小管壞死。（四）肝臟常腫大，有脂肪浸潤、水腫變性及糖原減少，脂肪肝常見。（五）心臟除心壁內(nèi)外冠狀動(dòng)脈及其壁內(nèi)分支呈廣泛動(dòng)脈粥樣硬化伴心肌 梗死等病變外，心肌病變亦已肯定，有尸檢及多種動(dòng)物模型（包括 BB鼠糖尿?。┑仍S多佐證。心肌細(xì)胞內(nèi)肌絲明顯減少，電鏡下可見 大量肌原纖維蛋白喪失，嚴(yán)重時(shí)心肌纖維出現(xiàn)灶性壞死。心肌細(xì)胞內(nèi) 有許多脂滴和糖原顆粒沉積。線粒體腫脹、峭斷裂、基質(zhì)空化，心肌 細(xì)胞膜破裂，并可見髓質(zhì)小體、脂褐素顆粒等形成

17、。xx盤粘合膜細(xì)胞間隙增大，BB鼠中糖尿病超過16周者才出現(xiàn)微血管病變，基膜增 厚，內(nèi)皮細(xì)胞增生，血管壁增厚，內(nèi)有 PA染色陽性的 糖蛋白及玻 璃樣物沉積。血管xx心肌間質(zhì)纖維化。（六）神經(jīng)系統(tǒng)全身神經(jīng)均可累及。以周圍神經(jīng)病變最為常見，呈鞘膜水腫、變 性、斷裂而脫落； 變性、纖維化、運(yùn)動(dòng)終板腫脹等。植物神經(jīng)呈染 色質(zhì)溶解，胞漿空泡變性及核壞死，膽堿酯酶活力減少或缺乏，組織 切片示植物神經(jīng)呈念珠狀或梭狀斷裂， 空泡變性等。脊髓及其神經(jīng)根 呈萎縮及橡皮樣變，髓鞘膜變薄，軸突變薄，重度膠質(zhì)纖維化伴空泡 變性，前角細(xì)胞萎縮而代之以脂肪組織。糖尿病昏迷死亡者腦水腫常 見，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞多水腫變性。臨床診斷糖

18、尿病的診斷依據(jù)是血糖和臨床癥狀。以下診斷標(biāo)準(zhǔn)為 xx2型 糖尿病防治指南2007版所推薦。:小于6.0mmol/l （檢查近三個(gè)月的血糖變化總體情況）糖尿病、糖耐量受損、空腹血糖受損診斷標(biāo)準(zhǔn)（血糖濃度單位： mmol/l ）診斷條件靜脈（全血）毛細(xì)血管靜脈（血?n糖尿病空腹> 6.1> 6.1> 7.0服糖后2小時(shí)>10.0>11.1>11.1糖耐量受損空腹< 6.1< 6.1< 7.0服糖后2小時(shí)6.7 10.07.8 11.17.8 11.1空腹血糖受損空腹5.6 6.15.6 6.16.1 7.0服糖后2小時(shí)< 6.7< 7.8< 7.8診斷要求的幾點(diǎn)說明（一）確診為糖尿?。?、具有典型癥狀，空腹血糖n 7.0 mmol