家兔的呼吸運動調(diào)節(jié)

1、家兔的呼吸調(diào)節(jié)羅瀅、韓雙雙、楊丹丹、宇兆、顏峰、梁洪濤遵義醫(yī)學院珠海校區(qū)07級臨床2班 519041摘要： 目的：1.觀察神經(jīng)因素和其他因素對呼吸運動的影響以及膈神經(jīng)的放電情況；2.復制急性酸中毒的動物模型；3.初步探討呼吸衰竭的發(fā)病機制。 方法：運用復制肺水腫模型來對模擬各種情況，對呼吸運動的調(diào)節(jié)進行探討。 結果和結論：呼吸運動是呼吸中樞節(jié)律性活動的反應。呼吸中樞是否完整或損傷情況，直接影響到呼吸運動波形的變化情況；體內(nèi)外各種刺激可通過體內(nèi)調(diào)節(jié)系統(tǒng)的作用而影響呼吸運動。而肺內(nèi)外參與呼吸運動的各種因素結構、功能障礙均可引起通氣不足。關鍵詞：呼吸衰竭 急性酸中毒 呼吸運動曲線通過在家兔身上進行對

2、吸入CO2、低氧、增大無效腔、刺激中樞及制造急性酸中毒情況來觀察呼吸變化曲線的改變，能知道在不同的刺激物情況下，呼吸運動的變化時不一樣的，即呼吸運動受到中樞、肺實質(zhì)情況及機體微環(huán)境的變化情況而改變。呼吸運動是呼吸中樞節(jié)律性活動的反應。呼吸運動維持其節(jié)律性，并能適應機體需要的變化，是由于體內(nèi)存在著完善的調(diào)節(jié)機制。體內(nèi)外各種刺激可通過體內(nèi)調(diào)節(jié)系統(tǒng)的作用而影響呼吸運動。而肺內(nèi)外參與呼吸運動的各種因素結構、功能障礙均可引起通氣不足。材料和方法：材料：生物信號采集系統(tǒng)、計算機、張力換能器、哺乳動物手術器械1套、生物電引導電極、兔臺、氣管插管、注射器、球膽2個、50cm長橡皮管、顯微鏡、量筒、鈉石灰、20

3、%烏拉坦。尼可剎米注射液、0.3mol/L乳酸、生理鹽水等。方法：1.麻醉（25%烏拉坦，4ml/kg），固定、氣管插管、分離兩側迷走神經(jīng)2.在腹部穿針掉線于張力換能器上，連通計算機中的生物信號采集系統(tǒng)，記錄正常呼吸曲線3.用鈉石灰制造吸入CO2對呼吸運動的影響，觀察呼吸曲線的變化4.取消裝置，待呼吸恢復正常后，繼續(xù)做下一項試驗5.用橡皮球制造低氧環(huán)境，觀察呼吸曲線的變化6.套長膠管模擬增大無效腔，觀察呼吸曲線的變化7.取消裝置，待呼吸正常后，再靜注0.3mol/L乳酸0.5ml，制造急性酸中毒情況，觀察呼吸的變化8.靜注尼可剎米1ml(50mg),觀察呼吸變化9.切斷一側迷走神經(jīng)，觀察呼吸變

4、化，再切斷另一側迷走神經(jīng)，觀察呼吸變化情況，電刺激一側迷走中樞端，觀察呼吸變化。實驗結果：正常呼吸曲線（圖1）：吸入CO2后，呼吸曲線的變化（圖2）：制造低氧環(huán)境后呼吸曲線的變化（圖3）：增大無效腔的呼吸曲線變化（圖4）：模擬急性酸中毒的呼吸曲線變化（圖5）：靜脈注射尼可剎米后的曲線變化（圖6）：切斷一側迷走神經(jīng)（圖7）：切斷兩側迷走神經(jīng)之后（圖8）：用電極刺激一側迷走神經(jīng)中樞端（圖9）：實驗討論：本次實驗目的在于對呼吸運動進行初步探討，模擬急性呼吸衰竭觀察其呼吸曲線變化情況。在實驗中，從第一項吸入CO2起，每一步驟都比較順利，實驗結果也相對令人滿意。在對實驗結果進行分析中，也有遇到困題，但在

5、一組組員的討論下，也尋找到了同一致的答案。呼吸運動是呼吸中樞節(jié)律性活動的反應。呼吸運動維持其節(jié)律性，并能適應機體需要的變化，是由于體內(nèi)存在著完善的調(diào)節(jié)機制。體內(nèi)外各種刺激可通過體內(nèi)調(diào)節(jié)系統(tǒng)的作用而影響呼吸運動。而肺內(nèi)外參與呼吸運動的各種因素結構、功能障礙均可引起通氣不足。吸入CO2及制造低氧情況，也是模擬呼吸運動調(diào)節(jié)的反射性。由于O2的減少，呼吸反射的化學性感受器所感受到的PO2下降,以及CO2擴散進入外周化學感受器細胞中，使得： H+HCO32CO32O+CO2，H+濃度升高，H+和CO2的增多，最終結果都是導致呼吸中樞的興奮性加強，呼吸曲線變成快而淺。再者，增到無效腔后，由于大量的空氣中的

6、氧氣沒法進行肺泡內(nèi)的呼吸交換，導致通氣量下降，出現(xiàn)肺換氣功能障礙。即肺泡通氣量=（潮氣量-無效腔）*呼吸頻率。再加以乳酸注射后，出現(xiàn)急性呼吸衰竭的疾病模型，在此過程中肺逐漸從功能障礙轉變成實質(zhì)性損傷，在給予靜脈注射尼可剎米后，由于尼可剎米直接刺激到中樞延髓，而出現(xiàn)呼吸曲線向正常曲線恢復的趨勢，但是由于肺實質(zhì)的損傷，已不能完全恢復原有的正常呼吸運動，導致曲線的呼吸頻率減少，呼吸加深，出現(xiàn)深而慢的呼吸曲線圖。在臨床實踐中，深而慢的呼吸利于肺泡通氣量增大。實驗進行到尾聲，肺實質(zhì)已經(jīng)損傷嚴重，隨著O2壓力的降低和CO2壓力的升高可興奮心血管運動中樞，使心率加快，心縮力增強，外周血管收縮，靜脈回流增加，心輸出量增加。但缺氧和二氧化碳潴留對心血管的直接作用是抑制心臟活動，是血管擴張的（除肺血管外）。嚴重的缺氧和二氧化碳潴留直接抑制心血管中樞和心臟活動，擴張血管，導致血壓下降、心收縮力下降、心律失常等嚴重后果。最終呼吸衰竭累積心臟，引起肺源性心臟病。最終，從肺功能的損害到肺實質(zhì)的變化，到病變累積到心、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化損傷，以致動物最后衰竭死亡。參考文獻：常全