缺氧相關(guān)性疾病40例臨床分析

1、缺氧相關(guān)性疾病40例臨床分析    萬(wàn)建平  向禮欣（九江市石化醫(yī)院  江西九江  332004）+2 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1672-5085（2011）19-0005-02【摘要】目的 通過(guò)對(duì)缺氧相關(guān)性疾病40例臨床分析，提出了缺氧的定義和分型。結(jié)果  男28例，女12例，年齡2172(38±10)歲。其中34例PaO280mmHg；27例SaO280%；27例皮膚、口唇出現(xiàn)紫紺。結(jié)論  PaO2、SaO2降低以及皮膚、口唇出現(xiàn)紫紺不是判斷缺氧的唯一方法。判斷有無(wú)缺氧應(yīng)根據(jù)病因、臨床表

2、現(xiàn)和血?dú)夥治鼍C合判斷?！娟P(guān)鍵詞】缺氧  動(dòng)脈氧分壓  紫紺缺氧：當(dāng)組織得不到充足的氧，或不能充分利用氧時(shí)，組織的代謝功能，甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)都可能發(fā)生異常變化，這一病理過(guò)程稱(chēng)為缺氧。低氧血癥是指PaO2低于80mmHg，可以產(chǎn)生缺氧。但正常的PaO2不一定不產(chǎn)生缺氧。本研究回顧性分析我院自2006至2010年40例缺氧臨床病例資料。旨在提醒醫(yī)務(wù)人員應(yīng)對(duì)病人缺氧情況全面分析。1  臨床資料1.1一般資料  男28例，女12例，年齡2172(38±10)歲。1.2入選條件  患有呼吸系統(tǒng)疾病、貧血、CO中毒、腸源性發(fā)紺、慢性心力衰竭、H2S中毒

3、的患者；呼吸加快23次/min以上；發(fā)熱者，體溫每升高1，呼吸加快4次/min以上。對(duì)符合以上條件者，每人均抽動(dòng)脈血做pH、PaO2、PaCO2、HCO3-、BE、SaO2測(cè)定。1.3入選對(duì)象  對(duì)呼吸系統(tǒng)疾病患者，除原發(fā)病的臨床表現(xiàn)外，還具有缺氧的臨床表現(xiàn)。且動(dòng)脈血氧分壓須(PaO2)80mmHg以下，60歲以上的老人PaO2低于預(yù)計(jì)值10mmHg以上。(預(yù)計(jì)值按下列公式計(jì)算：PaO21000.35×年齡)。其余患者則根據(jù)病因和臨床表現(xiàn)：即呼吸加深加快,胸廓呼吸運(yùn)動(dòng)增加，心率加快，中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為頭痛、情緒激動(dòng)，思維力、記憶力、判斷力下降或喪失以及運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)等乃至嘔吐、

4、煩躁不安、昏迷等。本研究中呼吸系統(tǒng)疾病患者31例：其中COPD 8例、支氣管哮喘10例、各種類(lèi)型的肺炎13例；再生障礙貧血患者1例(Hb50g/L,紅細(xì)胞壓積0.2)；CO中毒患者1例；腸源性發(fā)紺患者2例；慢性心力衰竭患者3例(心功能II級(jí)1例，心功能III級(jí)2例)；H2S中毒患者2例(輕度中毒1例，中度中毒合并肺水腫1例)。2  結(jié)果臨床特點(diǎn)：呼吸系統(tǒng)疾病組：14例有酸堿紊亂，其中呼吸性酸中毒10例；代謝性酸中毒2例；呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒2例。PaO2 6080mmHg14例；60mmHg 17例。PaCO250mmHg 20例；PaCO250mmHg 11例。SaO280

5、mmHg 8例；80mmHg 23例，皮膚、粘膜出現(xiàn)紫紺，與文獻(xiàn)報(bào)告一致。再生障礙性貧血1例：PaO2、SaO2正常，無(wú)紫紺；有代謝性酸中毒致PaCO2(28mmHg)。CO中毒1例：pH 7.32，PaO2 95mmHg，PaCO2 30mmHg，SaO2 76%。腸源性發(fā)紺2例：PaO2正常、SaO2(66%和67%)，有皮膚、口唇紫紺；2例均有代謝性酸中毒致PaCO2(30mmHg和32mmHg)。慢性心力衰竭患者3例：PaO2分別為70、74、96mmHg；pH均7.35；PaCO2均35mmHg；SaO2均80mmHg，但均有皮膚、口唇紫紺。H2S中毒2例：pH均7.35；1例輕度中

6、毒者PaO2、PaCO2和SaO2分別為96mmHg、36mmHg和95%。合并肺水腫者PaO2、PaCO2和SaO2分別為72mmHg、30mmHg和72%。且皮膚、口唇出現(xiàn)紫紺。見(jiàn)表1。表1  各型缺氧的血氧結(jié)果（例）PaO2、PaCO2以mmHg為單位，HCO3-以mmol/L為單位，SaO2以%表示，N代表正常。3  討論通常，缺氧有以下四種類(lèi)型：1.外呼吸障礙性缺氧，2.紅細(xì)胞質(zhì)量缺陷性缺氧，3.循環(huán)性缺氧，4.組織性缺氧。本文按照以上四種缺氧類(lèi)型，對(duì)40例缺氧相關(guān)性疾病存在的缺氧癥狀和血?dú)饨Y(jié)果進(jìn)行相關(guān)性討論。呼吸系統(tǒng)疾病組：本組病例均存在外呼吸功能障礙，致肺泡通

7、氣量減少；通氣/血流比值(V/Q）0.8或0.8，結(jié)果血液通過(guò)肺攝取的氧減少，動(dòng)脈血氧含量和PaO2降低，SaO2降低,當(dāng)毛細(xì)血管中還原血紅蛋白達(dá)到5g/dl以上時(shí)，皮膚、粘膜呈現(xiàn)青紫色，稱(chēng)之為發(fā)紺；PaCO2則根據(jù)有無(wú)酸中毒、通氣增加或減少可正常、升高或下降。貧血：各種原因引起的貧血，單位容積血液內(nèi)紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。雖然由血紅蛋白攜帶的氧減少，但由于單位容積的紅細(xì)胞數(shù)減少，血液粘度降低，血流加快，運(yùn)輸氧的能力提高。當(dāng)貧血使血細(xì)胞壓積低于20，可引起組織對(duì)氧供給不足。因此PaO2正常，SaO2正常，皮膚、粘膜不出現(xiàn)紫紺。CO中毒

8、：碳氧血紅蛋白血癥，碳氧血紅蛋白血癥是由于CO中毒引起的，CO與Hb的親和力為O2與Hb親和力的218倍（37），Hb與CO結(jié)合后就不能與O2結(jié)合。另一方面，CO還能抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解，使其2，3DPG生成減少，氧離曲線左移，HbO2中的氧不易釋出，從而加重組織缺氧，血液HbCO含量達(dá)到Hb總量的1020%，就可引起輕度缺氧；當(dāng)吸入氣中有0.1%的CO時(shí)，血液中的血紅蛋白可能有50為HbCO，則可發(fā)生極為嚴(yán)重的缺氧。但呼吸系統(tǒng)功能正常。因此PaO2正常(脫離現(xiàn)場(chǎng)后抽血測(cè)得)，SaO2降低，碳氧血紅蛋白呈櫻桃紅色。故皮膚、粘膜不出現(xiàn)紫紺。PaCO2則根據(jù)代謝性酸中毒的情況可正?；蛳陆怠Ｄc源性發(fā)紺

9、：高鐵血紅蛋白血癥，血紅蛋白的二價(jià)鐵，在氧化劑的作用下，可氧化成三價(jià)鐵，形成高鐵血紅蛋白，也稱(chēng)變性血紅蛋白或羥化血紅蛋白。高鐵血紅蛋白的三價(jià)鐵因與羥基牢固結(jié)合而喪失攜帶氧的能力，加上血紅蛋白分子的四個(gè)二價(jià)鐵中有一部分氧化為三價(jià)鐵后還能使剩余的Fe2+與氧的親和力增高，導(dǎo)致氧離曲線左移，使組織缺氧。生理情況下，血液中不斷形成極少量的高鐵血紅蛋白，又不斷地被血液中的還原劑如抗壞血酸，還原型谷胱甘肽等還原為二價(jià)鐵的血紅蛋白，使正常血液中高鐵血紅蛋白含量占血紅蛋白的1.7%以下。當(dāng)亞硝酸鹽氧化劑中毒時(shí)，如使血中高鐵血紅蛋白含量增加至2050%,就可出現(xiàn)頭疼、衰弱、昏迷、呼吸困難和心動(dòng)過(guò)速等癥狀。其缺氧

10、的特點(diǎn)是：PaO2正常，SaO2降低。高鐵血紅蛋白呈咖啡色，故皮膚、粘膜出現(xiàn)紫紺。慢性心力衰竭患者：由于左心室排血量減少，供給組織的血液也減少，而引起缺氧，又稱(chēng)低血流性缺氧。此時(shí)，只要肺淤血不嚴(yán)重，肺通氣和氣體交換不受影響，動(dòng)脈血氧分壓、氧飽和度正常。但由于血流緩慢和氧離曲線右移，組織從單位容積血液內(nèi)攝取的氧增多，靜脈血氧分壓、氧飽和度降低，故皮膚、粘膜出現(xiàn)紫紺。其中有2例患者心功能III級(jí)，屬低血流性缺氧合并外呼吸功能障礙的混合型缺氧。H2S中毒：為組織細(xì)胞利用氧異常所引起的組織性缺氧。氰化物經(jīng)呼吸道或皮膚進(jìn)入體內(nèi)，迅速與氧化型細(xì)胞色素氧化酶的三價(jià)鐵結(jié)合為氰化高鐵細(xì)胞色素氧化酶，使之不能還原

11、成還原型細(xì)胞色素氧化酶，以致呼吸鏈中斷，組織不能利用氧。只要肺通氣和氣體交換不受影響，動(dòng)脈血氧分壓和氧飽和度正常。但由于組織不能利用氧，致使靜脈血氧分壓和氧飽和度高于正常，皮膚、粘膜不出現(xiàn)紫紺。本組有1例患者中度中毒，合并肺水腫，致肺通氣和氣體交換受到影響，屬混合型缺氧，PaO2、PaCO2和SaO2分別為72mmHg、30mmHg和72%、皮膚、口唇出現(xiàn)紫紺。因此我們認(rèn)為，動(dòng)脈血氧分壓低于80mmHg，或低于預(yù)計(jì)值10mmHg，即出現(xiàn)低氧血癥時(shí)，可產(chǎn)生組織細(xì)胞缺氧，但動(dòng)脈血氧分壓正常也可有細(xì)胞缺氧，如貧血、CO中毒、腸源性發(fā)紺、循環(huán)性缺氧和組織性缺氧。紫紺是缺氧的一個(gè)重要體征，但有紫紺不一定

12、缺氧。貧血和H2S中毒時(shí)有缺氧而不發(fā)生紫紺。判斷有無(wú)缺氧應(yīng)根據(jù)病因、臨床表現(xiàn)和血?dú)夥治鼍C合考慮。掌握各型缺氧的發(fā)病機(jī)理和特點(diǎn)，從而為不同疾病的氧療制定合理的方法。各種形式缺氧的血氧變化見(jiàn)表2。表2  各種形式缺氧的血氧變化綜上所述，判斷缺氧，如同判斷呼吸衰竭一樣，用12種血?dú)庵笜?biāo)判斷組織細(xì)胞是否缺氧，雖然困難，但應(yīng)該是可能的。如測(cè)定動(dòng)脈血氧含量(CaO2)、靜脈血氧含量(CvO2)及動(dòng)靜脈血氧含量差(CaO2CvO2)。要做到定量分析，還有大量工作要做，任重道遠(yuǎn)。參 考 文 獻(xiàn)1王吉耀等編.內(nèi)科學(xué).北京：人民衛(wèi)生出版社，2010.2李桂源等編.病理生理學(xué).北京：人民衛(wèi)生出版社，2010.