病毒學(xué)復(fù)習(xí)題含答案

1、病毒學(xué)1-10章復(fù)習(xí)題一、填空題：1、病毒的最基本結(jié)構(gòu)是由_病毒核酸_和_病毒蛋白構(gòu)成，其輔助結(jié)構(gòu)是_包膜及突起。2、構(gòu)成病毒體的主要化學(xué)成分是_核酸和_蛋白質(zhì)_。3、病毒體結(jié)構(gòu)由_髓核_和_衣殼_組成，又稱為_核衣殼_。4、病毒衣殼的對(duì)稱形式有_螺旋對(duì)稱、_二十面體對(duì)稱_、_復(fù)合對(duì)稱_。5、病毒合成的蛋白質(zhì)主要包括_結(jié)構(gòu)蛋白和_功能蛋白_兩類。6、通常將_mRNA_的堿基排列順序規(guī)定為正鏈(+RNA),其相應(yīng)的_模板_鏈則為負(fù)鏈(-DNA)。7、病毒復(fù)制周期中感染細(xì)胞的第一步是_吸附_，與隱蔽期有關(guān)的是_生物合成。8、病毒的增殖方式是_復(fù)制，病毒在細(xì)胞內(nèi)增殖導(dǎo)致的細(xì)胞病理變化稱為_致細(xì)胞病變

2、效應(yīng)。10 、病毒合成的蛋白質(zhì)主要包括_結(jié)構(gòu)蛋白和_功能蛋白_兩類。11 、無(wú)包膜病毒體多數(shù)通過(guò)_細(xì)胞裂解_釋放，有包膜病毒體主要通過(guò)_出芽_方式釋放。12 、病毒的復(fù)制周期包括_吸附、_侵入、_脫殼_、_生物合成_和_組織釋放_(tái)五個(gè)階段。13 、動(dòng)物病毒的侵入主要通過(guò)_注射式侵入_、_細(xì)胞內(nèi)吞_、_膜融合_和_直接侵入_四種方式。14 、病毒進(jìn)化的基礎(chǔ)包括_突變_、_重組_、_重排_(tái)和_基因重復(fù)_。15 、病毒的持續(xù)性感染包括_慢性感染_、_潛伏感染_和_慢發(fā)病毒感染_三種，水痘-帶狀皰疹病毒可發(fā)生_潛伏感染，而亞急性硬化性全腦炎則屬于_慢發(fā)病毒_感染。16 、從細(xì)胞受到凋亡誘導(dǎo)因素的作用到

3、細(xì)胞死亡大致可分為_凋亡的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)_、_凋亡基因激活_、_凋亡的執(zhí)行_和_凋亡細(xì)胞的清除_四個(gè)階段。17 、桿狀病毒編碼的兩種抗細(xì)胞凋亡基因分別為_IAP基因_和_p35基因_。18 、IAP家族蛋白的結(jié)構(gòu)特征為_桿狀病毒IAP重復(fù)_和_環(huán)鋅指結(jié)構(gòu)_。19 、免疫應(yīng)答分為B細(xì)胞介導(dǎo)的_體液免疫_(dá)和T細(xì)胞介導(dǎo)的_細(xì)胞免疫_(dá)。20 、病毒感染動(dòng)物后會(huì)出現(xiàn)干擾現(xiàn)象，其主要原因是誘導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生了干擾素。21 、病毒感染成功的基本條件包括_病毒的感染性_、_合適的感染途徑和_宿主機(jī)體的易感性_。22 、動(dòng)物對(duì)病毒感染的免疫方式包括_特異性免疫_(dá)和_非特異性免疫_(dá)，其中_特異性免疫_(dá)又包括_體液免疫_(dá)和_細(xì)

4、胞免疫_(dá)。23 、干擾素誘導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生的兩種抗病毒翻譯途徑為_通過(guò)2'-5'寡A合成酶和RNaseL降解病毒mRNA_和_借助蛋白激酶PKR阻斷病毒蛋白翻譯的起始。二、選擇題：1 、病毒囊膜的組成成分是A。A.脂類B.多糖C.蛋白質(zhì)2 、病毒含有的核酸通常是_B_。A.DNA和RNAB.DNA或RNAC.DNAD.RNA3 、對(duì)于病毒單鏈DNA而言，可直接作為轉(zhuǎn)錄模板的鏈?zhǔn)莀B。A.正鏈DNAB.負(fù)鏈DNAC.雙義DNA4 、決定病毒體感染細(xì)胞的關(guān)鍵物質(zhì)是_B_。A.衣殼B.包膜C.核酸D.刺突E.核蛋白5 、病毒包膜的特點(diǎn)不包括_B_。A.來(lái)源于宿主細(xì)胞B?鑲嵌有細(xì)胞編碼的蛋白

5、C?可被脂溶劑溶解D?決定病毒感染細(xì)胞的宿主特異性E.具有抗原性6、在溶源細(xì)胞中，原噬菌體以_C_狀態(tài)存在于宿主細(xì)胞中。A游離于細(xì)胞質(zhì)中C缺陷噬菌體D插入寄主染色體7 、逆轉(zhuǎn)錄RNA病毒的基因組是_B.A.單倍體B.雙倍體C.三倍體8 、細(xì)胞融合有利于病毒的_CA.吸附B.脫殼C.擴(kuò)散D.復(fù)制E.釋放9 、RNA病毒突變率遠(yuǎn)高于DNA病毒，主要原因是_C.A病毒分子量小B病毒增殖快C宿主和病毒無(wú)校對(duì)修正機(jī)制10 、子代病毒釋放的途徑中不包括_EA.細(xì)胞裂解釋放B?細(xì)胞融合釋放C?通過(guò)細(xì)胞間橋釋放D?出芽釋放E?整合釋放11 、具分段基因組病毒之間的核酸片段發(fā)生交換稱為_C_。A分子內(nèi)重組B基因

6、重排C基因重配12 、突變有利和有害是相對(duì)的，下列對(duì)這一問題的認(rèn)識(shí)不正確的是_C_。A. 突變的有利與有害可因生物的不同生存環(huán)境而異B. 突變的有利與有害可因人類的需求不同而異C. 有的突變對(duì)生物生存有害，但對(duì)生物進(jìn)化有利D. 有的突變對(duì)生物生存有利，對(duì)生物的進(jìn)化也有利13 、RNA病毒突變率遠(yuǎn)高于DNA病毒，主要原因是_C_。A病毒分子量小B病毒增殖快C宿主和病毒無(wú)校對(duì)修正機(jī)制14 、具分段基因組病毒之間的核酸片段發(fā)生交換稱為_C_。A分子內(nèi)重組B基因重排C基因重配15 、單純皰疹病毒H型可引起AQA.宮頸癌肉瘤C.原發(fā)性肝癌細(xì)胞淋巴瘤E.鼻咽癌16 、潛伏感染的特點(diǎn)是_C_qA.潛伏期長(zhǎng)達(dá)

7、數(shù)月至數(shù)十年B.癥狀多為亞急性C.潛伏狀態(tài)檢測(cè)不到任何病毒指標(biāo)D.不侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)E.病毒很快被清除17 、抗體對(duì)病毒的中和作用主要是_C_qA.抑制病毒生物合成B.誘導(dǎo)干擾素產(chǎn)生C.阻止病毒與靶細(xì)胞相互作用D.中和病毒毒素E.殺傷細(xì)胞內(nèi)的病毒18 、感染病毒的細(xì)胞在胞核或胞漿內(nèi)存在可著色的斑塊狀結(jié)構(gòu)稱_A_qA.包涵體B.蝕斑C.空斑D.極體E.異染顆粒19 、經(jīng)垂直感染導(dǎo)致畸胎的病毒主要有_B_qA.麻疹病毒B.風(fēng)疹病毒C.流感病毒D.乙腦病毒E.甲肝病毒20 、病毒感染宿主細(xì)胞后可出現(xiàn)_E_qA.細(xì)胞溶解死亡B.細(xì)胞融合C.細(xì)胞轉(zhuǎn)化D.包涵體形成E.以上均對(duì)21 、有關(guān)病毒感染的描述正

8、確的是_A_qA.病毒在人群個(gè)體間的相互傳播為水平傳播，主要經(jīng)皮膚和粘膜傳播B.母親將病毒傳給其子女的感染為垂直傳播C.慢發(fā)病毒感染就是病毒的慢性感染D.以上均對(duì)22 、關(guān)于流感病毒誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的機(jī)制與下列哪種物質(zhì)無(wú)關(guān)_B_qD.PKR23 、下列哪種基因的激活能抑制調(diào)亡BA.p53B.Bcl-2C.FasD.ICEE.Bax24、 、干擾素抗病毒感染的機(jī)制是_C_qA.直接干擾病毒mRNA勺轉(zhuǎn)錄B.阻止病毒進(jìn)入易感染細(xì)胞C.誘導(dǎo)細(xì)胞產(chǎn)生抗病毒蛋白D.影響病毒裝配E.抑制病毒的釋放25、 關(guān)于IFN-a和IFN-3下述錯(cuò)誤的是_E。A. 由白細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和病毒感染的組織細(xì)胞產(chǎn)生QB. 可由

9、病毒誘導(dǎo)產(chǎn)生C.具有抗病毒作用D.具有免疫調(diào)節(jié)作用，但作用較弱E.發(fā)揮作用不需與相應(yīng)受體結(jié)合26、 1型干擾素的生物學(xué)活性應(yīng)除外_E_QA.抑制病毒的復(fù)制B.抑制細(xì)胞增生C.增強(qiáng)NK細(xì)胞的活性D.促進(jìn)MHC類分子表達(dá)E.促進(jìn)MHO!類分子表達(dá)27、 !型干擾素的生物學(xué)活性應(yīng)除外_D_qA.激活單核吞噬細(xì)胞B.抑制病毒的復(fù)制C.抑制細(xì)胞增生D.促進(jìn)IL-4的產(chǎn)生三、名詞解釋：1 、核衣殼(nucleocapsid):指衣殼蛋白與病毒核酸結(jié)合而成的復(fù)合物。2 、侵染性核酸：正鏈RNA病毒基因組具有mRNA勺活性，因而具有侵染性，進(jìn)入細(xì)胞以后直接作為翻譯的模板，合成大分子蛋白質(zhì)，叫侵染性核酸。3、感

10、染復(fù)數(shù)(multiplicityofinfection,MOI)：用以起始病毒感染的每個(gè)細(xì)胞所需的病毒顆粒數(shù)目。單位(PFU/cell)4、病毒增殖(multiplication)：只在活細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行，以病毒基因?yàn)槟０澹诿缸饔孟?，分別合成其基因及蛋白質(zhì)，再組裝成完整的病毒顆粒，這種方式稱復(fù)制。一個(gè)完整的復(fù)制周期包括吸附、穿入、脫殼、生物合成、組裝與釋放等步驟。5 、衛(wèi)星RNA(satellitevirus):是指一些必須依賴于輔助病毒的才能復(fù)制的小分子單鏈RNA片段,它被包裝在輔助病毒的包體中,本身對(duì)于輔助病毒的復(fù)制不是必需的,且它與輔助病毒的基因無(wú)明顯的同源性。6 、準(zhǔn)種(quasispec

11、ies):RNA復(fù)制酶的低保真性決定了RNA病毒沒有固定序列的基因組，由相關(guān)基因組構(gòu)成的異質(zhì)性群體為準(zhǔn)種。7 、感染周期(infectioncycle)：病毒完成整個(gè)感染的過(guò)程，包括識(shí)別、吸附、入侵、生物大分子的合成、裝配和釋放。8 、缺損性干擾顆粒(defectiveinferringparticle)：基因有缺陷的病毒突變株，通常無(wú)感染性，但能干擾親代病毒的復(fù)制。9 、(病毒)株(strain)：同一病毒不同的野生型。如水泡口腔炎病毒(Orsay/NewJersey株)10 、(病毒)型(type)：利用感染型的中和作用所確定的具有不同的血清型的病毒株。11 、突變體(mutant)：有明

12、確的突變，表型不同于野生型的病毒株。12 、溫度敏感性突變株(即ts-變異株)：應(yīng)用適當(dāng)?shù)募訜崽幚砘虻蜏嘏嘤姆椒?，常可由原毒株中分離獲得耐熱株。13 、水平傳播(horizontaltransmission)：病毒主要通過(guò)皮膚、粘膜(呼吸道、消化道、泌尿生殖道)傳播，在特定條件下直接進(jìn)入血液(輸血、機(jī)械損傷、昆蟲叮咬等)而感染機(jī)體以及醫(yī)源傳播。傳播途徑:呼吸道：表面感染(流感病毒)、全身感染(麻疹病毒)消化道：表面感染(輪狀病毒)、全身感染(Poliovirus)粘膜接觸：眼結(jié)膜、性接觸皮膚損傷：注射、叮咬、咬傷、機(jī)械損傷14 、垂直傳播(verticaltransmission)：經(jīng)胎盤、

13、產(chǎn)道，病毒直接由親代(母親)傳播給子代(胎兒/新生兒)的傳播方式，導(dǎo)致的感染。傳播途徑:胎盤：先天性感染產(chǎn)道：圍產(chǎn)期感染常見的與胎兒先天性感染有關(guān)的病毒：風(fēng)疹病毒；CMV；HSV；HIV；HBV15 、持續(xù)性感染(persistentinfection)：是病毒感染中的一種重要類型。病毒可在機(jī)體內(nèi)持續(xù)數(shù)月至數(shù)年、甚至數(shù)十年?？沙霈F(xiàn)癥狀，也可不出現(xiàn)癥狀而成為長(zhǎng)期帶病毒，引起慢性進(jìn)行性疾病，并可成為重要的傳染源。也可引發(fā)自身免疫病或與腫瘤發(fā)生相關(guān)。持續(xù)性病毒感染的致病機(jī)制不同，而且臨床表現(xiàn)各異。16 、潛伏感染(latentinfection)：顯、隱性感染后，病毒存在于一定組織或細(xì)胞內(nèi)，不產(chǎn)生感

14、染性病毒體。在某些條件下，病毒基因被激活而急性發(fā)作，增殖出病毒顆粒，出現(xiàn)顯性感染。如：HSV水痘病毒17 、干擾現(xiàn)象:當(dāng)兩種病毒感染同一細(xì)胞時(shí)，一種病毒能抑制另一種病毒的復(fù)制，稱為干擾現(xiàn)象。前面的病毒稱為干擾病毒，后面的病毒則稱為被干擾病毒或攻擊病毒。四、問答題:1 、病毒包膜的功能病毒吸附:病毒包膜突起的主要功能是作為病毒吸附蛋白而起作用，與病毒的吸附、感染密切相關(guān)。如:流感病毒的HA突起、冠狀病毒S蛋白突起、皰疹病毒gpB形成的突起以及HIV包膜蛋白gp120形成的突起，它們都是病毒的特異性吸附蛋白。細(xì)胞融合活性:有些病毒包膜突起能使病毒包膜與宿主細(xì)胞膜融合或使感染細(xì)胞與未感染細(xì)胞之間產(chǎn)生

15、融合，如披膜病毒突起中的E1蛋白具有細(xì)胞融合活性，流感病毒的HA蛋白不僅能使病毒包膜與宿主細(xì)胞融合，而且還能使宿主細(xì)胞之間融合而產(chǎn)生合胞體。血溶活性：副流感病毒、腮腺炎病毒和麻疹病毒具有血溶活性，即溶解血紅細(xì)胞，它們含有包膜突起F,因此F糖蛋白又稱為血溶素(hemolysin)?？筛鶕?jù)病毒的血溶活性進(jìn)行血溶抑制試驗(yàn)來(lái)分析毒株的抗原差異?？乖裕翰《镜陌ぬ堑鞍淄黄饘?duì)病毒來(lái)說(shuō)是很重要的抗原物質(zhì)，這些突起可產(chǎn)生保護(hù)性的中和抗體。如流感病毒的HA和NA突起分別具有不同的抗原性。2 、病毒蛋白質(zhì)衣殼的功能各種化學(xué)(1)保護(hù)病毒基因組：致密穩(wěn)定的衣殼結(jié)構(gòu)除賦予病毒固有的形狀外，還能使病毒免遭各種理化因子

16、如核酸酶、誘變劑以及環(huán)境中的各種不利因素的破壞；(2) 決定病毒的抗原性：是病毒粒子的主要抗原蛋白，由多種氨基酸組成，弁有一定的電荷分布，它通過(guò)二硫鍵及疏水作用力形成具有一定空間構(gòu)象的抗原決定簇。衣殼蛋白質(zhì)是病毒基因產(chǎn)物，具有病毒特異的抗原性，可刺激機(jī)體產(chǎn)生抗原病毒免疫應(yīng)答；(3) 吸附作用：具有輔助感染作用，病毒表面特異性受體連結(jié)蛋白與細(xì)胞表面相應(yīng)受體有特殊的親和力，是病毒選擇性吸附宿主細(xì)胞弁建立感染灶的首要步驟。無(wú)包膜病毒的感染過(guò)程中，其衣殼蛋白能作為病毒吸附蛋白而與宿主細(xì)胞表面相互識(shí)別、結(jié)合，從而使病毒粒子咐附于細(xì)胞表面。(4) 血凝作用：有些裸露病毒的衣殼蛋白與有包膜病毒的包膜突起HA

17、HN一樣，也具有凝集紅細(xì)胞的能力。如呼腸孤病毒的外殼蛋白b1就有凝血活性。3、病毒突變率高的原因突變、重組和重排；病毒在短時(shí)間內(nèi)能復(fù)制許多代；在高感染復(fù)數(shù)條件下，會(huì)產(chǎn)生一些缺陷型病毒4、DI突變株特點(diǎn)1)在病毒的感染過(guò)程中，所產(chǎn)生的一類亞基因組突變體，這類突變體缺少了病毒基因復(fù)制所必需的一個(gè)或幾個(gè)功能基因，因此不能單獨(dú)復(fù)制，必須要在同型完整病毒輔助下才能完成復(fù)制，但是由于DI病毒與完全病毒競(jìng)爭(zhēng)復(fù)制所需的共同基因產(chǎn)物，所以DI病毒在某種程度上能抑制完全病毒的復(fù)制，導(dǎo)致產(chǎn)量下降，人們常將這種完全病毒稱為標(biāo)準(zhǔn)病毒。2)特點(diǎn) 基因組存在缺失。不同的DI病毒缺損的大小數(shù)量是不同的，有的達(dá)到90%,但無(wú)論

18、缺損多少，都必需保留有：a. 為病毒復(fù)制起始化的序列；b. 病毒殼體化序列。 可以干擾同源的標(biāo)準(zhǔn)病毒復(fù)制。DI病毒和標(biāo)準(zhǔn)病毒為了復(fù)制競(jìng)爭(zhēng)相同的基因功能產(chǎn)物而發(fā)生選擇性的復(fù)制過(guò)程，且這種情況下，DI病毒一般處于優(yōu)勢(shì)，因?yàn)镈I病毒含有較小的基因組，對(duì)核酸酶的親和力較大，從而使標(biāo)準(zhǔn)病毒復(fù)制數(shù)量大大降低。必須依賴同源病毒才能進(jìn)行復(fù)制。具有與標(biāo)準(zhǔn)病毒相同的形態(tài)特征、結(jié)構(gòu)蛋白與抗原性。5、基因重組與重配的區(qū)別?；蛑亟M：兩種病毒感染同一種宿主細(xì)胞發(fā)生基因的交換，產(chǎn)生具有兩個(gè)親代特征的子代病毒，并能繼續(xù)增殖。其子代病毒稱為重組體?；蛑亟M不僅能發(fā)生在兩種活病毒之間，也可發(fā)生于一活病毒和另一滅活病毒之間，甚至

19、發(fā)生于兩種滅活病毒之間。重配：基因分節(jié)段的RNA病毒，可以通過(guò)交換RNA節(jié)段而進(jìn)行基因重組。6、桿狀病毒IAP和P35抑制細(xì)胞凋亡的機(jī)制。IAP:IAP蛋白在C末端包括一個(gè)RZF,IAP蛋白是轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子。桿狀病毒的IAPs也能在其它類型的細(xì)胞中抑制細(xì)胞凋亡：Op-IAP可部分阻遏Caspase-1或FADD(fas-associatingproteinwithadeathdomain)過(guò)量表達(dá)誘導(dǎo)的HeLa細(xì)胞的凋亡；Cp-IAP能部分阻遏Reaper在果蠅正在發(fā)育的眼中的過(guò)量表達(dá)引起的細(xì)胞凋亡；桿狀病毒的感染能激活Sf-Caspase-1的形成，IAPs則能夠有效阻止Caspase-1前體

20、的激活。與桿狀病毒的IAPs相似，哺乳動(dòng)物的IAPs能阻止不同刺激誘發(fā)的細(xì)胞凋亡。抑制細(xì)胞凋亡至少需要一個(gè)BIR結(jié)構(gòu)域存在，有的研究發(fā)現(xiàn)桿狀病毒IAP蛋白需要N末端的BIR結(jié)構(gòu)和C末端的環(huán)鋅指結(jié)構(gòu)同時(shí)存在，才能抑制細(xì)胞凋亡。也有研究表明Op-IAP只需BIR2的存在就足以抑制由果蠅促細(xì)胞凋亡蛋白HID誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。P35:桿狀病毒p35基因的表達(dá)產(chǎn)物能抑制病毒感染而引起的細(xì)胞凋亡。女口AcMNPV能有效地阻止caspase過(guò)量表達(dá)誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。NGF喪失而誘導(dǎo)的哺乳動(dòng)物的神經(jīng)元桿狀病毒p35基因還能抑制線蟲和果蠅的發(fā)育細(xì)胞死亡，以及由于血清或細(xì)胞死亡。桿狀病毒的P35蛋白通過(guò)直接抑制Cas

21、pase來(lái)阻止病毒感染的昆蟲細(xì)胞發(fā)生凋亡,P35對(duì)Caspase家族成員高度專一。P35最關(guān)鍵的結(jié)構(gòu)決定簇是環(huán)狀區(qū)域，即Caspase剪切位點(diǎn)周圍的殘基。環(huán)的變化可能通過(guò)改變環(huán)與Caspase活性位點(diǎn)的相互作用提供或取消抑制功能，或是改變特異性。P35能阻遏激活形式的Caspase誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。IAPs抗細(xì)胞凋亡的途徑與P35不同，它是阻止了執(zhí)行型Caspase的活化，而P35幾乎是所有Caspase的拮抗物。從這點(diǎn)意義上來(lái)說(shuō)，在抑制細(xì)胞死亡的途徑中，P35是在與IAP等位置處或是P35抑制上游Caspase。7、病毒進(jìn)入細(xì)胞確保局水平的轉(zhuǎn)錄機(jī)制。1 .病毒粒子攜帶自身編碼的RNA聚合酶（痘病毒、ssRNA病毒及dsRNA病毒攜帶有轉(zhuǎn)錄酶）2 .病毒粒子攜帶有轉(zhuǎn)錄激活因子（HSV攜帶的VP16蛋白一轉(zhuǎn)錄激活復(fù)合物，可激活立即早期基因表達(dá)）3 .病毒增強(qiáng)子維持病毒基因高水平轉(zhuǎn)錄（增強(qiáng)子具有多個(gè)轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合位點(diǎn)，能協(xié)同一致地促進(jìn)下游早期基因轉(zhuǎn)錄4 .病毒晚期轉(zhuǎn)錄的激活：病毒