多器官功能障礙綜合征ppt課件

1、多器官功能妨礙綜合征 第一節(jié) 有關(guān)MODS的概念1 1、多器官功能妨礙綜合征、多器官功能妨礙綜合征 了解要點(diǎn)了解要點(diǎn)6 6個(gè)個(gè)2 2、全身炎癥反響綜合征、全身炎癥反響綜合征3 3、MODSMODS可分為兩種類型可分為兩種類型第二節(jié)第二節(jié) 病因病因一、發(fā)病根底一、發(fā)病根底 感染感染 創(chuàng)傷創(chuàng)傷 組織器官缺血組織器官缺血 其它其它二、發(fā)病機(jī)理二、發(fā)病機(jī)理廣泛涉及神經(jīng)、內(nèi)分泌、免疫及營(yíng)養(yǎng)代謝廣泛涉及神經(jīng)、內(nèi)分泌、免疫及營(yíng)養(yǎng)代謝共同病理變化：組織缺血共同病理變化：組織缺血- -再灌注損傷再灌注損傷 全身炎癥反響綜合征全身炎癥反響綜合征免疫功能紊亂及促炎介質(zhì)的級(jí)聯(lián)反響導(dǎo)致免疫功能紊亂及促炎介質(zhì)的級(jí)聯(lián)反響導(dǎo)

2、致病情繼續(xù)惡化病情繼續(xù)惡化( (一一) )全身炎癥反響的啟動(dòng)全身炎癥反響的啟動(dòng)n炎癥反響的利與弊炎癥反響的利與弊n1 1、細(xì)菌毒素：、細(xì)菌毒素： 內(nèi)毒素內(nèi)毒素 外毒素如金葡菌腸毒素外毒素如金葡菌腸毒素n2 2、缺血損傷、缺血損傷 組織細(xì)胞內(nèi)供氧缺乏和氧供與氧耗失衡組織細(xì)胞內(nèi)供氧缺乏和氧供與氧耗失衡n3 3、缺血再灌注損傷、缺血再灌注損傷- -氧自在基損傷氧自在基損傷n 血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、壞死、凋亡血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、壞死、凋亡 內(nèi)皮細(xì)胞功能不全內(nèi)皮細(xì)胞功能不全 微循環(huán)妨礙微循環(huán)妨礙n4 4、腸道細(xì)菌、腸道細(xì)菌/ /毒素移位毒素移位n 全身灌注缺乏時(shí)，腸等腹腔臟器灌注下降最顯著全身灌注缺乏時(shí)，腸等

3、腹腔臟器灌注下降最顯著n 腸是體內(nèi)最大的細(xì)菌庫(kù)腸是體內(nèi)最大的細(xì)菌庫(kù)二炎性介質(zhì)二炎性介質(zhì)機(jī)體的防御系統(tǒng)包括：巨噬細(xì)胞及其產(chǎn)生的細(xì)胞因子機(jī)體的防御系統(tǒng)包括：巨噬細(xì)胞及其產(chǎn)生的細(xì)胞因子 中性粒細(xì)胞及其脫顆粒產(chǎn)物中性粒細(xì)胞及其脫顆粒產(chǎn)物 血小板及其凝血因子血小板及其凝血因子 T T、B B 淋巴細(xì)胞及其產(chǎn)物淋巴細(xì)胞及其產(chǎn)物 內(nèi)皮細(xì)胞及其產(chǎn)物內(nèi)皮細(xì)胞及其產(chǎn)物炎性介質(zhì)大致可分兩類：具有直接生物學(xué)毒性如炎性介質(zhì)大致可分兩類：具有直接生物學(xué)毒性如 酶類、酶類、 氧自在基氧自在基 無(wú)直接生物學(xué)毒性無(wú)直接生物學(xué)毒性細(xì)胞因子細(xì)胞因子抗炎系統(tǒng)的介質(zhì)抗炎系統(tǒng)的介質(zhì)三免疫失衡學(xué)說(shuō)三免疫失衡學(xué)說(shuō)n 炎癥反響在導(dǎo)致促炎介質(zhì)產(chǎn)

4、生的同時(shí)，也誘發(fā)抗炎介質(zhì)的產(chǎn)生n代償性抗炎反響綜合征(CARS)n混合的抗炎反響綜合征(MARS)四二次打擊假說(shuō)和基因表達(dá)特性四二次打擊假說(shuō)和基因表達(dá)特性1 1、“兩次打擊或兩次打擊或“雙向預(yù)激假說(shuō)雙向預(yù)激假說(shuō) 預(yù)發(fā)形狀預(yù)發(fā)形狀 瀑布樣反響級(jí)聯(lián)反響瀑布樣反響級(jí)聯(lián)反響2 2、神經(jīng)內(nèi)分泌免疫調(diào)理失衡：免疫系統(tǒng)與神經(jīng)內(nèi)分泌系、神經(jīng)內(nèi)分泌免疫調(diào)理失衡：免疫系統(tǒng)與神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)在構(gòu)造和功能上具有親密聯(lián)絡(luò)統(tǒng)在構(gòu)造和功能上具有親密聯(lián)絡(luò)3 3、免疫細(xì)胞凋亡、免疫細(xì)胞凋亡4 4、基因表達(dá)的特性、基因表達(dá)的特性 TNFTNF第三節(jié)第三節(jié) 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)一、原發(fā)病的表現(xiàn)一、原發(fā)病的表現(xiàn)二、受累器官的表現(xiàn)二、受累器

5、官的表現(xiàn)三、特征性臨床表現(xiàn)三、特征性臨床表現(xiàn)1 1、低血壓與氧利用妨礙、低血壓與氧利用妨礙2 2、高代謝而對(duì)外源性營(yíng)氧物質(zhì)利用差、高代謝而對(duì)外源性營(yíng)氧物質(zhì)利用差四、四、MODSMODS的共同特征的共同特征1、器官功能妨礙或衰竭普通并非由該器管的原發(fā)病所引起2原發(fā)病變與器官功能妨礙發(fā)生常有數(shù)天的時(shí)間隔3、原發(fā)病變多為嚴(yán)重創(chuàng)傷、失血性休克、重癥感染、心肺復(fù)蘇術(shù)后4、并非一切的病人都有細(xì)菌學(xué)證據(jù)，明確并治療感染未必能提高病人的生存率5、病理學(xué)上缺乏特征性，主要表現(xiàn)為廣泛的急性炎癥反響。 30%以上病人臨床及尸檢中無(wú)病灶發(fā)現(xiàn)。第四節(jié) MODS的診斷MODS的診斷采取打分制的診斷采取打分制,有許多計(jì)分方

6、法，目前尚無(wú)一權(quán)有許多計(jì)分方法，目前尚無(wú)一權(quán)威的規(guī)范和方法供一致運(yùn)用。威的規(guī)范和方法供一致運(yùn)用。2019年全國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)會(huì)學(xué)術(shù)會(huì)經(jīng)過(guò)了年全國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)會(huì)學(xué)術(shù)會(huì)經(jīng)過(guò)了“MODS病病情分期診斷及嚴(yán)重程度的評(píng)分規(guī)范。按評(píng)分計(jì)算：情分期診斷及嚴(yán)重程度的評(píng)分規(guī)范。按評(píng)分計(jì)算： 功能受損期定為功能受損期定為1分分 ， 衰竭早期定為衰竭早期定為2分分 衰竭期定為衰竭期定為3分分 假設(shè)兩個(gè)或兩個(gè)以上臟器受累，可定為假設(shè)兩個(gè)或兩個(gè)以上臟器受累，可定為MODS假設(shè)干臟假設(shè)干臟器功能受損期或器功能受損期或/伴假設(shè)干臟器功能衰竭早期或伴假設(shè)干臟器功能衰竭早期或/伴假設(shè)干伴假設(shè)干臟器功能衰竭期臟器功能衰竭期MO

7、DS病情分期診斷規(guī)范與病情分期診斷規(guī)范與APAGHE危重病評(píng)分系統(tǒng)結(jié)合運(yùn)用能危重病評(píng)分系統(tǒng)結(jié)合運(yùn)用能較準(zhǔn)確地評(píng)定病情的嚴(yán)重程度并判別預(yù)后較準(zhǔn)確地評(píng)定病情的嚴(yán)重程度并判別預(yù)后國(guó)內(nèi)有報(bào)導(dǎo)，將國(guó)內(nèi)有報(bào)導(dǎo)，將MODS的病情嚴(yán)重程度分為三級(jí)：一級(jí)的病情嚴(yán)重程度分為三級(jí)：一級(jí)APAGHE評(píng)分評(píng)分20min，病情較重；二級(jí)，病情較重；二級(jí)APAGHE 20-50 min病情嚴(yán)重；三級(jí)病情嚴(yán)重；三級(jí)APAGHE 50分，病情危害重。分，病情危害重。2019年重修年重修MODS病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分規(guī)范病情分期診斷及嚴(yán)重程度評(píng)分規(guī)范:受累臟器受累臟器 診診 斷斷 依依 據(jù)據(jù) 評(píng)分評(píng)分外周循環(huán)外周循環(huán) 無(wú)血容

8、量缺乏；無(wú)血容量缺乏；MAP7.98KPa(60mmHg)；尿量；尿量40ml/h。低血壓時(shí)間繼續(xù)。低血壓時(shí)間繼續(xù)6小時(shí)以上。小時(shí)以上。 1 無(wú)血容量缺乏；無(wú)血容量缺乏；MAP6.65KPa(50mmHg)；尿量；尿量 20ml/h； 2 肢端冷或暖；無(wú)認(rèn)識(shí)妨礙。肢端冷或暖；無(wú)認(rèn)識(shí)妨礙。 無(wú)血容量缺乏；無(wú)血容量缺乏；MAP6.65KPa(50mmHg)； 尿量尿量7.98KPaPaO29.31KPa(70mmHg) ,7.98KPan (60mmHg) (60mmHg)；PaO2/FiO239.9KPa(300mmHg)PaO2/FiO239.9KPa(300mmHg)；P PA-A-DO2D

9、O2FiO2=1.0FiO2=1.0 1 1n 3.33-6.65KPa(25-50mmHg) 3.33-6.65KPa(25-50mmHg)；X X線胸片正常。線胸片正常。( (具備具備5 5項(xiàng)中的項(xiàng)中的3 3項(xiàng)即可確診項(xiàng)即可確診) )n 呼吸頻率呼吸頻率2828次次/ /分；吸空氣分；吸空氣PaO27.98KPa(60mmHg) ,6.6KPa(50mmHg) PaO27.98KPa(60mmHg) ,6.6KPa(50mmHg) ；n PaCO24.65KPaPaCO226.6KPa(200mmHg)PaO2/FiO239.9KPa(300mmHg),26.6KPa(200mmHg)；

10、2 2n P PA-A-DO2DO2FiO2=1.0FiO2=1.013.3kPa(100 mmHg),13.3kPa(100 mmHg),2828次次/ /分；吸空氣分；吸空氣PaO26.6KPa(50mmHg)PaO26.6KPa(50mmHg)；PaCO25.98KPaPaCO25.98KPan (45mmHg) (45mmHg)；PaO2/FiO226.6KPa(200mmHg),26.6KPa(200mmHg)PaO2/FiO226.6KPa(200mmHg),26.6KPa(200mmHg)；P PA-A-DO2DO2n FiO2=1.0FiO2=1.026.6kPa(200mmH

11、g)26.6kPa(200mmHg)；X X線胸片示肺泡實(shí)變線胸片示肺泡實(shí)變1/21/2肺野。肺野。( (具備具備6 6項(xiàng)中的項(xiàng)中的3 3項(xiàng)即可確診項(xiàng)即可確診) )3 3nn腎腎無(wú)血容量缺乏；尿量無(wú)血容量缺乏；尿量40ml/h;40ml/h;尿尿Na+,Na+,血肌酐正常。血肌酐正常。 1 1n 無(wú)血容量缺乏；尿量無(wú)血容量缺乏；尿量20ml/h20ml/h；利尿劑沖擊后尿量可增多；利尿劑沖擊后尿量可增多； 2 2 n 尿尿Na+20-30mmol/L(20-30mEq/L)Na+20-30mmol/L(20-30mEq/L)；血肌酐；血肌酐176.8mol/L(2.0mg/dl)176.8mo

12、l/L(2.0mg/dl)。n 無(wú)血容量缺乏；無(wú)尿或少尿無(wú)血容量缺乏；無(wú)尿或少尿20ml/h40mmol/L(40mEq/L)Na+40mmol/L(40mEq/L)；血肌酐；血肌酐176.8mol/L(2.0mg/dl)176.8mol/L(2.0mg/dl)。非少尿腎衰者：尿量。非少尿腎衰者：尿量600ml/24h600ml/24h，n 但血肌酐但血肌酐176.8mol/L(2.0mg/dl)176.8mol/L(2.0mg/dl)，尿比重，尿比重1.0121.012。n肝臟 SGPT參考值2倍以上；血清總膽紅素17.1mol/L(1.0mg/dl),參考值2倍以上；血清總膽紅素34.2m

13、ol/L(2.0mg/dl)。 2n 肝性腦病。 3 nn胃腸道 腹部脹氣；腸鳴音減弱。 1n 高度腹部脹氣；腸鳴音近于消逝。 2n 麻木性腸梗阻；應(yīng)激性潰瘍出血。具備2項(xiàng)中1項(xiàng)者即可確診 3nn凝血機(jī)能 血小板計(jì)數(shù)100109/L；纖維蛋白原正常；PT及TT正常。 1n 血小板計(jì)數(shù)2h；全身性出血不明顯。 2n 血小板計(jì)數(shù)50109/L；纖維蛋白原3s；優(yōu)球蛋白n 溶解實(shí)驗(yàn)2h；全身性出血表現(xiàn)明顯。 3nn腦 興奮及嗜睡；言語(yǔ)呼喚能睜眼；能交談；有定向妨礙；能聽(tīng)從指令。 1n 疼痛刺激能睜眼；不能交談；語(yǔ)無(wú)倫次；疼痛刺激有屈曲或伸展反響。 2n 對(duì)言語(yǔ)無(wú)反響；對(duì)疼痛刺激無(wú)反響。 3nn代謝

14、血糖5.6 mmol/L； 血Na+ 145 mmol/L；PH7.45。 1n 血糖6.5 mmol/L； 血Na+ 150 mmol/L；PH7.50。 2n 血糖7.5 mmol/L； 血Na+ 155 mmol/L；PH7.55。 3n以上規(guī)范均需繼續(xù)12h以上目前尚無(wú)特異性行之有效的治療方法，臨床上以支持治療為目前尚無(wú)特異性行之有效的治療方法，臨床上以支持治療為主主因此，仍把重點(diǎn)放在預(yù)防上，早期認(rèn)識(shí)因此，仍把重點(diǎn)放在預(yù)防上，早期認(rèn)識(shí)SIRS，積極治療原發(fā)，積極治療原發(fā)病病調(diào)控炎癥反響，阻止其開(kāi)展。調(diào)控炎癥反響，阻止其開(kāi)展。一、祛除病因，積極治療原發(fā)病，維護(hù)支持臟器功能一、祛除病因，積

15、極治療原發(fā)病，維護(hù)支持臟器功能一、抗感染，積極治療原發(fā)病一、抗感染，積極治療原發(fā)病二、對(duì)二、對(duì)MODS高危病人，加強(qiáng)監(jiān)測(cè)高危病人，加強(qiáng)監(jiān)測(cè)三、糾正器官功能妨礙呵斥的生理紊亂，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)三、糾正器官功能妨礙呵斥的生理紊亂，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定定四、器官功能支持及營(yíng)養(yǎng)代謝支持，防止器官進(jìn)一步損四、器官功能支持及營(yíng)養(yǎng)代謝支持，防止器官進(jìn)一步損害害五、防治五、防治DIC。第五節(jié)第五節(jié) 治療治療二、拮抗促炎介質(zhì)二、拮抗促炎介質(zhì) 1、拮抗內(nèi)毒素 多粘菌素B、多粘菌素結(jié)合纖維、殺菌通透性添加蛋白等，多克隆人抗內(nèi)毒素中心抗體，能與內(nèi)毒素結(jié)合，抑制LPS 介導(dǎo)的TNF 等炎癥介質(zhì)的釋放。 2、拮抗有關(guān)炎癥介質(zhì)，補(bǔ)充

16、細(xì)胞因子。 上述藥物實(shí)驗(yàn)研討有不同程度的療效，但臨床研討不近人意人們反思對(duì)全身炎癥反響和 MODS的認(rèn)識(shí)和治療戰(zhàn)略: (1)全身炎癥反響的表現(xiàn)是各種介質(zhì)綜協(xié)作用的結(jié)果2抗炎治療是“雙刃劍 3耙細(xì)胞的形狀4實(shí)驗(yàn)研討與臨床治療有差別 5免疫失衡的形狀三、基因治療三、基因治療 基因的特性與全身炎癥反響的發(fā)生、開(kāi)展有親密關(guān)系 機(jī)理：希望經(jīng)過(guò)抑制細(xì)胞內(nèi)控制基因轉(zhuǎn)錄的關(guān)鍵物質(zhì)核因子 kB(NF-kB的活性，干涉炎癥介質(zhì)的刺激信號(hào)轉(zhuǎn)錄和基因表達(dá)來(lái)改動(dòng)全身炎癥和MODS的病程。1、抗氧化劑 抑制NF-kB活化 機(jī)理尚不非常清楚，1、2、3、4、2、糖皮質(zhì)激素抑制NF-kB活化 糖皮質(zhì)激素受體直接與NF-kB的

17、轉(zhuǎn)活化成分RelA發(fā)生反響，抑制其與DNA結(jié)合;糖皮質(zhì)激素添加抑制性表達(dá)和合成。 NF-kB誘導(dǎo)激酶(NIK)、IkB激酶(Ikk)抑制劑還在研討中。 許多證聽(tīng)闡明：繼續(xù)小劑量的皮質(zhì)激素對(duì)膿毒癥患者有利其緣由能夠與重癥感染患者存在皮質(zhì)激素反響調(diào)理妨礙有關(guān) 小劑量療法如：氫化可的松50100mg/8h；10mg/ h繼續(xù)泵入，首劑100mg然后200mg/ d繼續(xù)泵入。通?？倓┝坎怀?00mg/ d據(jù)病情療程普通57天。 抗氧化劑和氧自在基去除劑常用的有：別嘌呤醇，維生素C、E、A ，谷光甘肽、超氧化物歧化酶，過(guò)氧化氫、西米替丁。四、血液凈化治療四、血液凈化治療運(yùn)用延續(xù)腎替代治療運(yùn)用延續(xù)腎替代

18、治療CRRT去除炎癥介質(zhì)治療去除炎癥介質(zhì)治療MODS的研的研討已進(jìn)展多年，但療效并不理想。討已進(jìn)展多年，但療效并不理想。近年來(lái)有人提出結(jié)合應(yīng)血漿過(guò)濾與吸附以及高流量治療膿毒癥近年來(lái)有人提出結(jié)合應(yīng)血漿過(guò)濾與吸附以及高流量治療膿毒癥休克，尚未有足夠的證據(jù)證明確實(shí)能降低病死率。休克，尚未有足夠的證據(jù)證明確實(shí)能降低病死率。不提倡臨床推行。不提倡臨床推行。五、早期抗凝治療五、早期抗凝治療機(jī)理：炎癥介質(zhì)可以抑制抗凝物質(zhì)并激活外原性凝血系統(tǒng)，機(jī)理：炎癥介質(zhì)可以抑制抗凝物質(zhì)并激活外原性凝血系統(tǒng)，使膿毒癥早期即處在高凝形狀而發(fā)生纖維蛋白堆積，甚至使膿毒癥早期即處在高凝形狀而發(fā)生纖維蛋白堆積，甚至彌漫性血管內(nèi)凝血彌漫性血管內(nèi)凝血DIC。目前一些單位已將抗凝治療作為膿毒癥的常規(guī)治療。目前一些單位已將抗凝治療作為膿毒癥的常規(guī)治療。治療從三個(gè)方面入手：抗凝、補(bǔ)充抗凝物質(zhì)、加強(qiáng)纖溶。治療從三個(gè)方面入手：抗凝、補(bǔ)充抗凝物質(zhì)、加強(qiáng)