糖尿病酮癥酸中毒合并高脂血癥、急性胰腺炎8例臨床分析

1、糖尿病酮癥酸中毒合并高脂血癥、急性胰腺炎8例臨床分析 11-02-11 11:31:00 作者：陳紅梅，劉玉峰 編輯：studa20【摘要】 目的：了解糖尿病酮癥酸中毒（DKA）合并高脂血癥（HL）、急性胰腺炎（AP）的特點(diǎn)，以提高診治水平。方法：分析我院診治的8例DKA合并HL、AP的臨床資料，總結(jié)其特點(diǎn)。結(jié)果：除DKA臨床特點(diǎn)外，均為中青年，均腹痛，入院均有HL。其中甘油三脂（TG）11.3 mmol/L7例（6.5429 mmol/L），未服降脂藥，治療后TG均下降( 2.126.13 mmol/L)，入院時(shí)血淀粉酶(Ams)超正常值3倍2例，入院后3例，尿Ams則分別為2例和4例，3例

2、血和尿Ams一直正常，5例B超正常，8例胰腺CT均有AP改變，治療以禁食、糾正DKA為基礎(chǔ)結(jié)合胃腸減壓、質(zhì)子泵抑制劑、6例生長抑素持續(xù)靜滴。結(jié)論：(1)高脂血癥可能是DKA并發(fā)AP的原因之一。(2)腹痛者,需警惕DKA、AP并存，應(yīng)常規(guī)及動(dòng)態(tài)測定血、尿Ams、TG。(3)TG11.3 mmol/L者，即使血、尿Ams正常，B超陰性，仍需胰腺CT檢查。(4)DKA伴AP時(shí)，除診治DKA外，還應(yīng)積極治療AP，早期用生長抑素能縮短治愈時(shí)間。(5)胰島素泵（CSII）治療DKA者血糖達(dá)標(biāo)、尿酮轉(zhuǎn)陰時(shí)間明顯縮短。 【關(guān)鍵詞】 糖尿病酮癥酸中毒;高脂血癥;甘油三酯；急性胰腺炎 ABSTRACT Objec

3、tive: To understand the character of diabetic ketoacidosis (DKA) compliacted with hyperlipidemia (HL) or acute pancreatitis (AP).Methods: Clinic data of 8 DKA cases with complication of HL or AP were analyzed and were clinic characters summerized .Results: Besides clinic features of DKA, all cases w

4、ere young or middle aged patients with abdominal pain and HL. 7 cases had three acids glyceride (TG) 11.3 mmol/L without using lipidlowering agent, and the TG level decreased after treatment ( 2.126.13 mmol/L). The blood amylase (Ams) level and urine Ams of 2 cases were 3 times of normal level at ad

5、mission,in blood Ams 3 cases and in urine Ams 4 cases were abnormal after admission. 3 cases had normal level of both blood Ams and urine Ams, and 5 cases had normal B utrasound imaging. Pancrea CT of 8 cases showed variation indicating AP. These 8 cases were treated with fasting, correcting DKA the

6、rapy, gastrointestinal decompression and proton pump inhibitor, 6 of whom had continuous intravenous drip with somatostatin.Conclusion: HP maybe one cause for DKA complicated with AP. For patients with abdominal pain, conventional dynamic test of blood Ams, urine Ams and TG should be employed to det

7、ermine the complication occurrence of DKA and AP. Pancrea CT is necessary for patients with TG level of more than11.3mmol/L even if they had normal blood Ams, urine Ams and negative B ultrasound imaging. For patients with DKA and AP, treatment of AP should be applied besides therapy for DKA.Applicat

8、ion of somatostatin can shorten the treatment time, and insulin pump (CSII) can promote the blood sugar to be normal and urine ketone to be negative. KEY WORDS Diabetic ketoacidosis; Hyperlipidemia; Three acids glyceride; Acute pancreatitis 糖尿病酮癥酸中毒（DKA）和急性胰腺炎（AP）均為內(nèi)科急癥，當(dāng)DKA以消化道癥狀為突出表現(xiàn)時(shí)，兩者極易混肴，DKA基礎(chǔ)

9、上并發(fā)AP時(shí)，臨床表現(xiàn)重疊，使病情更兇險(xiǎn)，尤其TG 11.3 mmol/L時(shí)，可發(fā)生高脂血癥（HL）性AP1，極易漏診、誤診?，F(xiàn)分析我院8例DKA合并HL、AP的資料，以提高臨床醫(yī)師診治水平。 1 資料與方法1.1 一般資料 研究對象為2001年1月2009年8月我院收住的8例DKA合并HL、AP患者，男性6例，女性2例，年齡2042歲，平均（36.13.6）歲，體重指數(shù)2529 kg/m2，平均（27.22.9)kg/m2。DKA診斷依據(jù)病史、癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)2，除外繼發(fā)性糖尿病、慢性胰腺炎和家族性HL者，HL診斷依據(jù)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)，AP確診以胰腺CT示胰腺增大、壞死、胰腺內(nèi)或胰周積液為標(biāo)

10、準(zhǔn)。1.2 方法 實(shí)驗(yàn)室檢查由我院檢驗(yàn)科完成，葡萄糖氧化酶法測血糖，親和層析法測糖化血紅蛋白（HbA1c），酶偶聯(lián)法測淀粉酶（Ams），血Ams正常值0100 U/L，尿Ams正常值0491 U/L，酶法測甘油三酯（TG）和膽固醇（TC）。B超、CT在我院影像科進(jìn)行。2 結(jié)果21 臨床表現(xiàn) 本組病例除DKA臨床特點(diǎn)外，均為中青年，均超重，原2型糖尿病6例，2例平時(shí)用胰島素，4例用口服藥，血糖控制不佳，1例口干等癥狀2年，未診治，1例有癥狀半個(gè)月，這2例抗谷氨酸脫羧酶和抗胰島細(xì)胞抗體陰性，診為2型糖尿病。均有上腹痛，體檢腹部壓痛。發(fā)病前無飲酒、暴食、膽石癥史。 見表1。表1 DKA合并HL、AP

11、 8例的臨床表現(xiàn)（略）2.2 實(shí)驗(yàn)室檢查和特殊檢查 入院均有HL，其中TG11.3 mmol/L7例（6.5429 mmol/L），未服降脂藥，治療后TG下降為 2.126.13 mmol/L，入院時(shí)血Ams超正常值3倍2例，入院后3例，尿Ams則分別為2例和4例，3例血和尿Ams一直正常，5例B超正常，8例胰腺CT均有AP改變。CT示脂肪肝5例，膽囊炎、膽結(jié)石2例，膽管無擴(kuò)張。病例3、4、8示胰腺增粗，邊緣模糊，病例1、2、5、6、7胰周低密度滲出，腎前筋膜增厚。病例1、2、6、7胸腔少些弧形液性密度影。 見表2。表2 8例DKA合并HL、AP的實(shí)驗(yàn)室和特殊檢查（略）注:CO2CP：二氧化碳

12、結(jié)合力。2.3 治療與預(yù)后 禁食、補(bǔ)液（禁食時(shí)日靜脈補(bǔ)充葡萄糖125 g左右），2例小劑量胰島素靜滴，6例持續(xù)皮下注射胰島素（CS）積極有效糾正DKA為基本治療，血糖維持在69 mmol/L。持續(xù)胃腸減壓、抗生素、質(zhì)子泵抑制劑等治療AP外，6例生長抑素（善寧注射液100 g）25 g/h持續(xù)滴注，維持37 d。治療中未用降脂藥。小劑量胰島素靜滴者，治療34 d尿酮轉(zhuǎn)陰，血糖控制理想，胰島素（Ins）總量（5083713） Ud，2例均低血糖。CSII尿酮治療23 d轉(zhuǎn)陰，血糖治療12 d控制理想，Ins總量（4524426） Ud，無1例低血糖。23 d后血脂下降，血尿Ams 1周恢復(fù)正常，8

13、例均痊愈出院，用生長抑素者住院時(shí)間縮短57 d。3 討論 DKA是胰島素缺乏致高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要病理生理改變的急性并發(fā)癥，是威脅糖尿病患者生命的急癥之一。而AP是由多因素致以急腹癥為重要特征的疾病。兩者起病急驟，臨床表現(xiàn)相重疊，易誤診、漏診。兩者并存，病情兇險(xiǎn)、死亡率高。早期診斷和及時(shí)予胰島素、補(bǔ)足血容量、糾正酸中毒、并行有效胃腸營養(yǎng)、抑制胰腺分泌、抗感染等治療，是挽救生命的關(guān)鍵3。而HL（TG11.3 mmol/L）可能是DKA并發(fā)AP的原因之一4,5。本院8例患者，據(jù)癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室檢查均診斷DKA合并HL和AP，DKA合并AP發(fā)生率10%15%4，DKA高TG增高亦較突

14、出6。Nair等4認(rèn)為通常是胰島素極度缺乏致DKA最先發(fā)生。本院8例，原2型糖尿病6例，平時(shí)血糖控制差，1例有癥狀2年，未診治，僅1例起病半個(gè)月，故筆者也考慮DKA最先發(fā)生。DKA易發(fā)生AP原因有高血糖滲透性利尿致體液丟失，脂肪和蛋白質(zhì)分解加速，大量酸性代謝產(chǎn)物生成，加重水分丟失，出現(xiàn)嚴(yán)重血容量不足，致胰腺缺血；大量炎癥因子釋放，使消化酶活化致胰腺急性損傷；反復(fù)嘔吐十二指腸內(nèi)壓增加，致肝胰壺腹部括約肌松弛，腸液返流、胰腺炎癥；DKA時(shí)紅細(xì)胞攜氧系統(tǒng)失常, HbA1c增加使氧離曲線左移，致組織缺氧，胰腺功能紊亂；高糖、高滲、酸中毒時(shí)，細(xì)胞膜外嚴(yán)重脫水，胰液粘稠，阻塞胰管；長期血脂紊亂，易發(fā)生膽結(jié)石，且糖尿病易患膽道感染、梗阻時(shí)，易致胰腺炎發(fā)生等；糖尿病脂代謝紊亂，主要TG升高，尤其DKA時(shí)，因胰島素作用不足，及各種升糖激素增多，使脂肪分解加速