術后堿性反流性胃炎的臨床處理

1、術后堿性反流性胃炎的臨床處理術后堿性反流性胃炎(alkaline reflux gastritis,ARG)，又稱膽汁反流性胃炎、腸胃反流 等，是胃手術后常見的并發(fā)癥之一。文獻報道的發(fā)病率相差懸殊，由10%直至50%以上，也反 映了對本病的認識尚不統(tǒng)一。本文就ARG的臨床處理談一些個人的經(jīng)驗。 病因和發(fā)病機制一. 胃腸動力改變胃正常的蠕動在胃體中上1/3交界處發(fā)生，并受迷走神經(jīng)支配；小腸蠕動的發(fā)生點在十二指 腸；而幽門功能對于防止堿性消化液反流，保持胃內(nèi)酸性環(huán)境是必不可少的。無論是胃大部 切除還是迷走神經(jīng)干切除或選擇性迷走神經(jīng)切除術均破壞了胃腸正常蠕動節(jié)律的發(fā)生，破壞 了幽門功能，造成順蠕動減

2、少，甚至出現(xiàn)逆向蠕動，食糜和堿性消化液(如膽汁、胰液和十 二指腸液等)滯留于胃內(nèi)，對胃粘膜造成嚴重破壞。也有作者提出，由于胃手術破壞了迷走 神經(jīng)肝膽支，造成膽囊收縮功能下降，膽汁不能有效地儲存在膽囊中，持續(xù)向十二指腸排出 ，也容易向胃反流。相比之下，高度選擇性迷走神經(jīng)切除術后ARG發(fā)生率明顯較低，也證實 了胃腸動力和幽門功能在ARG發(fā)病中的重要作用。二. 堿性消化液對胃粘膜的破壞作用目前已經(jīng)知道，過量十二指腸內(nèi)容物反流進入殘胃，使結合膽酸在殘胃內(nèi)轉變?yōu)楦叨拘缘?游離膽酸，卵磷脂在胰酶的作用下轉化為溶血卵磷脂，共同作用破壞胃粘膜屏障，致使大量 氫離子逆向彌散；繼而肥大細胞破裂，釋放5-羥色胺、

3、組織胺等血管活性物質；終致胃粘 膜炎癥、糜爛、甚至淺表性潰瘍。三. 幽門螺桿菌(Helicobacter pylori,Hp)的作用過去報道反流的堿性消化液破壞了Hp的生存環(huán)境，有清除Hp的作用。但Ladas等1 報道，Hp可能誘發(fā)膽汁反流，抗Hp治療也可減輕ARG的臨床癥狀。隨著老年人Hp感染率的下 降，ARG的發(fā)生率也明顯下降2。Hp和膽汁在ARG的發(fā)病過程中似有協(xié)同作用 3。診斷一. 臨床表現(xiàn)患者常缺乏特異性癥狀，表現(xiàn)為上腹部持續(xù)性燒灼樣疼痛，晨間明顯，進食后及臥位時加重 ，不為抗酸劑及H2受體阻斷劑所緩解。易在進食后發(fā)生膽汁性嘔吐，?；煊惺澄?，嘔吐不 能緩解疼痛。癥狀嚴重者常自限飲食，

4、以致消瘦、營養(yǎng)不良。少數(shù)可有慢性失血及貧血。體 檢除上腹部輕度壓痛外，沒有可資診斷的特殊體征。二. 內(nèi)窺鏡檢查診斷ARG必須行內(nèi)窺鏡檢查和病理活檢。內(nèi)窺鏡檢查可見膽汁性腸內(nèi)容物經(jīng)吻合口反流入胃 。炎癥彌漫性分布于殘胃。根據(jù)Sydney系統(tǒng)的標準4，內(nèi)窺鏡下ARG的診斷標準為 距吻合口2 cm以上的胃粘膜，同時存在以下兩種以上征象：胃粘膜水腫、間有紅斑、組織脆 弱易出血、滲出、多發(fā)性糜爛甚至淺表潰瘍、粘膜增生或萎縮、粘膜下血管凸現(xiàn)、肌層內(nèi)出 血點和結節(jié)形成，任何單一征象在殘胃中都可以是正常的。觀察到膽汁積聚仍不足以診斷ARG，必須同時有病理診斷。胃粘膜活檢呈萎縮性胃炎或淺表 性胃炎改變?？刹捎肦

5、auws評分2評價嚴重程度，包括如下四項標準：固有層炎性浸潤密度(0-2)固有層多形核白細胞密度(0-3)上皮內(nèi)多形核白細胞(0-3)淺表糜爛(0-2)0代表無，1代表輕度，2代表中度，3代表重度。需注意的是，ARG臨床癥狀的嚴重程度與病理活檢并無對應關系，部分沒有任何臨床癥狀的 患者，內(nèi)窺鏡檢查和病理活檢亦可能發(fā)現(xiàn)嚴重的粘膜病變。三. 其他輔助檢查放射性同位素監(jiān)測胃排空和膽汁反流進食以99m Tc標記的固體餐后行射線檢查，可判斷胃運動功能；靜脈注射99m Tc-二甲乙氨基乙酰乙酸(99m Tc-hydroxyiminodiacetic acid, 99mTc -HIDA)后，放射性同位素從膽

6、管排入腸道，如在胃內(nèi)出現(xiàn)放射性即可診斷腸胃反流，同時 可判斷殘胃排空、清除膽汁的能力。如診斷有懷疑，可作激發(fā)試驗。方法為經(jīng)胃管分別向胃 內(nèi)注入20 mL生理鹽水、0.1N HCl及0.1N NaOH，若僅注入NaOH后復現(xiàn)典型癥狀即為陽性， 且陽 性者手術療效較佳。24h胃內(nèi)pH值測定如胃內(nèi)pH值持續(xù)偏高則膽汁反流可能性較大。Imada等5報道34.1%胃大部切除術 后胃內(nèi)pH高于7。胃液膽酸測定有癥狀的ARG患者，胃液中反流的膽酸量均在120 mol/h以上。24小時胃內(nèi)膽汁連續(xù)測定更 有利于了解膽汁反流程度。真正經(jīng)病理證實的ARG發(fā)病率其實并不很高，需同持續(xù)性消化不良綜合征作仔細鑒別，兩者

7、 臨床癥狀體征均很接近，但處理方法截然相反。如將持續(xù)性消化不良綜合征誤診為ARG，施 行手術治療，則術后消化不良將更趨嚴重。治療一. 非手術療法對癥狀輕微的ARG患者，可先試行非手術療法，但療效差強人意。主要根據(jù)ARG病因運用如下 幾類藥物。1.促胃腸道動力藥物如多潘立酮、西沙比利等，希望通過促進胃十二指腸的蠕動，加速胃排空，減少堿性消化液 反流。但對于胃腸蠕動起搏點和迷走神經(jīng)已遭破壞的術后病例來說，即使用此類藥物也很難 徹底改善胃動力，故效果并不理想。2.胃粘膜保護劑如硫糖鋁、消膽胺、熊去氧膽酸等。硫糖鋁可與膽汁及溶血卵磷脂結合，并在酸性環(huán)境下變 粘稠，粘附到損傷粘膜上形成保護層；消膽胺與膽

8、酸結合；熊去氧膽酸提高反流腸液中的結 合膽酸，降低更具毒性的游離膽酸、去氧膽酸和石膽酸，可以試用。靜脈高營養(yǎng)能有效抑制膽汁和胰液的分泌，明顯緩解癥狀，顯著改善胃粘膜炎癥，但停用后 易復發(fā)。靜脈高營養(yǎng)反應佳者手術療效亦較好，并可用作術前準備。3.抗Hp藥物Ladas等1報道，運用阿莫西林、甲硝唑、德諾三藥聯(lián)合治療后，放射性同位素標 記的膽汁反流評分由14.3%下降至3.3%(P=0.016)。二. 手術治療對于臨床癥狀明顯，影響進食，造成營養(yǎng)不良、消瘦、貧血，藥物治療效果不佳或不能耐受 藥物治療者，診斷明確可行手術治療6。手術治療的目的是分流堿性消化液，使之不接觸胃粘膜。術式選擇較多，各有利弊。

9、1. Roux-en-Y胃空腸吻合術是最常用的手術方式。一般認為Roux袢4050 cm以上可有效防止堿性消化液反流。但是， 相 當一部分患者會出現(xiàn)Roux雍滯癥，表現(xiàn)為上腹部脹痛、惡心嘔吐、胃排空延遲等，嚴重者甚 至需要再次手術治療。Roux雍滯癥的發(fā)生是由于十二指腸失去蠕動起搏點作用，游離空腸袢 蠕動不良或發(fā)生逆蠕動，影響了食糜的下行。2. Henley順蠕動空腸間置術1952年由Henley首創(chuàng)，開始是用于治療Roux雍滯癥，后來逐漸成為治療ARG的術式之一。方 法是將一段40 cm游離空腸段順行吻合于殘胃和十二指腸殘端之間，以減少堿性消化液反液 入 胃。如原為Billroth 式吻合，

10、只需拆除原吻合口，間置入順蠕動腸段即可；如原為Billr oth 式吻合，則需在接近原吻合口處切斷輸入袢，關閉殘端，在輸出袢 40 cm處切斷，與十 二指腸殘端作端-側吻合，原輸入袢腸段再與遠端空腸作端-端吻合7。Henley 術的優(yōu)點在于利用十二指腸蠕動排空食糜，術后胃排空較好，但手術操作較復雜，術后易發(fā) 生腸麻痹，目前應用不如Roux-en-Y術普及。3. Tanner-Roux-Y術與Roux-en-Y術接近，但在胃-空腸吻合口處加作空腸-空腸端-側吻合，對于ARG同時伴 有傾倒綜合征的患者療效較佳，但增加了Roux雍滯癥的發(fā)病率。4. Billroth 式吻合加膽總管空腸端-側吻合術8

11、通過膽總管空腸吻合達到令膽汁改道的目的，但手術操作復雜，在膽總管無擴張的情況下十 分困難，增加了膽瘺的危險。5. 保留幽門的胃大部分切除術。該手術適用于直徑小于3 cm的粘膜內(nèi)和粘膜下高分化胃癌、直徑小于3 cm的粘膜內(nèi)和直徑小 于 1 cm的粘膜下低分化胃癌，且第5、6組淋巴結無轉移5。但不適用于胃十二指腸 潰 瘍的手術治療。且有作者指出，此類手術僅在形式上保留幽門，而無助于保留幽門功能，術 后ARG并無減少9。還有多種手術方式，但均不能完全令人滿意，ARG的治療仍是臨床難點之一。轉歸ARG不但嚴重影響了患者的生活質量，更有刺激胃粘膜上皮增生和腸型化生，誘發(fā)癌變的危 險性。Leivonen等

12、10報道，容易發(fā)生ARG的吻合方式中(如Billroth 式)，胃粘膜上皮 增生指數(shù)明顯高于不容易發(fā)生ARG的吻合方式(如Roux-en-Y術)。這種差異在Hp陰性患者中 較小，而在Hp陽性患者中更趨明顯。認為膽汁反流和Hp感染對刺激殘胃上皮增生，促進癌 變方面有協(xié)同作用。因此，對內(nèi)窺鏡檢查發(fā)現(xiàn)ARG伴Hp陽性病例，同時行抗Hp治療非常必要 。作者單位：上海第二醫(yī)科大學附屬瑞金醫(yī)院外科(上海.200052)參考文獻1Ladas SD, Katsogridakis J. Malamou H, et al. Helicobacter pyl ori may induce bile reflux:l

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