多巴胺和多巴酚丁胺聯(lián)合硝普鈉治療難治性心力衰竭臨床觀察

1、多巴胺和多巴酚丁胺聯(lián)合硝普鈉治療難治性心力衰竭臨床觀察作者：崔秀卿 馮淑紅 劉喜艷 作者單位： 071051 河北省保定恒興中西醫(yī) 結(jié)合醫(yī)院【摘要】 目的 觀察多巴胺、多巴酚丁胺、硝普鈉聯(lián)合治療難治性心力衰 竭(心衰)臨床效果。方法 選取難治性心衰住院患者 100例，隨機分為 2 組，均 予強心利尿、擴血管等對癥治療，治療組加用多巴胺、多巴酚丁胺、硝普鈉聯(lián) 合治療，多巴胺 2060 mg,多巴酚丁胺 3060 mg入 5%葡萄糖溶液 500 ml 靜 脈滴注， 20滴/min ，硝普鈉 2550 mg入 5%葡萄糖溶液 50 ml, 以25 g/min 開始避光微量泵持續(xù)泵入，癥狀明顯控制后逐

2、漸減量， 57 d 為 1個療程，在 改用其他擴血管藥物后停用。結(jié)果 治療組總有效率 96.0%，對照組總有效率 62.0%。治療組有效率高于對照組 (P<0.05) 。結(jié)論 多巴胺、多巴酚丁胺、硝普 鈉聯(lián)合治療難治性心衰臨床療效佳，且不良反應少，縮短了住院時間，值得基 層醫(yī)院推廣?！娟P(guān)鍵詞】 多巴胺;多巴酚丁胺 ;硝普鈉;心力衰竭臨床上不斷探索難治性心衰的治療問題，我院在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，采用 多巴胺、多巴酚丁胺、硝普鈉聯(lián)合治療難治性心衰，臨床療效佳，報告如下。1 資料與方法1.1 一般資料 選取我院 2007年4月至 2010年4月難治性心衰住院患者 100 例，男 75例，女 25

3、例;年齡 4582歲，平均年齡 63.5 歲。心功能按 NYHA 分類標準，心功能級 25例，級 75 例。病因：缺血性心肌病 31 例，擴張型 心肌病 32例，風濕性心臟病 17 例，高血壓性心臟病 20例。隨機分成 2 組，治 療組 50例，男 38例，女 12例;病程 520年。對照組 50例，男 37例，女 13 例;病程 425 年。2組治療前臨床癥狀、病程比較，差異無統(tǒng)計學意義 (t=0.92,P>0.05) 。1.2 方法 在常規(guī)使用洋地黃制劑、利尿劑及其他擴血管藥無效后，停用其 他擴血管藥，改用聯(lián)合使用多巴胺、多巴酚丁胺、硝普鈉治療。多巴胺2060mg,多巴酚丁胺 306

4、0 mg入5%葡萄糖溶液 500 ml 靜脈滴注， 20滴/min ，硝普 鈉2550 mg入5%葡萄糖溶液 50 ml，以 25 g/min 開始避光微量泵泵入，根 據(jù)血壓調(diào)整速度，血壓不低于 90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa) 為宜，連續(xù) 24 h循環(huán)維持， 8 h 更換一次，癥狀明顯控制后逐漸減量， 57 d 為1個療程， 在改用其他擴血管藥物后停用。用藥期間密切觀察血壓、呼吸、心率等情況。1.3 療效評定標準 顯效： 48 h 內(nèi)心衰完全控制或心功能改善級以上 ; 有 效：72 h 內(nèi)心功能改善級 ; 無效：72 h 后心功能無改善?？傆行?=顯效率+ 有效

5、率。1.4 統(tǒng)計學分析 計量資料以±s表示，采用 t 檢驗，計數(shù)資料采用 2 檢 驗， P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。2 結(jié)果2.1 治療效果 治療組顯效 38例(76.0%) ，有效 10例(20.0%) ，無效 2例 (4.0%) ，總有效率 96.0%。對照組顯效 21例(42.0%) ，有效 10例(20.0%) ，無 效 19 例 (38.0%) ，總有效率 62.0%。治療組總有效率與對照組比較差異有統(tǒng)計 學意義 (P<0.05) 。2.2 不良反應 治療過程中未發(fā)現(xiàn)不能耐受的不良反應，個別病例出現(xiàn)血壓 下降、心悸，經(jīng)減少劑量后消失。3 討論難治性心衰是內(nèi)

6、科常見危重癥之一 , 又稱頑固性心衰。有觀點認為改善體循 環(huán)是心衰治療的關(guān)鍵 1 ， 2, 治療量的硝普鈉作用于血管后 , 通過釋放一氧化氮 直接舒張血管平滑肌而擴張動靜脈 , 從而增加心輸出量 ,減輕心臟前負荷及減少 心肌耗氧量 3 。同時治療量的硝普鈉還能抑制血小板聚集 ,疏通微循環(huán) ,亦有助 于降低血管阻力 ,改善心臟的泵功能 ;同時對肺血管也有較強的松弛作用 , 能降低 肺動脈壓 , 減輕肺毛細血管壓 , 從而減輕右心室壓力。由于硝普鈉的降低肺動脈 壓、松弛肺血管平滑肌的作用 , 使右心室壓力減輕 ,肺瘀血、肺水腫減輕 , 通氣功 能得到緩解 , 呼吸頻率好轉(zhuǎn) ; 因心衰得到控制 ,

7、心排血量增加 , 加快的心率也隨之 下降。多巴胺和多巴酚丁胺是具有擬交感活性的正性肌力藥物，二者能刺激心 臟的 B1 腎上腺受體，激活腺苷活化酶，使三磷酸腺苷轉(zhuǎn)化為環(huán)磷酸腺苷，促 Ca2+進入心肌細胞膜，選擇性增加心肌收縮了和降低肺毛細血管楔壓，改善心 功能 4,5 。硝普鈉與多巴胺、多巴酚丁胺的相互作用可抵消或減輕可能因藥物副作用 導致的如心肌耗氧量增加、心率加快、血壓嚴重增高或降低等不良情況的發(fā) 生。小劑量聯(lián)合應用多巴胺、多巴酚丁胺和硝普鈉明顯改善心衰癥狀總有效率 96.0%，由于硝普鈉的擴血管作用 , 用藥后患者血壓有所下降 , 個別合并高血壓者 血壓得到改善 , 因有血壓監(jiān)測及微量注射

8、泵準確的藥物用量控制 , 本組均無嚴重 低血壓出現(xiàn)。小劑量多巴胺可激動心臟 1 受體并能使去甲腎上腺素能神經(jīng)元 末梢釋放去甲腎上腺素 , 可增強心肌收縮力 ,使每搏輸出量增加，心排出量增 加。且對心率影響小，不引起心率加快。同時小劑量多巴胺可興奮多巴胺受 體，擴張腎動脈，增加腎血流而起到保護腎臟的作用。多巴胺、多巴酚丁胺和 硝普鈉相互作用可抵消或減輕可能因藥物副作用導致的如心肌耗氧量增加、心 率加快、血壓嚴重增高或降低等不良情況的發(fā)生。參考文獻】1 戴田柱 . 心力衰竭診斷與治療研究進展 . 中華心血管雜志， 2003，31： 644.2 Cohn JM.future directions in vasodilator therapy for heart failure.Am Heart J,1991,121:969974.3 張金蘭 . 硝普鈉在心血管