窒息性氣體中毒診治

1、 窒息性氣體中毒診治窒息性氣體中毒診治的有關(guān)問題的有關(guān)問題 一一. . 概概 述述 窒息性氣體中毒（窒息性氣體中毒（asphyxiating gas poisoning）一直是困）一直是困 擾全球的普遍問題，最具代表性的是一氧化碳擾全球的普遍問題，最具代表性的是一氧化碳(CO)(CO)和硫化和硫化 氫氫( (H H2 2S S)。 CO中毒（和死亡）人數(shù)在中毒（和死亡）人數(shù)在 全球急性中毒高居首位，約全球急性中毒高居首位，約 10%10%40%40%；急性；急性COCO中毒患者中毒患者 經(jīng)數(shù)日到數(shù)周經(jīng)數(shù)日到數(shù)周“假愈期假愈期”后后, ,還還 可能發(fā)生遲發(fā)腦病可能發(fā)生遲發(fā)腦病( (delayed

2、 delayed encephalopathy, DEPencephalopathy, DEP),),病程長，病程長， 治療困難。治療困難。 H2S中毒則以死亡率為最中毒則以死亡率為最高高, ,平均可達平均可達46%46%，且無特異，且無特異解毒劑，是搶救上最為棘手解毒劑，是搶救上最為棘手的臨床難題之一。的臨床難題之一。 氰化物（氰化物（-CN-CN）則因來則因來 源廣泛，故在臨床日常源廣泛，故在臨床日常 工作中更具實際意義。工作中更具實際意義。 二二. . 基本概念基本概念 人體一分鐘也不能停止氧的供應，此一過程（如氧的供人體一分鐘也不能停止氧的供應，此一過程（如氧的供給、攝取、運輸、利用等

3、）的給、攝取、運輸、利用等）的任何環(huán)節(jié)任何環(huán)節(jié)發(fā)生障礙，都能引發(fā)生障礙，都能引起機體缺氧或窒息。窒息性氣體是指那些能起機體缺氧或窒息。窒息性氣體是指那些能直接妨礙直接妨礙上上述供氧環(huán)節(jié)的氣態(tài)化學物質(zhì)。述供氧環(huán)節(jié)的氣態(tài)化學物質(zhì)。 通過其他損傷或致毒作用間接造成機體缺氧的物質(zhì)通過其他損傷或致毒作用間接造成機體缺氧的物質(zhì), ,如如肺臟毒物、心臟毒物等不屬此范疇，但有的仍被列入。肺臟毒物、心臟毒物等不屬此范疇，但有的仍被列入。 一般可將此類氣體分為三大類：一般可將此類氣體分為三大類： 單純性單純性窒息性氣體窒息性氣體 血液性血液性窒息性氣體窒息性氣體 細胞性細胞性窒息性氣體窒息性氣體 （一）（一）單純

4、窒息性氣體單純窒息性氣體 主要指本身毒性很低或惰性的氣體主要指本身毒性很低或惰性的氣體, ,當其在空氣中大當其在空氣中大量存在時量存在時, ,會明顯會明顯降低吸入氣中氧的相對含量降低吸入氣中氧的相對含量, ,導致缺氧導致缺氧性窒息性窒息, ,并非真正的并非真正的“中毒中毒”。 正常情況下正常情況下( (760mmHg,1mmHg = 01133 kPa) )，空氣中的，空氣中的氧含量約氧含量約20.96%；若其低于；若其低于16%，即可引起機體缺氧；一旦低于即可引起機體缺氧；一旦低于10%，則可很快引起昏迷甚至死亡。則可很快引起昏迷甚至死亡。 屬于這一類的氣體有屬于這一類的氣體有甲烷甲烷、乙乙

5、烷烷、乙烯乙烯、水蒸氣水蒸氣，及，及氮氮、氬氬、氖等惰性氣體氖等惰性氣體。（二）血液窒息性氣體（二）血液窒息性氣體 血液窒息性氣體系指可明顯血液窒息性氣體系指可明顯阻礙血紅蛋白與氧氣結(jié)阻礙血紅蛋白與氧氣結(jié)合合，或，或妨礙它向組織細胞釋放妨礙它向組織細胞釋放所攜氧氣的氣體所攜氧氣的氣體, ,故也稱故也稱“化學窒息性氣體化學窒息性氣體”。 常見的有常見的有COCO、一氧化氮、一氧化氮、苯的硝基或氨基化合物蒸氣苯的硝基或氨基化合物蒸氣等。等。 （三）（三）細胞窒息性氣體細胞窒息性氣體 主要指通過主要指通過抑制細胞呼吸酶活性抑制細胞呼吸酶活性, ,而阻礙細胞利用而阻礙細胞利用 氧進行生物氧化的有害氣體

6、；氧進行生物氧化的有害氣體； 此種缺氧是一種此種缺氧是一種“細胞窒息細胞窒息”, ,也稱也稱“內(nèi)窒息內(nèi)窒息”, ,因此因此時時 血氧并無明顯降低。血氧并無明顯降低。 常見氣體有常見氣體有氰化氫氰化氫（HCNHCN）、硫化氫（硫化氫（H H2 2S S） 等。等。 三三. . 診斷要點診斷要點（一）認真追究接觸史（一）認真追究接觸史 對于突如其來的昏迷患者而言對于突如其來的昏迷患者而言, ,明確的窒息性明確的窒息性氣體接觸史對早期診斷具氣體接觸史對早期診斷具有重要價值有重要價值, ,除工業(yè)性中除工業(yè)性中毒外毒外, ,還要特別注意還要特別注意其他其他可能可能的接觸情況的接觸情況, ,以避免以避免誤

7、診誤診, ,及時治療。及時治療。 1. 關(guān)于單純窒息性氣體關(guān)于單純窒息性氣體 主要來源：主要來源：（1 1）直接吸入直接吸入各種單純窒息性氣體；各種單純窒息性氣體；（2 2）任何造成吸入氣氧含量下降任何造成吸入氣氧含量下降的的 情況情況, ,如枯井、儲菜窖、谷倉、通如枯井、儲菜窖、谷倉、通 風不良礦井或地下坑道、密閉的風不良礦井或地下坑道、密閉的 船艙等。船艙等。2. .關(guān)于一氧化碳關(guān)于一氧化碳對對COCO而言，而言，任何含碳物質(zhì)不完全燃燒任何含碳物質(zhì)不完全燃燒均可產(chǎn)生，常見于均可產(chǎn)生，常見于 存在明火或有內(nèi)燃機工作的存在明火或有內(nèi)燃機工作的 通風不良空間通風不良空間, ,如冬季火炕取如冬季火

8、炕取 暖或燒水洗浴時、汽車或內(nèi)暖或燒水洗浴時、汽車或內(nèi) 燃機船舶甚至坦克行進時；燃機船舶甚至坦克行進時； 此外，家禽孵育房、各種建此外，家禽孵育房、各種建 筑材料焙燒窯、小礦井采掘筑材料焙燒窯、小礦井采掘 爆破、土法燒制木炭等，也爆破、土法燒制木炭等，也 常有大量常有大量COCO產(chǎn)生。產(chǎn)生。 3. .關(guān)于氰化氫關(guān)于氰化氫 主要來源：主要來源： （1 1）制取過程）制取過程，如氰化鉀與硫酸反應、，如氰化鉀與硫酸反應、COCO和氨高溫合成、和氨高溫合成、 甲酰胺脫水、鉑催化氨甲烷氧化等；甲酰胺脫水、鉑催化氨甲烷氧化等；使用過程使用過程，如電，如電 鍍、金銀提取、制備合成樹脂單體（丙烯酸酯等）和某鍍

9、、金銀提取、制備合成樹脂單體（丙烯酸酯等）和某 些藥物（甘氨酸、些藥物（甘氨酸、Vit.BVit.B1212等）；等）；事故事故，主要原因為設備，主要原因為設備 或管道泄漏、違規(guī)操作、現(xiàn)或管道泄漏、違規(guī)操作、現(xiàn) 場通風不良及缺乏防護。場通風不良及缺乏防護。 （2 2）含氮和碳）含氮和碳的天然物質(zhì)或的天然物質(zhì)或 化學合成制品（如尼龍、塑化學合成制品（如尼龍、塑 料、聚丙烯腈等）的燃燒或料、聚丙烯腈等）的燃燒或 熱解，也會釋出氰化氫。熱解，也會釋出氰化氫。 （3 3）生活性）生活性急性氰化物中毒多數(shù)急性氰化物中毒多數(shù) 為經(jīng)口攝入氰化物或服食過量為經(jīng)口攝入氰化物或服食過量 的含氰苷的食品所致；不少植

10、的含氰苷的食品所致；不少植 物或果仁（如木薯、桃仁、苦物或果仁（如木薯、桃仁、苦 杏仁、枇杷仁、亞麻仁、銀杏等）杏仁、枇杷仁、亞麻仁、銀杏等）中含有氰苷，其與胃酸作用可生成氰氫酸。中含有氰苷，其與胃酸作用可生成氰氫酸。（4 4）氰化氫和氯化氰作為化學氰化氫和氯化氰作為化學 戰(zhàn)爭毒劑還曾被用于戰(zhàn)爭毒劑還曾被用于軍事目軍事目 的的和制造和制造恐怖事件恐怖事件。 4. 關(guān)于硫化氫關(guān)于硫化氫 主要來源：主要來源： （1 1）并非生產(chǎn)原料，也非工業(yè)產(chǎn)品并非生產(chǎn)原料，也非工業(yè)產(chǎn)品 或副產(chǎn)品，屬于或副產(chǎn)品，屬于生產(chǎn)廢料生產(chǎn)廢料；石油鉆；石油鉆 探、煉制，礦石冶煉，其他含硫化探、煉制，礦石冶煉，其他含硫化 合

11、物生產(chǎn)制造等，均容易產(chǎn)生合物生產(chǎn)制造等，均容易產(chǎn)生H H2 2S S。 （2 2）任何有機物）任何有機物的處理、發(fā)酵、的處理、發(fā)酵、 腐敗過程腐敗過程, ,均有產(chǎn)生大量均有產(chǎn)生大量H H2 2S S的的 可能可能, ,如皮革脫毛、鞣制如皮革脫毛、鞣制, ,制糖制糖 和造紙業(yè)的原料浸漬和造紙業(yè)的原料浸漬, ,魚露魚露、咸咸 菜淹漬菜淹漬, ,清理糞池清理糞池、陰溝陰溝、垃圾垃圾 等。等。 （二）毒性機制提供的臨床線索（二）毒性機制提供的臨床線索 窒息性氣體中毒都可引起細胞窒息性氣體中毒都可引起細胞 組織缺氧而導致機體損傷組織缺氧而導致機體損傷, ,因此因此 特征性表現(xiàn)特征性表現(xiàn)不多。不多。 但臨

12、床診斷除可依據(jù)有害物質(zhì)接但臨床診斷除可依據(jù)有害物質(zhì)接 觸史外觸史外, ,還可根據(jù)不同窒息性氣體的還可根據(jù)不同窒息性氣體的 致病機制及發(fā)病特點致病機制及發(fā)病特點, ,進行進行綜合分析綜合分析， 以發(fā)現(xiàn)具有鑒別意義的線索。以發(fā)現(xiàn)具有鑒別意義的線索。 1. 關(guān)于關(guān)于單純窒息性氣體單純窒息性氣體 （1 1）主要引起缺氧性窒息主要引起缺氧性窒息, ,臨床可見各種典型缺氧性生理臨床可見各種典型缺氧性生理 生化改變生化改變, ,如如動脈血氧分壓動脈血氧分壓(PaO(PaO2 2 ) )、血氧飽和度血氧飽和度(SaO(SaO2 2) )明明顯下降、顯下降、乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒等，但缺乏特異性，故診斷還需依

13、等，但缺乏特異性，故診斷還需依靠接觸史靠接觸史, ,并需排除其他病因。并需排除其他病因。 PaOPaO2 2 溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的壓力，正常人在海平面時溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的壓力，正常人在海平面時, ,動脈血動脈血氧分壓為氧分壓為11.9911.9913.3kPa13.3kPa；但氧分壓受；但氧分壓受海拔海拔、年齡年齡、二氧化碳分壓二氧化碳分壓和和吸氧濃度吸氧濃度的影響。的影響。 SaOSaO2 2 血氧飽和度是血液中被氧結(jié)合的氧合血紅蛋白血氧飽和度是血液中被氧結(jié)合的氧合血紅蛋白(HbO(HbO2 2) )的容量占的容量占全部可結(jié)合的血紅蛋白全部可結(jié)合的血紅蛋白(Hb)(Hb)容量的百分

14、比，即血液中血氧的濃度。監(jiān)容量的百分比，即血液中血氧的濃度。監(jiān)測動脈血氧飽和度可以對測動脈血氧飽和度可以對肺的氧合肺的氧合和和血紅蛋白攜氧能力血紅蛋白攜氧能力進行估計；正進行估計；正常人體動脈血的血氧飽和度為常人體動脈血的血氧飽和度為98% 98% ，靜脈血為，靜脈血為75%75%。 乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒 除糖尿病、某些降糖藥、水楊酸或乳糖過量等原因外，主要除糖尿病、某些降糖藥、水楊酸或乳糖過量等原因外，主要為為組織缺氧組織缺氧所引起的代謝異常（無氧代謝的特征性產(chǎn)物）。所引起的代謝異常（無氧代謝的特征性產(chǎn)物）。 （2 2）單純窒息性氣體常合并其他病因單純窒息性氣體常合并其他病因, ,而使病

15、情復雜化。而使病情復雜化。如儲菜窖、谷倉等環(huán)境中如儲菜窖、谷倉等環(huán)境中, ,由于由于存在植物呼吸存在植物呼吸，故除消耗，故除消耗氧氣外氧氣外, ,尚會釋出二氧化碳尚會釋出二氧化碳(CO(CO2 2),),可使機體在缺氧同時可使機體在缺氧同時, ,亦亦發(fā)生發(fā)生COCO2 2中毒；若及時進行血氣分析，可見動脈血中毒；若及時進行血氣分析，可見動脈血二氧化二氧化碳分壓碳分壓( PaCO( PaCO2 2) )明顯上升及類似呼吸性酸中毒的各種生理明顯上升及類似呼吸性酸中毒的各種生理生化表現(xiàn)生化表現(xiàn), ,且更嚴重；且更嚴重； 又如礦井又如礦井采掘爆破時采掘爆破時, ,若未若未 及時通風，則現(xiàn)場除缺氧外及時

16、通風，則現(xiàn)場除缺氧外, , 亦存在亦存在COCO、COCO2 2、氮氧化物、氮氧化物等等 多種病因多種病因, ,應予冷靜分析。應予冷靜分析。 2. 關(guān)于一氧化碳關(guān)于一氧化碳 因?qū)傺褐舷⑿詺怏w因?qū)傺褐舷⑿詺怏w, ,故中毒后故中毒后PaOPaO2 2變化不大變化不大, ,但但SaOSaO2 2明明 顯下降顯下降, ,具有重要提示性具有重要提示性 大量大量HbHb不能攜氧所致！不能攜氧所致！ 診斷的確證診斷的確證是血中檢出大量碳氧血紅蛋白是血中檢出大量碳氧血紅蛋白(HbCO),(HbCO),其與其與 中毒嚴重程度密切相關(guān)中毒嚴重程度密切相關(guān), ,如如HbCO30%HbCO30%即可引起較嚴重中毒

17、即可引起較嚴重中毒 癥狀癥狀,HbCO50%,HbCO50%則可引起昏迷。則可引起昏迷。 但但檢測需及時檢測需及時, ,在吸氧的情況下在吸氧的情況下, ,中毒后中毒后4h4h內(nèi)取血的檢測內(nèi)取血的檢測 結(jié)果方具可參考性結(jié)果方具可參考性, ,吸氧時應在吸氧時應在10min10min內(nèi)取血方具臨床價值，內(nèi)取血方具臨床價值，否則易出現(xiàn)假陰性結(jié)果。否則易出現(xiàn)假陰性結(jié)果。 中毒后迅速死亡者中毒后迅速死亡者, ,其血中其血中HbCOHbCO水平水平可持續(xù)多日不變可持續(xù)多日不變, ,可可 作為法醫(yī)鑒定的可靠指標。作為法醫(yī)鑒定的可靠指標。 3. 關(guān)于氰化氫關(guān)于氰化氫 臨床有特殊表現(xiàn)：臨床有特殊表現(xiàn)： （1 1）

18、口中和呼出氣帶杏仁味，口中和呼出氣帶杏仁味， 伴伴明顯呼吸困難明顯呼吸困難，嚴重者出，嚴重者出 現(xiàn)全身強直性抽搐等；現(xiàn)全身強直性抽搐等； （2 2）有有特殊化驗指標特殊化驗指標，如血，如血 液氰離子（液氰離子（cyanide ioncyanide ion）、）、 血漿和尿液硫氰酸鹽等，均血漿和尿液硫氰酸鹽等，均 有明顯升高，是診斷和鑒別有明顯升高，是診斷和鑒別 診斷的重要依據(jù)。診斷的重要依據(jù)。 （3 3）內(nèi)窒息作用強烈，血氣分析較內(nèi)窒息作用強烈，血氣分析較H H2 2S S更具特點更具特點 PaOPaO2 2和和SaOSaO2 2多正常多正常，而，而靜脈血氧分壓靜脈血氧分壓（PvOPvO2 2

19、）明顯升高，動靜脈）明顯升高，動靜脈 血氧含量差僅為血氧含量差僅為1vol%(1vol%(正常為正常為6-8)6-8)顯示靜脈血動脈化特征；顯示靜脈血動脈化特征； 代謝性酸中毒及血漿乳酸濃度增高代謝性酸中毒及血漿乳酸濃度增高也十分顯著。這些指標也十分顯著。這些指標 雖無法提供病因的確切依據(jù)，雖無法提供病因的確切依據(jù)， 但對提示急性缺氧及病情嚴但對提示急性缺氧及病情嚴 重度有重要價值，如血漿乳重度有重要價值，如血漿乳 酸濃度大于酸濃度大于4mmol/L4mmol/L時，即可時，即可 診斷為乳酸性酸中毒，而血診斷為乳酸性酸中毒，而血 中氰離子濃度大于中氰離子濃度大于1mg/L1mg/L時，時， 血

20、漿乳酸?？筛哂谘獫{乳酸?？筛哂?mmol/L8mmol/L（ 720mg/L720mg/L）。）。 4. 關(guān)于硫化氫關(guān)于硫化氫 其臨床特點是其臨床特點是： （1 1）呼出氣和衣物具有呼出氣和衣物具有蒜臭味蒜臭味； （2 2）毒性迅速毒性迅速, ,嚴重者吸入嚴重者吸入一口一口 即可致呼吸停止即可致呼吸停止甚至猝死；甚至猝死； （3 3）如無呼吸抑制發(fā)生，如無呼吸抑制發(fā)生，PaOPaO2 2 和和SaOSaO2 2可無明顯異常可無明顯異常；由于細；由于細 胞生物氧化過程受阻胞生物氧化過程受阻, ,動靜脈血氧分壓差亦見縮??；動靜脈血氧分壓差亦見縮??； （4 4）血中可查見血中可查見硫化血紅蛋白硫化血

21、紅蛋白（sulfhemoglobinsulfhemoglobin，HbSHbS）增）增 高，血、高，血、尿中硫酸鹽含量增加尿中硫酸鹽含量增加，對診斷有提示作用。，對診斷有提示作用。 四四. . 搶救治療搶救治療 （一）治療學基礎(chǔ)（一）治療學基礎(chǔ) 窒息性氣體的主要致病環(huán)節(jié)是引起機體缺氧窒息性氣體的主要致病環(huán)節(jié)是引起機體缺氧, ,可能是造可能是造 成細胞損傷最重要的機制；而缺氧是最普遍的病理現(xiàn)象成細胞損傷最重要的機制；而缺氧是最普遍的病理現(xiàn)象, ,幾幾乎所有常見疾病都可導致缺氧。乎所有常見疾病都可導致缺氧。 研究表明，嚴重缺氧情況下，作為代償反應，研究表明，嚴重缺氧情況下，作為代償反應，腦血管會很

22、腦血管會很快出現(xiàn)反射性收縮，腦循環(huán)血液也逐漸發(fā)生濃縮快出現(xiàn)反射性收縮，腦循環(huán)血液也逐漸發(fā)生濃縮。 缺氧損傷的分子機制如下圖所示：缺氧損傷的分子機制如下圖所示： 缺氧性損傷的分子機制缺氧性損傷的分子機制O O2 2 細胞內(nèi)細胞內(nèi)H H+ +HH+ +-Na-Na+ +交換交換細胞內(nèi)細胞內(nèi)NaNa+ + 生物氧化生物氧化 黃嘌呤脫氫酶黃嘌呤脫氫酶 CaCa2+2+-Na-Na+ + 障礙，障礙，ATPATP 細胞內(nèi)鈣超載細胞內(nèi)鈣超載交換機制激活交換機制激活 黃嘌呤氧化酶黃嘌呤氧化酶 激活磷酸酯酶激活磷酸酯酶A A2 2血栓素血栓素 核酸代謝產(chǎn)物次黃嘌呤核酸代謝產(chǎn)物次黃嘌呤 黃嘌呤黃嘌呤 尿酸尿酸

23、2O2O2 2 +2H+2H+ + 2O2O2 2 +2H+2H+ + 2O2O2 2 + H+ H2 2O 2OO 2O2 2 + H+ H2 2O O （氧自由基生成）（氧自由基生成） （氧自由基生成）（氧自由基生成） 上述缺氧的分子機制進展表明上述缺氧的分子機制進展表明, ,缺氧是啟動一系列損傷缺氧是啟動一系列損傷過程的過程的源頭事件源頭事件； 而在而在亞細胞層面滾動亞細胞層面滾動的早期改變在一定程度上仍屬可的早期改變在一定程度上仍屬可逆性過程；逆性過程； 一旦上述過程進一步造成組織（主要是腦組織）的器一旦上述過程進一步造成組織（主要是腦組織）的器質(zhì)性損傷（主要是質(zhì)性損傷（主要是腦水腫腦

24、水腫），則會產(chǎn)生嚴重臨床后果，），則會產(chǎn)生嚴重臨床后果，最壞結(jié)局為最壞結(jié)局為“ 植物人植物人”或死亡?；蛩劳?。 因此，除及時因此，除及時糾正缺氧糾正缺氧外外, ,還應針對性地干預各個發(fā)展還應針對性地干預各個發(fā)展環(huán)節(jié)環(huán)節(jié), ,阻遏疾病進展，減輕機體損傷阻遏疾病進展，減輕機體損傷, ,以有效提升臨床搶以有效提升臨床搶救治療窒息性氣體中毒的能力。救治療窒息性氣體中毒的能力。（二）搶救治療原則（二）搶救治療原則 1. 1. 盡速展開治療盡速展開治療 窒息性氣體最主要的毒性是引起機體嚴重缺氧窒息性氣體最主要的毒性是引起機體嚴重缺氧, ,起病起病 迅速而重篤迅速而重篤, ,因此因此, ,搶救治療務必在發(fā)現(xiàn)

25、后搶救治療務必在發(fā)現(xiàn)后( (包括在中毒包括在中毒 現(xiàn)場現(xiàn)場) )立即展開立即展開, ,并持續(xù)至缺氧狀態(tài)解除。并持續(xù)至缺氧狀態(tài)解除。 由于窒息性氣體中毒多無特殊解毒劑，僅氰化物有特殊由于窒息性氣體中毒多無特殊解毒劑，僅氰化物有特殊解毒劑，故在具體處理上，關(guān)鍵是解毒劑，故在具體處理上，關(guān)鍵是盡速脫離毒物接觸盡速脫離毒物接觸、早期防治缺氧性腦水腫早期防治缺氧性腦水腫及及積極進行對癥支持治療積極進行對癥支持治療。 2.2.切斷引起腦水腫的惡性環(huán)節(jié)切斷引起腦水腫的惡性環(huán)節(jié) 研究表明研究表明, ,缺氧最初僅引起細胞功能性障礙缺氧最初僅引起細胞功能性障礙, ,若早期即若早期即 得到及時治療處理，則可完全恢復

26、；但供氧若受到進一得到及時治療處理，則可完全恢復；但供氧若受到進一 步限制步限制, ,損傷常變?yōu)椴豢蓮托該p傷常變?yōu)椴豢蓮托? ,甚至造成細胞死亡。甚至造成細胞死亡。 缺氧誘發(fā)的缺氧誘發(fā)的腦水腫即是腦細胞供氧進一步受限腦水腫即是腦細胞供氧進一步受限的主要的主要 原因，亦即是治療的重點環(huán)節(jié)。原因，亦即是治療的重點環(huán)節(jié)。 早期早期規(guī)范治療主要為：給氧、利尿脫水、適度低溫冬規(guī)范治療主要為：給氧、利尿脫水、適度低溫冬眠、大劑量糖皮質(zhì)激素、眠、大劑量糖皮質(zhì)激素、ATPATP或能量合劑、促進腦代謝藥或能量合劑、促進腦代謝藥物（腦復康、胞二磷膽堿、肌苷等）等。物（腦復康、胞二磷膽堿、肌苷等）等。 3. . 克

27、服腦內(nèi)微循環(huán)障礙，改善腦灌注克服腦內(nèi)微循環(huán)障礙，改善腦灌注 具體辦法如：具體辦法如：維持充足的灌注壓維持充足的灌注壓，關(guān)鍵是維持正常，關(guān)鍵是維持正常血容量和投用擴血管藥物，防治低血壓。血容量和投用擴血管藥物，防治低血壓。投用低分子投用低分子右旋糖苷右旋糖苷，500ml500ml每每4 46 6小時重復，小時重復，2424小時用量約小時用量約1000100015001500 ml ml。頸動脈直接快速頸動脈直接快速灌注低溫液體灌注低溫液體（生理鹽水、（生理鹽水、脫水劑、低分子右旋糖苷等），達到降溫、脫水、開通脫水劑、低分子右旋糖苷等），達到降溫、脫水、開通微循環(huán)的目的。微循環(huán)的目的。糾正糾正“顱

28、內(nèi)盜血顱內(nèi)盜血”現(xiàn)象現(xiàn)象，因缺氧和代，因缺氧和代謝產(chǎn)物堆積可引起腦內(nèi)局部小血管持續(xù)擴張，水分外滲、謝產(chǎn)物堆積可引起腦內(nèi)局部小血管持續(xù)擴張，水分外滲、血循環(huán)不斷惡化，而使該部血液分流至缺氧影響較小處，血循環(huán)不斷惡化，而使該部血液分流至缺氧影響較小處，此種分流被稱為此種分流被稱為“腦內(nèi)盜血腦內(nèi)盜血”。使用機械過度通氣，使。使用機械過度通氣，使動脈血動脈血COCO2 2分壓降低（分壓降低（30mmHg30mmHg即可即可），引起腦內(nèi)受缺氧影），引起腦內(nèi)受缺氧影響尚不嚴重的小血管收縮，使血液重新向缺氧區(qū)灌注，響尚不嚴重的小血管收縮，使血液重新向缺氧區(qū)灌注，有助于改善局部供血。有助于改善局部供血。 4.

29、4.清除氧自由基清除氧自由基 研究進展表明研究進展表明: :缺氧缺氧可以可以誘發(fā)誘發(fā)大量自由基生成；而中毒大量自由基生成；而中毒治療過程中的治療過程中的給氧給氧措施，可使機體出現(xiàn)措施，可使機體出現(xiàn)“缺血缺血- -再灌注樣效再灌注樣效應應（ischemic reperfusion like effectischemic reperfusion like effect）”，也會產(chǎn)生大量自由，也會產(chǎn)生大量自由基；此外，基；此外，“過度過度”氧療氧療（如長時間給予高濃度氧或高張（如長時間給予高濃度氧或高張力氧），可迅速耗竭炎性細胞膜上的力氧），可迅速耗竭炎性細胞膜上的胡蘿卜素，激活膜胡蘿卜素，激活膜上

30、上CoCo氧化酶，誘使炎性細胞大量攝氧，引起氧化酶，誘使炎性細胞大量攝氧，引起“呼吸爆呼吸爆發(fā)發(fā)”，也會產(chǎn)生大量氧自由基。可見，窒息性氣體最重要，也會產(chǎn)生大量氧自由基?？梢?，窒息性氣體最重要的毒性的毒性 機制乃是誘使機體產(chǎn)生大量氧自由基機制乃是誘使機體產(chǎn)生大量氧自由基, , 導致細胞脂質(zhì)過氧化損傷，故以清除氧導致細胞脂質(zhì)過氧化損傷，故以清除氧 自由基為主的自由基為主的抗氧化治療抗氧化治療，已成為近年，已成為近年 窒息性氣體中毒治療進展的重要標志。窒息性氣體中毒治療進展的重要標志。 常用自由基清除劑（常用自由基清除劑（free radical scavengers）如巴比妥類、）如巴比妥類、Vi

31、tE、VitC、 輔酶輔酶Q、超氧化物歧化酶（、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、氯丙嗪、異丙嗪、）、氯丙嗪、異丙嗪、 谷胱甘肽（谷胱甘肽（glutathione）、）、糖皮質(zhì)激糖皮質(zhì)激 素等。素等。 此項措施實質(zhì)上此項措施實質(zhì)上并非真正的并非真正的“治療治療”，而是一種，而是一種“早期早期干干 預預”，旨在早期阻斷窒息性氣體的毒性進程，故使用務需，旨在早期阻斷窒息性氣體的毒性進程，故使用務需 盡早，晚期用藥則失去使用價值，常會盡早，晚期用藥則失去使用價值，常會“勞而無功勞而無功”或或“事事 倍功半倍功半”。 糖皮質(zhì)激素尤其應注意早期、足量，方能奏效，應用時

32、糖皮質(zhì)激素尤其應注意早期、足量，方能奏效，應用時 間不可過長，一般不宜超過間不可過長，一般不宜超過5 5天，否則有產(chǎn)生副作用之虞。天，否則有產(chǎn)生副作用之虞。 5. . 防治腦細胞鈣超載防治腦細胞鈣超載 缺氧可引起嚴重的細胞內(nèi)鈣超載，進一步危害機體缺氧可引起嚴重的細胞內(nèi)鈣超載，進一步危害機體, ,故故 早期防治細胞鈣超載已成為窒息性氣體中毒治療領(lǐng)域又一早期防治細胞鈣超載已成為窒息性氣體中毒治療領(lǐng)域又一 重要進展。重要進展。 常用的鈣通道阻滯劑（常用的鈣通道阻滯劑（calcium channel blockers, CCB)為異搏定為異搏定 （verapamil）、尼莫地平（）、尼莫地平（nimo

33、di- pine）、利多氟嗪（）、利多氟嗪（lidoflazine） 等；等；應用原則與自由基清除劑應用原則與自由基清除劑 相同，也需早期用藥。相同，也需早期用藥。6. 關(guān)于昏迷的處理關(guān)于昏迷的處理 CO中毒所致昏迷乃缺氧性腦損傷引起，其處理關(guān)鍵除中毒所致昏迷乃缺氧性腦損傷引起，其處理關(guān)鍵除改善腦水腫，給予促進腦復蘇、營養(yǎng)腦細胞的藥物外，改善腦水腫，給予促進腦復蘇、營養(yǎng)腦細胞的藥物外，保證足夠的腦灌注壓及一定的氧和葡萄糖供應至關(guān)重要，保證足夠的腦灌注壓及一定的氧和葡萄糖供應至關(guān)重要，因腦組織并不儲存氧和葡萄糖。因腦組織并不儲存氧和葡萄糖。 國外將給國外將給氧氧、輸注、輸注“昏迷雞尾酒昏迷雞尾酒

34、”（葡（葡萄糖、維生素萄糖、維生素B1、納絡酮）列為昏迷病、納絡酮）列為昏迷病人的救治常規(guī)之一，認為是防止腦細胞人的救治常規(guī)之一，認為是防止腦細胞不可逆性損傷的關(guān)鍵措施。不可逆性損傷的關(guān)鍵措施。 7. .關(guān)于腦水腫的處理關(guān)于腦水腫的處理 限水利尿一直是缺氧性腦水腫的經(jīng)典治療原則，但限水利尿一直是缺氧性腦水腫的經(jīng)典治療原則，但近年研究發(fā)現(xiàn)，腦缺氧時腦內(nèi)呈現(xiàn)血液濃縮、血粘滯度近年研究發(fā)現(xiàn)，腦缺氧時腦內(nèi)呈現(xiàn)血液濃縮、血粘滯度增加、血流淤滯等血液動力學異常狀況，且此時主要為增加、血流淤滯等血液動力學異常狀況，且此時主要為細胞水腫，脫水治療并無助于腦細胞水腫的改善。細胞水腫，脫水治療并無助于腦細胞水腫的

35、改善。 目前多主張根據(jù)液體出入量，目前多主張根據(jù)液體出入量，合理脫合理脫 水水，且邊脫水邊，且邊脫水邊緩慢輸液緩慢輸液，維持出入，維持出入 大致平衡即可，而非一味強調(diào)液體負大致平衡即可，而非一味強調(diào)液體負 平衡。平衡。 五關(guān)于氧療五關(guān)于氧療（一）氧療的合理性（一）氧療的合理性 由于窒息性氣體的關(guān)鍵致病環(huán)節(jié)是引起機體缺氧由于窒息性氣體的關(guān)鍵致病環(huán)節(jié)是引起機體缺氧, ,氧氧 療應是窒息性氣體中毒最重要治療手段，因可迅速療應是窒息性氣體中毒最重要治療手段，因可迅速糾正糾正 低氧血癥低氧血癥；此外，它還有助于驅(qū)除毒物、激活呼吸酶；此外，它還有助于驅(qū)除毒物、激活呼吸酶, , 也是也是“解毒解毒”手段手段。 如如CO中毒中毒,一般情況下，一般情況下，CO在血中在血中(HbCO)的半減期約的半減期約 為為320min, 如吸入一個大氣壓如吸入一個大氣壓(ATA)純氧純氧,其半減期可減至其半減期可減至 80min,在在3ATA下吸入純氧，則可進一步減少至下吸入純氧，則可進一步減少至24min。 常用氧療方法有常規(guī)給氧、機械通氣、高頻噴射通氣、常用氧療方法有