病生名詞解釋和大題

1、1. 病理生理學(xué) pathophysiology ：研究疾病發(fā)生的原因和條件， 研究疾病全過(guò)程中患病體的 機(jī)能、代謝的動(dòng)態(tài)變化及其機(jī)制， 從而揭示疾病發(fā)生、 發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律， 闡明疾病的本質(zhì)， 為疾病的防治提供理論依據(jù)的科學(xué)。2. 病理過(guò)程 pathological process ： 不同疾病過(guò)程中共同的、成套的功能、代謝和形態(tài)結(jié) 構(gòu)的變化。3. 疾病 disease ：機(jī)體在一定條件下由病因與機(jī)體相互作用而產(chǎn)生的一個(gè)損傷與抗損傷因素 斗爭(zhēng)的有規(guī)律過(guò)程， 體內(nèi)有一系列功能、 代謝和形態(tài)的改變， 臨床出現(xiàn)許多不同的癥狀與體 征，機(jī)體與外環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙。4. 病因 etiological

2、 factor ：指能引起疾病并賦予該疾病以特征性的因素。是引起疾病的 必不可少的、決定疾病特異性的因素。5. 條件 condition ：能夠影響疾病發(fā)生的各種機(jī)體內(nèi)外因素。 條件不是疾病發(fā)生的必須因素， 不決定疾病的特異性。6. 誘因 precipitating factor： 能加強(qiáng)病因的作用或促進(jìn)疾病發(fā)生的因素。7. 腦死亡 brain death ： 全腦功能不可逆性的永久性停止。以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦 死亡的標(biāo)準(zhǔn)。8. 脫水 Dehydration ： 體液容量的明顯減少（超過(guò)體重的2%），并出現(xiàn)一系列機(jī)能和代謝變化的一種病理過(guò)程。9. 高滲性脫水 hypertonic de

3、hydration ： 失水多于失鈉，血清鈉濃度大于150mmol/L, 血漿滲透壓大于 310mmol/L 為主要特征。10. 低滲性脫水 Hypotonic dehydration ： 失鈉多于失水，血清鈉濃度小于 130mmol/L, 血漿 滲透壓小于 280mmol/L 為主要特征。11. 等滲性脫水isotonic dehydration:鈉水成比例丟失，或脫水經(jīng)機(jī)體調(diào)節(jié)，血清Na+濃度和滲透壓保持在正常范圍。12. 水中毒 water intoxication : 由于過(guò)多的低滲性體液在體內(nèi)潴留造成細(xì)胞內(nèi)水過(guò)多， 并引起重要器官功能?chē)?yán)重障礙和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的一種水鈉代謝紊亂。其血清鈉

4、濃度小于 130mmol/L, 血漿滲透壓小于 280mmol/L 。13. 水腫 Edema: 過(guò)多的液體積聚在組織間隙或體腔。14. 低鉀血癥 Hypokalemia : 血清鉀濃度低于 3.5 mmol/L ，但不一定缺鉀。15. 高鉀血癥 Hyperkalemia : 血清鉀濃度大于 5.5 mmol/L 。16. 反常性酸性尿: 低鉀性堿中毒時(shí)，由于腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度降低，使排鉀減少 而排氫離子增多，尿液呈酸性。17. 反常性堿性尿: 高鉀性酸中毒時(shí)，由于腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度升高，使排鉀增多 而排氫離子減少，尿液呈堿性。18. 酸堿平衡 Acid-Base balanc

5、e : 機(jī)體不斷地處理酸堿物質(zhì)的含量和比例，以維持體液 pH 在恒定范圍內(nèi)的過(guò)程。19. 揮發(fā)酸volatile : H2CO3可以形成C02從肺排出體外。20. 固定酸 fixed acid : 不能變成氣體由肺呼出，只能通過(guò)腎由尿排出。21. 二氧化碳分壓partial pressure of carbon dioxide:物理溶解于血漿中的CO2所產(chǎn)生的張力，是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)，既反映呼吸性因素，正常值范圍是 3346 mmHg >46 mmHg則CO2潴留，<33 mmHg則CO2不足。22. 陰離子間隙 anion g a p :血漿中未測(cè)定陰離子與未測(cè)定陽(yáng)

6、離子的差值。 正常值范圍是 12±2mmol/L，反應(yīng)代謝性因素的指標(biāo)，AGf（ >16 ）則固定酸f。23. 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽 standard bicarbonate SB :全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下測(cè)得的血漿中的HCO3的量。正常值為 24 mmol/L（2127），反應(yīng)代謝性因素的指標(biāo)， SB增大則堿過(guò)剩，SB降低則堿缺少。24. 實(shí)際碳酸氫鹽actual bicarb on ate AB：隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)際PCO2和血氧飽和度條件下，測(cè)得的血漿HCO3的濃度。是呼吸和代謝性混合性指標(biāo)，AB增大則堿過(guò)剩，AB降低則堿缺少。25. 緩沖堿buffer base BB:通常在標(biāo)

7、準(zhǔn)條件下測(cè)得的血中一切具有緩沖作用的負(fù)離子的總和，包括：HCO3- Hb-、Pr-和HPO42等負(fù)離子。正常值為 50± 5 mmol/L，是反映代謝性 因素的指標(biāo)， BB 增大則堿過(guò)剩， BB 減小則堿過(guò)少。26. 堿剩余 base excess BE ：在標(biāo)準(zhǔn)條件下用酸或堿滴定 1 L 全血至 pH 7.4 時(shí)所消耗的酸 或堿的毫摩數(shù)。 若用酸滴定， 所得數(shù)值用正值 (+BE) 表示；若用堿滴定， 所得數(shù)值用負(fù)值 (-BE) 表示。正常值為3.0+ 3.0 mmol/L,反映代謝性因素，+BE增大則堿過(guò)剩，-BE增大則 堿過(guò)少。27. 遠(yuǎn)端酸化 distal acidificat

8、ionCl HCO3交換的方式重吸收HCO328. 代謝性酸中毒 metabolic acidosis 減少，pH呈降低趨勢(shì)的酸堿平和紊亂。29. 腎小管性酸中毒 管上皮細(xì)胞分泌renal tubular acidosis RTAH+和 NH4啲能力降低以及重吸收毒，其特點(diǎn)是尿液呈堿性。30. 呼吸性酸中毒 respiratory acidosis 高，pH呈下降趨勢(shì)的酸堿平衡紊亂。31. 代謝性堿中毒 metabolic alkalosis 性增多，pH呈上升趨勢(shì)的酸堿平衡紊亂。32. 呼吸性堿中毒 respiratory alkalosis借助于H+ ATP酶向管腔泌 H+,同時(shí)在基底膜以

9、:胞外H+增加或HCO3丟失引起血漿HCO3原發(fā)性： 由于遺傳、感染或中毒等原因引起腎小HCO3減少，弓I起AG正常型高氯血性酸中CO2排除障礙或吸入過(guò)多引起血漿 H2CO3濃度升 細(xì)胞外液H+丟失或HCO3增加，弓I起HCO3原發(fā) 肺通氣過(guò)度引發(fā)血漿 H2C O源發(fā)性降低，pH呈上升趨勢(shì)的酸堿平衡紊亂。33. 缺氧 hypoxemia ： 當(dāng)組織供氧不足或用氧障礙，從而引起細(xì)胞代謝、功能 以致形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過(guò)程。34. 氧分壓 Partial pressure of oxygen PO2 ：指以物理狀態(tài)溶解在血漿內(nèi)的氧分子所產(chǎn)生 的張力，動(dòng)脈血氧分壓(PaO2約為100mmHg靜

10、脈血氧分壓約為 40mmHg PaO2高低直接 影響動(dòng)脈血氧含量、血氧飽和度、氧彌散速度。35. 血氧容量 oxygen binding capacity CO2max ： 標(biāo)準(zhǔn)條件下，在體外 100 毫升血液內(nèi)血紅 蛋白，所結(jié)合氧的最大毫升數(shù)。動(dòng)脈血和靜脈血氧容量約 200ml/L ，血氧容量大小反映血液 攜氧能力。36. 血氧含量 oxygen content CO2： 指 100 毫升血液內(nèi)所含的氧毫升數(shù)，包括實(shí)際與血紅蛋 白結(jié)合的氧和溶解在血漿內(nèi)的氧。動(dòng)脈血氧含量約 190ml/L ，靜脈血氧含量約 140ml/L ，提 示血液實(shí)際供氧水平。37. 血氧飽和度 oxygen satur

11、ation SO2: Hb與氧的結(jié)合的百分?jǐn)?shù)。SO2% = (CO2 - PO2)/ CO2max,反映Hb與氧的結(jié)合程度。38. P50 :血氧飽和度為 50%寸的血氧分壓，正常值為26-27mmHg P50的大小反映 Hb與O2的親和力。39. 乏氧性缺氧hypoxic hypoxia :以動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)降低引起的組織供氧不足。PaO2v 8kPa(60mmHg)40. 紫紺 cyanosis ： 毛細(xì)血管血液中還原(脫氧)血紅蛋白濃度達(dá)到或超過(guò)50g/L 時(shí)，可使皮膚和粘膜呈青紫色。41. 血液性缺氧Hemic hypoxia :由于Hb數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液攜帶氧的能力

12、降低 或氧合血紅蛋白不易釋放出結(jié)合的氧所引起的組織缺氧。42. 循環(huán)性缺氧 circulatory hypoxia： 是指由于血流速度減慢，血流量減少，單位時(shí)間內(nèi)供給組織的氧量減少而引起的缺氧。43. 組織性缺氧 histogenous hypoxia： 由于組織細(xì)胞利用氧的能力不足而引起的缺氧稱(chēng)為組織性缺氧。44. 發(fā)熱 fever ： 機(jī)體在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升 高，當(dāng)體溫上升超過(guò)正常值的 0.5 C。45. 過(guò)熱 hyperthermia ：因體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)失調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙而產(chǎn)生體溫升高， 由于體溫調(diào)定 點(diǎn)未發(fā)生移動(dòng)，屬于非調(diào)節(jié)性體溫升高，其本質(zhì)不同于

13、發(fā)熱。46. 發(fā)熱激活物： 凡能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生并釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)都稱(chēng)為發(fā)熱激活 物。47. 內(nèi)生致熱原 endogenous pyrogen EP ：是在發(fā)熱激活物的作用下，機(jī)體內(nèi)產(chǎn)致熱原細(xì)胞 產(chǎn)生并釋放的一種致熱物質(zhì)。48. 熱限febrile ceiling:發(fā)熱時(shí)的體溫很少超過(guò)41 C,這種發(fā)熱時(shí)體溫上升的高度被限制在一特定范圍以下的現(xiàn)象。49. 應(yīng)激 Stress :機(jī)體在各種內(nèi)外環(huán)境因素以及社會(huì)、 心理因素刺激 （應(yīng)激原 ）時(shí)所出現(xiàn)的全 身性的非特異性反應(yīng)。50. 應(yīng)激原 Stressor : 指引起應(yīng)激反應(yīng)的各種刺激因素。51. 良性應(yīng)激Eustress :刺激因素不

14、十分強(qiáng)烈，且作用時(shí)間較短的情況。有利于調(diào)動(dòng)機(jī)體潛 能又不至于對(duì)機(jī)體產(chǎn)生不利影響，或者說(shuō)這種應(yīng)激有利于機(jī)體在緊急狀態(tài)下的戰(zhàn)斗或逃避。52. 劣性應(yīng)激 Distress ：應(yīng)激原過(guò)于強(qiáng)烈，或作用時(shí)間持久，可以引起機(jī)體自穩(wěn)態(tài)的嚴(yán)重失 調(diào)，導(dǎo)致疾病，甚至死亡。53. 全身適應(yīng)綜合征 general adaptation syndrome GAS ： 劣性應(yīng)激原持續(xù)作用于機(jī)體，則 應(yīng)激可表現(xiàn)為一個(gè)動(dòng)態(tài)的連續(xù)過(guò)程，并最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病。分為警覺(jué)期、抵抗期、 衰竭期。54. 應(yīng)激性潰瘍 stress ulcer ：應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn) 為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍、

15、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或穿孔。55. 缺血 - 再灌注損傷 ischemia-reperfusion injury IRI ：在缺血的基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后組織 損傷反而加重，甚至發(fā)生不可逆性損傷的現(xiàn)象。56. 鈣超載 calcium overload ：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷 和功能代謝障礙的現(xiàn)象。57. 無(wú)復(fù)流現(xiàn)象no-reflow phenomenon：中性粒細(xì)胞激活及其致炎因子的釋放導(dǎo)致缺血組織 再灌注時(shí)某些缺血區(qū)域并不能得到充分灌注的現(xiàn)象。58. 心肌頓抑 myocardial stunning ：缺血心肌在恢復(fù)血流灌注后一定時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)可逆性收 縮功能降低的現(xiàn)

16、象。59. 缺血預(yù)處理 ischemin preconditioning IPC ： 預(yù)先反復(fù)短暫缺血再灌注可以提高心肌 組織對(duì)隨后持續(xù)缺血的耐受性， 其保護(hù)作用包括縮小缺血再灌注后心肌梗死范圍、 減少惡性 心律失常發(fā)生和促進(jìn)心臟功能恢復(fù)。60. 休克shock :機(jī)體在受到各種有害因子侵襲時(shí)所發(fā)生的以循環(huán)系統(tǒng)功能障礙（尤其是微 循環(huán)和組織血液灌流急劇減少） ，從而導(dǎo)致多器官功能障礙或衰竭為特征的全身性病理過(guò)程。61. 心肌抑制因子 myocardial depressant factors MDF ：休克時(shí)因胰腺缺血、缺氧、酸中 毒，使胰腺外分泌細(xì)胞溶酶體破裂釋放組織蛋白酶，分解組織蛋白，形

17、成小分子肽類(lèi)。62. 毛細(xì)血管無(wú)復(fù)流 no-reflow ： 休克難治期，輸血補(bǔ)液，血壓回升，但仍不能恢復(fù)毛細(xì)血 管血流。63. 多器官功能不全綜合癥 multiple organ dysfunction syndrome MOD：S 嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、休克、大手術(shù)、 感染等過(guò)程中， 原無(wú)器官功能障礙的患者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)2個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙。64. 全身炎癥反應(yīng)綜合癥 systemic inflammatory response syndrome SIRS： 因感染或非感染因素作用于機(jī)體而引起的一種機(jī)體失控的、 自我放大的和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)臨床 綜合癥。65. 代償性抗炎

18、反應(yīng)綜合癥 compensatory anti-inflammatory response syndrome CARS ： 指感染或創(chuàng)傷時(shí)機(jī)體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對(duì)感染易感性增加的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)。66. 混合性拮抗反應(yīng)綜合癥 mixed antagonist response syndrome MARS ： 當(dāng) SIRS 和 CARS 同時(shí)并存又相互加強(qiáng)，則產(chǎn)生對(duì)機(jī)體更嚴(yán)重的損傷，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)和免疫功能更嚴(yán)重障礙。67. 彌散性血管內(nèi)凝血 disseminated intravascular coagulation DIC： 機(jī)體在各種致病因 子的損害性作用下， 凝血因子和血小板被激活，促

19、凝物質(zhì)入血，使得血液的凝固性升高，形 成廣泛的纖維蛋白性微血栓或血小板團(tuán)塊， 從而消耗了大量血小板和凝血因子， 引起繼發(fā)性 纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)， 導(dǎo)致患者出現(xiàn)出血、 休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)， 由此而引起的以凝血功能障礙為主要特征的病理過(guò)程。68. 微血管病性溶血性貧血：DIC時(shí)伴隨的一種特殊類(lèi)型的貧血：具有溶血性貧血特征；血中含裂體細(xì)胞（紅細(xì)胞碎片）。69. 心力衰竭 heart failure ： 心臟的收縮和 （或） 舒張功能發(fā)生障礙時(shí)，心輸出量絕對(duì)或相 對(duì)下降，導(dǎo)致心輸出量不能滿(mǎn)足機(jī)體代謝需要的病理過(guò)程。70. 心功能不全 heart deficiency ： 各種原

20、因?qū)е滦呐K泵血功能降低，包括心臟泵血功能下 降但處于完全代償直至失代償（心力衰竭）的整個(gè)過(guò)程。71. 急性心力衰竭 acute heart failure ： 心臟排血量短期內(nèi)急劇下降，甚至喪失排血功能。 常見(jiàn)于嚴(yán)重的急性心肌炎，心肌梗死，心室流出道梗阻， 急性大量心包積血或積液、嚴(yán)重心 律失常。72. 擴(kuò)張型心肌?。?亦稱(chēng)充血型心肌病，以心臟擴(kuò)大、心力衰竭，心律失常為主要表現(xiàn)。73. 心室重塑 Ventricular remodeling ： 心室在長(zhǎng)期容量和壓力負(fù)荷增加時(shí)，通過(guò)改變心室 的結(jié)構(gòu)、代謝、功能、數(shù)量及基因表達(dá)等方面而發(fā)生的慢性代償適應(yīng)性反應(yīng)。74. 心肌肥大 myocardia

21、l hypertrophy ： 心肌細(xì)胞體積增大，包括直徑增寬，長(zhǎng)度增加且心 室質(zhì)量 / 重量增加。75. 向心性肥大 concentric hypertrophy ：在長(zhǎng)期壓力負(fù)荷作用下， 心肌纖維呈并聯(lián)性增生。 心室壁增厚，心腔相對(duì)縮小。76. 離心性肥大 eccentric hypertrophy ： 在長(zhǎng)期容量負(fù)荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生。 心肌細(xì)胞增長(zhǎng)，心腔容積增大，心室壁有所增厚。77. 急性心肌梗死acute myocardial infarctionAMI：由于冠狀動(dòng)脈急性閉塞，血流中斷，引起嚴(yán)重而持久的缺血性心肌壞死，是臨床上引起心肌細(xì)胞壞死的最常見(jiàn)原因。78. 心室順應(yīng)

22、性 ventricular compliance ： 心室單位壓力變化所引起的容積改變 （dv/dp） ， 其倒數(shù) dp/dv 為心室僵硬度。79. 端坐呼吸： 重癥心力衰竭患者，在安靜時(shí)感到呼吸困難，甚至不能平臥位，故必須采取 端坐位或半臥位方可減輕呼吸困難程度。80. 心源性哮喘 cardiac asthma ： 急性左心功能不全時(shí)出現(xiàn)的喘息癥狀。81. 呼吸衰竭 Respiratory Failure ： 外呼吸功能?chē)?yán)重障礙導(dǎo)致 PaO2 下降，伴有或不伴有 PaCO2升高的病理過(guò)程。82. 功能性分流 functional shunt ： 又稱(chēng)靜脈血摻雜，因通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴(yán)重

23、不 足，但血流量未相應(yīng)減少， 通氣血流比顯著降低， 以致流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動(dòng)脈血中。83. 死腔樣通氣 dead space like ventilation:肺泡血流少而通氣多，VA/Q比可顯著大于正常，肺泡通氣不能充分被利用。84. 肺性腦病pulmonary encephalopathy:由呼吸衰竭引起的腦功能障礙。85. 肝性腦病hepatic encephalopathy :排除其它已知腦疾病的前提下。繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾 患的中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙所呈現(xiàn)的精神、神經(jīng)綜合癥。86. 肝功能不全hepatic insufficiency:各種病因嚴(yán)重?fù)p害肝臟細(xì)胞，使其代

24、謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能?chē)?yán)重障礙，機(jī)體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病 等臨床綜合征。肝功能衰竭時(shí)肝功能不全的晚期，最終均發(fā)生肝性腦病。87. 腎功能不全renal insufficiency:當(dāng)各種病因引起腎功能?chē)?yán)重障礙，會(huì)出現(xiàn)多種代謝 產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙引起的一系列病理 生理學(xué)紊亂。88. 急性腎功能衰竭 Acute renal failure :各種原因短期內(nèi)（通常數(shù)小時(shí)至數(shù)天）引起腎 臟泌尿功能急劇障礙，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過(guò)程。89. 慢性腎功能衰竭 Chro nic renal failure:各種慢性腎

25、臟疾病，隨病情惡化，腎單位進(jìn)行性破壞，以致殘存腎單位不足以充分排除代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，進(jìn)而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過(guò)程。90. 腎前性急性腎功能衰竭Prere nal acute renal failure:血管內(nèi)容量不足引起腎灌注不良，腎血流量不足引起的腎功能衰竭。91. 腎后性急性腎功能衰竭Postrenal acute renal failure :從腎盂到尿道的尿路急性梗阻引起的腎功能衰竭。92. 氮質(zhì)血癥azotemia :體內(nèi)氮源性代謝產(chǎn)物不能排出血中非蛋白氮含量增高。93. 急性腎小管壞死

26、acute tubular necrosis ATN各種病因引起腎缺血及 /或腎毒性損害導(dǎo) 致腎功能急驟、進(jìn)行性減退而出現(xiàn)的臨床綜合征。94. 腎性高血壓renal hypertention:因腎實(shí)質(zhì)病變引起的高血壓。95. 腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良 renal osteodystrophy :慢性腎衰時(shí)，由于鈣磷代謝障礙及繼發(fā)性甲 狀旁腺功能亢進(jìn)、VitD3活化障礙和酸中毒等引起的骨病。96. 尿毒癥uremia:急、慢性腎衰最嚴(yán)重階段，除水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功 能失調(diào)外，還出現(xiàn)內(nèi)源性毒性物質(zhì)蓄積而引起的自身中毒癥狀。1、 為什么早期或輕癥的高滲性脫水病人不易發(fā)生休克？高滲性脫水病人由于

27、細(xì)胞外液滲透壓升高，通過(guò)以下三個(gè)代償機(jī)制使細(xì)胞外液得到補(bǔ)充而不易發(fā)生外周循環(huán)衰竭和休克。 相對(duì)低滲的細(xì)胞內(nèi)液水分向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移；刺激下丘腦使ADH分泌增加而導(dǎo)致腎臟遠(yuǎn)曲小管及集合管重吸收水增加；刺激口渴中樞引起口渴而飲水增加。2、 臨床靜脈補(bǔ)鉀的“四不宜”原則是什么？為什么？臨床靜脈補(bǔ)鉀的“四不宜”原則是：不宜過(guò)濃、不宜過(guò)快、不宜過(guò)多、不宜過(guò)早。這是因?yàn)檠a(bǔ)鉀過(guò)濃、過(guò)快、過(guò)多、過(guò)早，易使血鉀突然升高，造成高鉀血癥，易引起心律失 常、心搏驟停和呼吸肌麻痹等嚴(yán)重后果。鉀主要存在細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液的鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的速度緩慢，大約需要15個(gè)小時(shí)，才能達(dá)到平衡。鉀主要由腎臟排泄，腎功能不全時(shí)，過(guò)多的 鉀不易排

28、泄。一個(gè)嚴(yán)重低鉀血癥的患者若短時(shí)間內(nèi)將血鉀補(bǔ)充至正常值范圍內(nèi)，也會(huì)發(fā)生高鉀血癥的臨床表現(xiàn)，因?yàn)檠浬哌^(guò)快與高鉀血癥一樣會(huì)明顯影響細(xì)胞的靜息電位，進(jìn)而影響心肌的興奮性、自律性、傳導(dǎo)性和收縮性等。3、哪種類(lèi)型脫水易發(fā)生腦出血 ？為什么？高滲性脫水的某些嚴(yán)重病例， 易出現(xiàn)腦出血。這是因?yàn)榧?xì)胞外液滲透壓的顯著升高可導(dǎo)致腦 細(xì)胞脫水和腦體積縮小， 其結(jié)果是顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力變大，進(jìn)而破裂而引起腦出血，特別是以蛛網(wǎng)膜下腔出血較為常見(jiàn)，老年人更易發(fā)生。4、 高滲性脫水的患者為什么比低滲性脫水的患者更易出現(xiàn)口渴癥狀？高滲性脫水的患者，由于失水多于失鈉， 使細(xì)胞外液滲透壓升高， 血鈉升高及血管緊張素增

29、 多及血容量減少等因素均可刺激了下丘腦的口渴中樞，引起口渴。而低滲性脫水的患者血鈉降低是相反的因素，尤其是早期或輕度患者口渴不明顯。5、 為什么低滲性脫水時(shí)細(xì)胞外液減少很明顯？低滲性脫水病人由于細(xì)胞外液滲透壓降低，相對(duì)低滲的細(xì)胞外液水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，所以，細(xì)胞外液減少更嚴(yán)重，易發(fā)生外周循環(huán)衰竭和休克。6、 為什么說(shuō)低滲性脫水時(shí)對(duì)病人的主要危險(xiǎn)是外周循環(huán)衰竭？低滲性脫水病人細(xì)胞外液滲透壓降低，通過(guò)以下三個(gè)機(jī)制使血容量減少而發(fā)生外周循環(huán)衰竭： 細(xì)胞外液的水分向相對(duì)高滲的細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，結(jié)果使細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。滲透壓降低使下丘腦分泌 ADH減少而導(dǎo)致腎臟排尿增加。喪失口渴感而飲水減少。所以低滲性脫水

30、時(shí)，脫水的主要部位是細(xì)胞外液，對(duì)病人的主 要危險(xiǎn)是外周循環(huán)衰竭。7、 簡(jiǎn)述三型脫水的細(xì)胞內(nèi)、外液容量和滲透壓的變化各有何特點(diǎn)？細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液滲透壓高滲性脫水嚴(yán)重減少輕度減少升高低滲性脫水增加嚴(yán)重減少降低等滲性脫水變化不大嚴(yán)重減少正常8、 急性低鉀血癥時(shí)患者為什么會(huì)出現(xiàn)肌肉無(wú)力和腹脹？急性低鉀血癥時(shí)，由于細(xì)胞外液K+濃度急劇下降，細(xì)胞內(nèi)外 K+濃度差增大，細(xì)胞內(nèi) K+外流增多，導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變大，處于超極化狀態(tài)，除極化發(fā)生障礙，使興奮性降低或消失， 因而患者出現(xiàn)肌肉無(wú)力甚至低鉀性麻痹，腸平滑肌麻痹或蠕動(dòng)減少會(huì)出現(xiàn)腹脹癥狀。9、 急性輕度高鉀血癥時(shí)患者為什么會(huì)出現(xiàn)手足感覺(jué)異常？急性輕度高鉀血癥

31、時(shí)，由于細(xì)胞內(nèi)外 K+濃度差減少，細(xì)胞內(nèi) K+外流減少，導(dǎo)致靜息電位負(fù) 值變小，與閾電位的距離變小而使神經(jīng)肌肉興奮性升高， 故患者出現(xiàn)手足感覺(jué)異?；蛱弁吹?神經(jīng)肌肉興奮性升高的表現(xiàn)。10、 高鉀血癥和低鉀血癥對(duì)心肌興奮性各有何影響？闡明其機(jī)理。鉀對(duì)心肌是麻痹性離子。高鉀血癥時(shí)心肌的興奮性先升高后降低，低鉀血癥時(shí)心肌的興奮性升高。急性低鉀血癥時(shí)，盡管細(xì)胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差變大，但由于此時(shí)心肌細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)降低，細(xì)胞內(nèi)鉀外流反而減少，導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變小，靜息電位與閾電位的距離亦變小，興奮所需的閾刺激也變小，故心肌興奮性增強(qiáng)。高鉀血癥時(shí)，雖然心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性增高，但細(xì)胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差

32、變小，細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少而導(dǎo)致靜息電位負(fù)值變小，靜息電位與閾電位的距離變小，使心肌興奮性增強(qiáng)； 但當(dāng)嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)， 由于靜息電位太小，鈉通道失活，發(fā)生去極化阻滯，導(dǎo)致心肌興奮性降低或消失。11、試述創(chuàng)傷性休克引起高鉀血癥的機(jī)制。倉(cāng)U傷性休克可引起急性腎功能衰竭，腎臟排鉀障礙是引起高鉀血癥的主要原因。休克時(shí)可發(fā)生乳酸性酸中毒及急性腎功能不全所致的酸中毒。酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液中的H+和細(xì)胞內(nèi)液中的 K+交換，同時(shí)腎小管泌 H+增加而排K+減少。 休克時(shí)組織因血液灌流量嚴(yán)重而缺氧，細(xì)胞內(nèi)ATP合成不足，細(xì)胞膜鈉泵失靈，細(xì)胞外液中的K+不易進(jìn)入缺氧嚴(yán)重不足引起細(xì)胞壞死時(shí)，細(xì)胞內(nèi)K+釋出。 體內(nèi)70%勺K

33、+儲(chǔ)存于肌肉，廣泛的橫紋肌損傷可釋放大量的K+。故創(chuàng)傷性休克極易引起高鉀血癥。12、 為什么急性低鉀血癥時(shí)心肌收縮性增強(qiáng)，而嚴(yán)重慢性低鉀血癥卻引起心肌收縮性降低？急性低鉀血癥時(shí)，由于復(fù)極化二期 Ca2+內(nèi)流加速，心肌細(xì)胞內(nèi)游離 Ca2+濃度增高，興奮一 收縮偶聯(lián)加強(qiáng)，故使心肌收縮性增強(qiáng)。 嚴(yán)重的慢性低鉀血癥可引起細(xì)胞內(nèi)缺鉀， 使心肌細(xì)胞 代謝障礙而發(fā)生變性壞死，因而心肌收縮性降低。13、試述頻繁嘔吐引起低鉀血癥的機(jī)理。頻繁嘔吐引起低鉀血癥的機(jī)理包括：1）胃液中含鉀豐富，頻繁嘔吐必然導(dǎo)致K+大量丟失；2）胃液中HCI濃度很高，H+和Cl 大量丟失，均可導(dǎo)致代謝性堿中毒。在堿中毒時(shí)，細(xì)胞內(nèi)H+向細(xì)

34、胞外轉(zhuǎn)移，而細(xì)胞外 K+則向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；同時(shí)腎小管排 H+減少而泌k+增加；3） 大量胃液丟失可致細(xì)胞外液減少， 刺激醛固酮分泌增多， 后者能促進(jìn)腎小管排鉀增多。 所有 這些，均導(dǎo)致了低鉀血癥的發(fā)生。14、 頻繁嘔吐會(huì)引起何種酸堿平衡紊亂？為什么？頻繁嘔吐可引起代謝性堿中毒，其機(jī)制包括： 胃液大量丟失 H+使小腸、胰腺等缺少 H+的刺激造成分泌 HCO3減少，H+吸收入血也 減少，所以，來(lái)自胃壁入血的HCO3得不到足夠的H+中和而導(dǎo)致血漿 HCO3原發(fā)性升高。胃液大量丟失使 CI丟失，機(jī)體缺氯可使腎泌 H+和重吸收HCO3增多。 胃液大量丟失使 K+丟失，機(jī)體缺鉀使腎小管H+ -Na +交換增

35、強(qiáng)，腎臟泌 H+和重吸收HCO3增加，同時(shí)細(xì)胞內(nèi) K+外移，細(xì)胞外 H+內(nèi)移。胃液大量丟失使細(xì)胞外液丟失，細(xì)胞外液容量減少可刺激腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)， 醛固酮增多使腎泌 H+和重吸收HCO3増加。以上均導(dǎo)致血漿HCO3濃度升高，引起代謝性堿中毒。15、 為什么急性呼吸性酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂比急性代謝性酸中毒更嚴(yán)重？因?yàn)榧毙院粑运嶂卸緯r(shí) CO2增加為主，CO2分子為脂溶性，能迅速通過(guò)血腦屏障，因而腦 脊液pH的下降較一般細(xì)胞外液更為顯著。而急性代謝性酸中毒以H+增加為主，H+為水溶性，通過(guò)血腦屏障極為緩慢，因而腦脊液pH的下降沒(méi)有血液嚴(yán)重。 加上CO2能擴(kuò)張腦血管，使血流量增

36、大而加重腦水腫，故神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂， 在呼吸性酸中毒時(shí)較代謝性酸中毒時(shí)明顯。16、 什么叫反常性酸性尿和反常性堿性尿？可見(jiàn)于哪些病理過(guò)程 ？一般說(shuō)來(lái)，酸中毒時(shí)機(jī)體排出酸性尿液，堿中毒時(shí)排出堿性尿液。慢性低鉀性代謝性堿中毒患者盡管血液呈堿性，但排出酸性尿液，稱(chēng)之為反常性酸性尿。如果酸中毒時(shí)排出堿性尿， 則稱(chēng)為反常性堿性尿。反常性堿性尿主要見(jiàn)于高鉀血癥，其次可見(jiàn)于腎小管性酸中毒、碳酸酐酶抑制劑服用過(guò)多等情況。17、 弓|起代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因分別有哪些？引起代謝性酸中毒的原因有：固定酸生成過(guò)多如乳酸、酮體等。腎臟排酸保堿功能減 弱如腎衰等。 堿性物質(zhì)丟失過(guò)多如膽汁引流、小腸引流等。血

37、鉀升高。 酸性物質(zhì)攝入過(guò)多如酸性藥物攝入過(guò)多等。引起呼吸性酸中毒的原因主要見(jiàn)于各種原因引起的外呼吸功能障礙如呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病變和肺部疾患等情況。18、試分析酸中毒與血鉀變化的相互關(guān)系。酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液 H+濃度升高，H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)被緩沖，為了維持細(xì)胞電中性，細(xì)胞內(nèi) 的K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，弓|起血鉀濃度升高；腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)H+濃度升高，使腎小管 H+-Na +交換增強(qiáng)而 K+ -Na +交換減弱，腎排 H+增多而排K+減少，導(dǎo)致血鉀濃度升高。高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞，細(xì)胞內(nèi)H+則轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，使細(xì)胞外液H+濃度升高； 腎小管上皮細(xì)胞內(nèi) K+濃度升高，H+濃度降

38、低，使腎小管 K+ -Na +交換增強(qiáng)，H+ -Na+交 換減弱，腎排 K+增多而排H+減少，導(dǎo)致細(xì)胞外液 H+濃度升高，發(fā)生酸中毒。故酸中毒 與高鉀血癥可以互為因果。19、 代謝性酸中毒時(shí)腎臟是如何發(fā)揮代償調(diào)節(jié)作用的？腎小管泌H+和碳酸氫鈉重吸收增加：是酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞碳酸酐活性增強(qiáng)的結(jié) 果。腎小管腔內(nèi)尿液磷酸鹽的酸化作用增強(qiáng)泌氨作用增強(qiáng)：酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞谷氨酰氨酶活性增強(qiáng)，所以泌氨增多，中和H+,間接使腎小管泌 H+和碳酸氫鈉重吸收增加。20、簡(jiǎn)述酸中毒對(duì)機(jī)體的主要影響。心血管系統(tǒng)：血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低；心肌收縮力減弱；心肌細(xì)胞能量代謝障礙；高鉀血癥引起心律失常。故嚴(yán)重代

39、謝酸中毒的病人易并發(fā)休克、DIC、心力衰竭。中樞神經(jīng)系統(tǒng)：主要表現(xiàn)是抑制，患者可有疲乏、感覺(jué)遲鈍、嗜睡甚至神清不清、昏迷。 呼吸系統(tǒng)：出現(xiàn)大而深的呼吸。糖尿病酸中毒時(shí)，呼出氣中帶有爛蘋(píng)果味（丙酮味）。 水和電解質(zhì)代謝：血鉀升高、血氯降低和血鈣升高。 骨骼發(fā)育：影響骨骼的生長(zhǎng)發(fā)育， 重者發(fā)生骨質(zhì)蔬松和佝僂病，成人則可導(dǎo)致骨軟化病。21、 呼吸性堿中毒時(shí)，機(jī)體會(huì)發(fā)生哪些主要變化?誘發(fā)心律失常：堿中毒時(shí)引低鉀血癥，后者可引起心律失常。 腦血管收縮，腦血流量減少。嚴(yán)重有眩暈、耳鳴甚至意識(shí)障礙。pH升高，致游離鈣濃度降低，神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高，所以肌肉出現(xiàn)抽搐或顫抖。PaCO2下降，血漿pH升高，可使氧離

40、曲線(xiàn)左移，氧與血紅蛋白親合力增高，加重組織缺氧。22、何謂缺氧？可分為哪四種類(lèi)型？因供氧減少或利用氧障礙引起細(xì)胞發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過(guò)程稱(chēng)為缺 氧。根據(jù)缺氧的原因和血氧變化的特點(diǎn)，將缺氧分為四種類(lèi)型：低張性缺氧、血液性缺氧、 循環(huán)性缺氧和組織性缺氧。23、試述低張性缺氧的概念與產(chǎn)生的主要原因。以動(dòng)脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧稱(chēng)為低張性缺氧，又稱(chēng)為乏氧性缺氧。引起低張性缺氧的主要原因是： 吸入氣氧分壓過(guò)低；外呼吸功能障礙； 靜脈血分流入動(dòng)脈。24、何謂血液性缺氧？其產(chǎn)生原因如何？由于血紅蛋白的質(zhì)或量改變，以致血液攜帶氧的能力降低而引起的缺氧稱(chēng)為血液性缺氧。主要原因有： 貧血；

41、 一氧化碳中毒； 高鐵血紅蛋白血癥。25、試述循環(huán)性缺氧的概念與產(chǎn)生原因。由于組織血流量減少引起的組織供氧不足稱(chēng)為循環(huán)性缺氧，又稱(chēng)為低動(dòng)力性缺氧。產(chǎn)生原因包括全身性或局部組織的缺血或淤血。如休克、心衰、動(dòng)脈粥樣硬化、血栓形成等。26、何謂組織性缺氧？簡(jiǎn)述其發(fā)生的常見(jiàn)原因。在組織供氧正常的情況下，因細(xì)胞不能有效地利用氧而導(dǎo)致的缺氧稱(chēng)為組織性缺氧。其常見(jiàn)原因：氰化物等毒物抑制細(xì)胞氧化磷酸化。 射線(xiàn)、細(xì)菌毒素等損傷線(xiàn)粒體。 維生 素缺乏造成呼吸酶合成障礙。27、 各型缺氧皮膚粘膜的顏色有何區(qū)別？低張性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈青紫色，循環(huán)性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈青紫色或蒼白（休克的缺血缺氧期時(shí)），組織中毒性缺氧時(shí)皮

42、膚粘膜呈玫瑰色，血液性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈櫻桃紅色（CO中毒）、咖啡色（高鐵血紅蛋白血癥）或蒼白（貧血）。28、一氧化碳中毒導(dǎo)致血液性缺氧的發(fā)生機(jī)制及其主要特點(diǎn)。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大210倍，一氧化碳中毒時(shí)可形成大量的碳氧血紅蛋白而失去攜氧能力，同時(shí) CO還能抑制紅細(xì)胞的糖酵解，使 2，3 DPG合成減少，氧離曲線(xiàn) 左移，HbO2的氧不易釋出，故可導(dǎo)致缺氧。其主要特點(diǎn)是動(dòng)脈血氧含量低于正常，動(dòng)、靜 脈血氧含量差減小， 血氧容量、動(dòng)脈血氧分壓和血氧飽和度均在正常范圍內(nèi)，粘膜、皮膚呈 櫻桃紅色。29、 試述彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）的概念和常見(jiàn)臨床表現(xiàn)。在某些致病因子作用下，由于凝血因子或

43、血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加， 進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)。這種以凝血功能障礙為主要特征的病理過(guò)程稱(chēng)為 DIC。其臨床表現(xiàn)為出血、休克、器官功能障礙及溶血性貧血。30、簡(jiǎn)述DIC的常見(jiàn)病因與發(fā)病機(jī)制。DIC的常見(jiàn)病因主要分為感染性疾病、惡性腫瘤、創(chuàng)傷與手術(shù)及產(chǎn)科意外等四大類(lèi)。這些病因通過(guò)以下幾個(gè)發(fā)病環(huán)節(jié)引起 DIC：血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)； 組織 因子釋放，激活性凝血系統(tǒng)；血細(xì)胞的大量破壞，血小板被激活；其它促凝物質(zhì)（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。31、影響DIC發(fā)生、發(fā)展的因素有哪些 ？單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損肝功能?chē)?yán)重障礙血液高凝

44、狀態(tài)微循環(huán)障礙抗纖溶藥物使用不當(dāng)。32、什么是休克？休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)是什么？休克是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂，尤其是微循 環(huán)功能障礙為主要特征，并可能導(dǎo)致器官功能衰竭等嚴(yán)重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理 過(guò)程。休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)包括血容量減少、心輸出量急劇降低和外周血管容量擴(kuò)大三個(gè)方面。33、簡(jiǎn)述缺血與再灌注時(shí)氧自由基產(chǎn)生過(guò)多的可能機(jī)制。黃嘌呤氧化酶的形成增多中性粒細(xì)胞呼吸爆發(fā)線(xiàn)粒體單電子還原增多兒茶酚胺自氧化增強(qiáng)。34、試述自由基對(duì)細(xì)胞有何損傷作用。自由基具有極活潑的反應(yīng)性，一旦生成可經(jīng)其中間代謝產(chǎn)物不斷擴(kuò)展生成新的自由基，形成連鎖反應(yīng)。自由基可與磷脂膜

45、、蛋白質(zhì)、核酸和糖類(lèi)物質(zhì)反應(yīng)，造成細(xì)胞功能代謝障礙和結(jié) 構(gòu)破壞。膜的脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)增強(qiáng)：自由基可與膜內(nèi)多價(jià)不飽和脂肪酸作用，破壞膜的正常結(jié)構(gòu)，使膜的液態(tài)性、流動(dòng)性改變，通透性增強(qiáng)；脂質(zhì)過(guò)氧化使膜脂質(zhì)之間形成交聯(lián)和聚合，間接抑制膜蛋白的功能；通過(guò)脂質(zhì)過(guò)氧化的連鎖反應(yīng)不斷生成自由基及其它生物活性物質(zhì)。 抑制蛋白質(zhì)的功能：氧化蛋白質(zhì)的巰基或雙鍵，直接損傷其功能。 破壞核酸與染色體：自由基可引起染色體畸變，核酸堿基改變或DNA斷裂。35、試述鈣超載引起再灌注損傷機(jī)制。 線(xiàn)粒體功能障礙：干擾線(xiàn)粒體的氧化磷酸化，使能量代謝障礙，ATP生成減少。激活多種酶類(lèi)：Ca2+濃度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促

46、進(jìn)細(xì)胞的損傷。 再灌注性心律失常：通過(guò) Na+-Ca2+交換形成一過(guò)性?xún)?nèi)向離子流，在心肌動(dòng)作電位后形成 短暫除極而引起心律失常。（4）促進(jìn)氧由基生成；鈣超負(fù)荷使鈣敏蛋白水解酶活性增高，促使黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤氧化酶，使自由基生成增加。（5）使肌原纖維過(guò)度收縮。36、試述肝性腦病患者血氨升高及其引起肝性腦病的機(jī)制。肝性腦病患者血氨升高的機(jī)制：血氨生成過(guò)多肝硬化致門(mén)靜脈高壓， 使腸粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕動(dòng)減慢，細(xì)菌大量繁殖，氨 生成過(guò)多；肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌的作用下產(chǎn)氨；肝硬化病人常合并有肝腎綜合癥， 腎臟排泄尿素減少，大量尿素彌散至胃腸道而使腸道產(chǎn)氨增加；

47、肝性腦病的患者，早期躁動(dòng)不安，肌肉活動(dòng)增強(qiáng)，產(chǎn)氨增加。血氨清除不足 肝功能?chē)?yán)重受損時(shí)，由于代謝障礙使ATP供給不足，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭到破壞，導(dǎo)致鳥(niǎo)氨酸循 環(huán)障礙，使尿素合成減少而使氨清除不足；慢性肝硬化時(shí)，形成肝內(nèi)和門(mén)一體側(cè)支循環(huán)，使來(lái)自腸的血液繞過(guò)肝臟，直接進(jìn)入體循環(huán)，也使氨清除不足。血氨升高引起肝性腦病的機(jī)制： 干擾腦的能量代謝：氨可抑制腦組織中的丙酮酸脫羧酶的活性，使乙酰輔酶A生成減少，三羧酸循環(huán)障礙， ATP合成減少；氨與a酮戊二酸合成谷氨酸的過(guò)程中，使三羧酸 循環(huán)中的a酮戊二酸減少而ATP合成減少；消耗了大量還原型輔酶l(NADH)，導(dǎo)致呼吸鏈的遞氫受阻，影響ATP的產(chǎn)生；氨與谷氨酸合成

48、谷氨酰胺的過(guò)程中，消耗了大量的ATP,更加重了能量供應(yīng)不足。 使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變：興奮性神經(jīng)遞質(zhì)一一乙酰膽堿、谷氨酸減少；抑制性神經(jīng)遞質(zhì)一Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增多； 氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用：NH3和 K+有競(jìng)爭(zhēng)作用，還干擾神經(jīng)細(xì)胞膜 Na+-K+-ATP酶的活性，影響Na+和K+在神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外的正常分布，進(jìn)而影響膜電位和興奮及傳導(dǎo)等活動(dòng)。37、什么是假性神經(jīng)遞質(zhì)？肝性腦病患者體內(nèi)產(chǎn)生的生物胺， 如苯乙醇胺和羥苯乙醇胺， 其化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常遞質(zhì)一多巴 胺和去甲腎上腺素極為相似， 但其生物學(xué)效應(yīng)卻遠(yuǎn)遠(yuǎn)較正常遞質(zhì)為弱， 其競(jìng)爭(zhēng)性與正常遞質(zhì) 的受體結(jié)合，但不能產(chǎn)生正常的生理功能，故將這些生物胺稱(chēng)為假性神經(jīng)遞質(zhì)。38、試述心衰時(shí)心肌收縮性減弱的機(jī)制。 收縮相關(guān)蛋白破壞：缺血缺氧、感染、中毒引起心肌細(xì)胞壞死。氧化應(yīng)激、細(xì)胞因 子產(chǎn)生增多、細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)失衡、線(xiàn)粒體功能異常引起心肌細(xì)胞凋亡。心肌能量代謝紊亂，影響心肌收縮：缺血缺氧、VitBI缺乏導(dǎo)致心肌能量生成障礙； 長(zhǎng)期心臟負(fù)荷過(guò)重引起心肌過(guò)度肥大，過(guò)度肥大心肌能量利用障礙。缺血缺氧、高鉀血癥、酸中毒引起心肌興奮一收縮偶聯(lián)障礙。心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)導(dǎo)致心肌舒縮性