病理生理學(xué)重點(diǎn)內(nèi)容總結(jié)

1、70個(gè)單選題，70分；2個(gè)簡(jiǎn)答題，20分；一個(gè)論述題，10分。 疾病概論1 健康不僅是指沒(méi)有疾病或病痛，而且是軀體上、精神上和社會(huì)上的完好狀態(tài) 休克、缺氧、發(fā)熱、水腫都是基本病理過(guò)程；疾病是機(jī)體在一定病因損害下，因 自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)。2 病因?qū)W主要研究的內(nèi)容是疾病發(fā)生的原因與條件，沒(méi)有病因存在，疾病肯定 不會(huì)發(fā)生；疾病發(fā)生的因素有很多種，血友病的致病因素是遺傳性因素；3. 疾病發(fā)生發(fā)展機(jī)制：包括神經(jīng)、體液、細(xì)胞、分子機(jī)制。分子機(jī)制中分子病 是指由于遺傳上的原因而造成的蛋白質(zhì)分子結(jié)構(gòu)或合成量的異常所引起的疾病。 分子病包括：酶缺乏所致的疾病、受體病、細(xì)胞蛋白缺陷所致的疾病、細(xì)胞膜

2、載 體蛋白缺陷引起的疾?。? 疾病發(fā)生的條件主要是指那些能夠影響疾病發(fā)生的各種機(jī)體內(nèi)外因素、它們 本身不能引起疾病、可以左右病因?qū)C(jī)體的影響促進(jìn)疾病的發(fā)生、 年齡和性別也 可作為某些疾病的發(fā)生條件。疾病發(fā)生的條件是指在疾病原因的作用下， 對(duì)疾病 發(fā)生和發(fā)展有影響的因素，條件包括自然條件和社會(huì)條件，某一疾病是條件的因 素，可能是另一疾病的原因，條件可促進(jìn)或延緩疾病的發(fā)生；水電解質(zhì)紊舌L1. 細(xì)胞外液中最主要的陽(yáng)離子是 Na+ ;細(xì)胞外液中最主要的陰離子是 Cl-;細(xì) 胞內(nèi)液中最主要的陽(yáng)離子是K +細(xì)胞內(nèi)液中最主要的陰離子是HPO-2. 體液內(nèi)起滲透作用的溶質(zhì)主要是電解質(zhì)，對(duì)于維持血管內(nèi)外液體交換

3、和血容 量具有重要作用的物質(zhì)是蛋白質(zhì)，肝硬化、營(yíng)養(yǎng)不良、腎病綜合征、惡性腫瘤會(huì) 引起血漿膠體滲透壓下降。3. 低鎂血癥可以導(dǎo)致低鉀血癥、低鈣血癥。低鉀血癥傾向于誘發(fā)代謝性堿中毒。4. 高容量性低鈉血癥又稱(chēng)為水中毒，特點(diǎn)是患者水潴留使體液明顯增多，血鈉 下降。對(duì)于維持血管內(nèi)外液體交換和血容量具有重要作用的物質(zhì)是蛋白質(zhì)。5.絲蟲(chóng)病引起水腫的主要機(jī)制是淋巴回流受阻。6.水腫的發(fā)病機(jī)制（簡(jiǎn)答）血管內(nèi)外液體交換失平衡。血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流 的平衡。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有： 毛細(xì)血管流體靜壓和組織間液 膠體滲透壓， 是促使液體濾出毛細(xì)血管的力量； 血漿膠體滲透壓和組織間液流

4、 體靜壓，是促使液體回流至毛細(xì)血管的力量； 淋巴回流的作用。 在病理情況下， 當(dāng)上述一個(gè)或兩個(gè)以上因素同時(shí)或相繼失調(diào)， 影響了這一動(dòng)態(tài)平衡， 使組織液的 生成大于回流，就會(huì)引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。組織液生成增加主要見(jiàn)于下列幾種情況： 毛細(xì)血管流體靜壓增高， 常見(jiàn)原 因是靜脈壓增高； 血漿膠體滲透壓降低， 主要見(jiàn)于一些引起血漿白蛋白含量降 低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；微血管壁 的通透性增高， 血漿蛋白大量濾出， 使組織間液膠體滲透壓上升， 促使溶質(zhì)和水 分濾出，常見(jiàn)于各種炎癥； 淋巴回流受阻， 常見(jiàn)于惡性腫瘤細(xì)胞侵入并阻塞淋 巴管、絲蟲(chóng)病等，使含蛋白的水

5、腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。體內(nèi)外液體交換失平衡： 鈉水潴留的基本機(jī)制。 主要與腎調(diào)節(jié)功能紊亂有關(guān) 正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動(dòng)態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對(duì)恒定。 這一動(dòng)態(tài)平衡主要通過(guò)腎臟排泄功能來(lái)實(shí)現(xiàn)。正常時(shí)腎小球的濾過(guò)率（GFR）和腎小管的重吸收之間保持著動(dòng)態(tài)平衡， 稱(chēng)之為球-管平衡，當(dāng)某些致病因素導(dǎo)致球 - 管平衡失調(diào)時(shí)，便會(huì)造成鈉、水潴留，所以，球 - 管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的基 本機(jī)制。 常見(jiàn)于下列情況： 腎小球?yàn)V過(guò)率下降： 廣泛的腎小球病變致腎小球?yàn)V 過(guò)面積明顯減少和有效循環(huán)血量明顯減少致腎血流量減少。 近曲小管重吸收鈉 水增加：1心房利鈉肽分泌減少 2）腎小球?yàn)V過(guò)

6、分?jǐn)?shù)增加 ：遠(yuǎn)曲小管重吸 收鈉水增加： 1）醛固酮增加 2 ）抗利尿激素增加酸堿平衡紊亂1. 細(xì)胞外液中含量最高的緩沖系統(tǒng)是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)。機(jī)體在代謝過(guò)程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是碳酸，動(dòng)脈血 CO2分壓是反映呼吸性因素的重要指標(biāo)。 體內(nèi)固定酸的主要來(lái)源是蛋白質(zhì)分解代謝。乳酸酸中毒時(shí)機(jī)體會(huì)發(fā)生AG增高型代謝性酸中毒。2. 糖尿病、嚴(yán)重饑餓、酒精中毒等會(huì)發(fā)生酮癥酸中毒，代謝性酸中毒時(shí)，肺的 代償作用是機(jī)體最重要的代償方式。 大量酸性物質(zhì)丟失， 如劇烈嘔吐、 大量使用 速尿， Cushing 綜合征，碳酸氫根負(fù)荷過(guò)重如大量輸入含檸檬酸鹽抗凝的庫(kù)存血， 都會(huì)發(fā)生代謝性堿中毒。 低鉀血癥傾向于誘發(fā)代謝性

7、堿中毒。 嚴(yán)重的代謝性堿中毒時(shí)，病人出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙主要是由于腦內(nèi)丫一氨基丁酸含量減少。缺氧1 供氧減少或用氧障礙，導(dǎo)致組織代謝功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過(guò)程叫 做缺氧。2. 健康人進(jìn)入高原地區(qū)或通風(fēng)不良的礦井發(fā)生缺氧的主要原因是吸入氣氧分壓低；呼吸功能不全發(fā)生的缺氧，其動(dòng)脈血中最具特征性的變化是氧分壓降低， 如 大葉性肺炎患者引起低張性缺氧時(shí)血氧改變是動(dòng)脈血氧分壓降低。3. 亞硝酸鹽中毒、煤氣中毒、磺胺中毒、過(guò)氯酸鉀中毒引起血液性缺氧，血液 性缺氧的血氧指標(biāo)變化是血氧容量降低。 慢性缺氧可使紅細(xì)胞數(shù)及血紅蛋白量明 顯增加的主要機(jī)制是刺激腎臟近球細(xì)胞促進(jìn)促紅細(xì)胞生成素的形成與釋放。4

8、 休克、心力衰竭、動(dòng)脈血栓形成、靜脈淤血引起的缺氧屬于循環(huán)性缺氧，循 環(huán)性缺氧時(shí)血氧指標(biāo)最特征性的變化是動(dòng)、靜脈血氧含量差增大。5 腸源性紫紺及其血氧變化的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制（簡(jiǎn)答）：大量食用含硝酸鹽的食物后，硝酸鹽在腸道被細(xì)菌還原為亞硝酸鹽， 后者入 血后可將大量血紅蛋白中的二價(jià)鐵氧化為三價(jià)鐵，形成高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白中的三價(jià)鐵因與羥基牢固結(jié)合而喪失攜氧的能力，導(dǎo)致患者缺氧。因高鐵血紅蛋白為棕褐色，患者皮膚粘膜呈青紫色，故稱(chēng)為腸源性紫紺。因患者外呼吸功 能正常，故PaO2及動(dòng)脈血氧飽和度正常。因高鐵血紅蛋白增多，血氧容量和血 氧含量降低。高鐵血紅蛋白分子內(nèi)剩余的二價(jià)鐵與氧的親合力增強(qiáng)，使氧

9、解離曲線左移。動(dòng)脈血氧含量減少和血紅蛋白與氧的親和力增加，造成向組織釋放氧減 少，動(dòng)-靜脈血氧含量差低于正常。發(fā)執(zhí).乙八、1 發(fā)熱是一種病理過(guò)程，月經(jīng)前期、妊娠期、劇烈運(yùn)動(dòng)后屬于生理性體溫升高、 流行性腦膜炎屬于發(fā)熱，先天性汗腺缺乏屬于過(guò)熱。2. 體溫調(diào)節(jié)中樞的高級(jí)部分是視前區(qū)-下丘腦前部。3. 發(fā)熱激活物包括外致熱源和內(nèi)致熱源。 能作為外致熱源的病原微生物有細(xì)菌、病毒、真菌、螺旋體，抗原抗體復(fù)合物也屬于發(fā)熱激活物中的外致熱源；IL-1、 TNF、IFN、IL-6屬于內(nèi)生致熱原。PGE2屬于發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)，簡(jiǎn)稱(chēng)發(fā)熱介 質(zhì)。引起發(fā)熱的最常見(jiàn)原因是細(xì)菌感染。 本膽烷醇酮來(lái)自睪丸酮。血液循環(huán)中的

10、EP不能通過(guò)交感神經(jīng)將信息傳入 POAH進(jìn)入體溫調(diào)節(jié)中樞。4 發(fā)熱時(shí)體溫每升高C,基礎(chǔ)代謝率一般可提高13%，心率平均每分鐘約增 18次。5. 發(fā)熱時(shí)體溫調(diào)節(jié)的方式（調(diào)定點(diǎn)理論）（簡(jiǎn)答）：第一環(huán)節(jié)是激活物的作用，來(lái)自體內(nèi)外的發(fā)熱激活物作用于產(chǎn)EP細(xì)胞，引起EP產(chǎn)生釋放；第二環(huán)節(jié)，即共同的中介環(huán)節(jié)主要是 EP,通過(guò)血液循環(huán)抵達(dá)顱 內(nèi)，在POAH或 OVLT附近，弓I起發(fā)熱介質(zhì)釋放；第三環(huán)節(jié)是中樞機(jī)制，中樞正調(diào) 節(jié)介質(zhì)引起體溫調(diào)定點(diǎn)上移；第四環(huán)節(jié)是調(diào)溫效應(yīng)器的反應(yīng)。由于中心溫度低于 體溫調(diào)定點(diǎn)的新水平，體溫調(diào)節(jié)中樞對(duì)產(chǎn)熱和散熱進(jìn)行調(diào)整， 體溫乃相應(yīng)上升直 至與調(diào)定點(diǎn)新高度相適應(yīng)。同時(shí)，負(fù)調(diào)節(jié)中樞也

11、激活，產(chǎn)生負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)限制調(diào)定 點(diǎn)的上移和體溫的升高。正負(fù)調(diào)節(jié)相互作用的結(jié)果決定了體溫上升的水平。6. 發(fā)熱、過(guò)熱的概念及發(fā)熱與過(guò)熱的異同點(diǎn)（簡(jiǎn)答）。由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高（超過(guò)0.5 C）時(shí)，稱(chēng)之為發(fā)熱。非調(diào)節(jié)性體溫升高時(shí)，調(diào)定點(diǎn)并未發(fā)生移動(dòng)，而是由于體溫調(diào) 節(jié)障礙（如體溫調(diào)節(jié)中樞損傷），或散熱障礙（皮膚魚(yú)鱗病和環(huán)境高溫所致的中 暑等）及產(chǎn)熱器官功能異常（甲狀腺功能亢進(jìn)）等， 體溫調(diào)節(jié)中樞不能將體溫控 制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平上，是被動(dòng)性體溫升高，故把這類(lèi)體溫升高稱(chēng)為過(guò)熱（hyperthermia ）。相同點(diǎn)：均為病理性體溫升高；體溫升高均大于 0.5 C。不同點(diǎn)

12、：發(fā) 熱是因?yàn)轶w溫調(diào)定點(diǎn)上移所致，過(guò)熱是因?yàn)轶w溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)功能紊亂所致， 調(diào)定點(diǎn) 未上移；發(fā)熱時(shí)體溫仍在調(diào)定點(diǎn)水平波動(dòng)，過(guò)熱時(shí)體溫可超過(guò)調(diào)定點(diǎn)水平。應(yīng)激1 應(yīng)激是指機(jī)體對(duì)應(yīng)激原刺激的一種非特異性全身反應(yīng)。原發(fā)性高血壓、支氣 管哮喘、冠心病、潰瘍性結(jié)腸炎均是與應(yīng)激相關(guān)的疾病。白化病與應(yīng)激無(wú)關(guān) 2交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的中樞位點(diǎn)位于藍(lán)斑。下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸的中 樞位點(diǎn)位于室旁核。應(yīng)激時(shí)最核心的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)是 CRH勺分泌增加。應(yīng)激時(shí) 兒茶酚胺釋放增多對(duì)機(jī)體有利的影響是血液重新分布。應(yīng)激時(shí)胰島素分泌減少。 3應(yīng)激時(shí)，急性期反應(yīng)蛋白具有抗出血、抗感染、抑制蛋白酶作用、清除異物 和壞死組織。前白蛋

13、白、運(yùn)鐵蛋白為負(fù)急性期反應(yīng)蛋白。 應(yīng)激時(shí)急性期反應(yīng)蛋白（AP不包括：參與激肽生成的蛋白。4 急性期反應(yīng)蛋白的概念及其生理功能：（簡(jiǎn)答）急性期反應(yīng)（Acute phase response , APR是感染、燒傷、大手術(shù)、創(chuàng)傷等 應(yīng)激原誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生的一種快速的防御反應(yīng)。除了表現(xiàn)為體溫升高、血糖升高、 補(bǔ)體增高、外周血吞噬細(xì)胞數(shù)目增多和活性增強(qiáng)等非特異性免疫反應(yīng)外，還表現(xiàn)為血漿中一些蛋白質(zhì)濃度的迅速變化。這些蛋白被稱(chēng)為急性期蛋白（Acute phase protein , APP。AP屬于分泌型蛋白。主要由肝細(xì)胞合成。單核吞噬細(xì)胞、成纖 維細(xì)胞可產(chǎn)生少數(shù)AP APP主要由肝臟產(chǎn)生，單核-巨噬細(xì)胞，

14、血管內(nèi)皮細(xì)胞， 成纖維細(xì)胞及多形核白細(xì)胞亦可產(chǎn)生少量。急性期反應(yīng)蛋白的基本功能包括：抑制蛋白酶。創(chuàng)傷、感染時(shí)體內(nèi)蛋白分 解酶增多，急性期反應(yīng)蛋白中的蛋白酶抑制劑可避免蛋白酶對(duì)組織的過(guò)度損傷； 清除異物和壞死組織。以急性期反應(yīng)蛋白中的C反應(yīng)蛋白的作用最明顯，它可 與細(xì)菌細(xì)胞壁結(jié)合，起抗體樣調(diào)理作用；激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑；促進(jìn)吞噬細(xì)胞的功 能；抑制血小板的磷脂酶，減少其炎癥介質(zhì)的釋放等等。在各種炎癥、感染，組織損傷等疾病中都可見(jiàn)C反應(yīng)蛋白的迅速升高，且其升高程度常與炎癥、組織損 傷的程度呈正相關(guān)，因此臨床上常用 C反應(yīng)蛋白作為炎癥類(lèi)疾病活動(dòng)性的指標(biāo)； 抗感染、抗損傷。C反應(yīng)蛋白、補(bǔ)體成分的增多可加強(qiáng)機(jī)

15、體的抗感染能力；凝血蛋白類(lèi)的增加可增強(qiáng)機(jī)體的抗出血能力； 銅藍(lán)蛋白具抗氧化損傷的能力等； 結(jié)合、運(yùn)輸功能。結(jié)合珠蛋白，銅藍(lán)蛋白，血紅素結(jié)合蛋白等可與相應(yīng)的物質(zhì)結(jié) 合，避免過(guò)多的游離 Cu2+血紅素等對(duì)機(jī)體的危害，并可調(diào)節(jié)它們的體內(nèi)代謝 過(guò)程和生理功能。休克和DIC1. 休克是有效循環(huán)血量急劇減少使全身微循環(huán)血液灌注嚴(yán)重不足，以致細(xì)胞損傷、重要器官機(jī)能代謝障礙的全身性病理過(guò)程。 休克的最主要特征是組織微循環(huán) 灌流量銳減。休克時(shí)易發(fā)生的酸堿失衡類(lèi)型是代謝性酸中毒。2. 燒傷、創(chuàng)傷、嘔吐、腹瀉易引起低血容量性休克。低容量性低鈉血癥最容易 導(dǎo)致休克。3. 休克早期的臨床表現(xiàn)：煩燥不安、脈搏細(xì)數(shù)、面色蒼

16、白，出冷汗、少尿。休 克早期血流量基本不變的器官是心臟，休克早期微循環(huán)變化的特征是微動(dòng)脈端收 縮程度大于微靜脈端收縮。4. 休克早期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是少灌少流，休克晚期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是不灌 不流。5. 自身輸血的作用主要是指容量血管收縮，回心血量增加；自身輸液的作用主 要是指組織液回流多于生成。6. 細(xì)菌感染、惡性腫瘤轉(zhuǎn)移、嚴(yán)重?cái)D壓傷、白血病是DIC的病因，DIC最主要的病理特征是廣泛微血栓形成。7. 纖維蛋白被纖溶酶水解后生成 FDP8. 回心血量、減少出血、補(bǔ)體激活、FDP形成是DIC時(shí)產(chǎn)生休克的機(jī)制。9. 肝清除FDP的作用減弱、肝解毒功能減弱、肝生成血小板減少、肝釋放組織因子增多參與

17、肝功能障礙誘發(fā) DIC的過(guò)程。10. 內(nèi)皮細(xì)胞受損引起DIC,與激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)、激活外源性凝血系統(tǒng)、激活 補(bǔ)體系統(tǒng)、激活激肽系統(tǒng)有關(guān)。內(nèi)皮細(xì)胞受損，劉因子活化會(huì)啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系 統(tǒng)。大量組織因子入血激活外源性凝血系統(tǒng)。11. 凝血因子和血小板生成大于消耗的情況見(jiàn)于過(guò)度代償型DIC o妊娠期高凝狀態(tài)與凝血因子及血小板增多、高脂血癥、抗凝活性降低、高膽固醇血癥有關(guān)。12. DIC造成的貧血屬于微血管病性溶血性貧血，微血管病性溶血性貧血最常用 的檢查方法是末梢血紅細(xì)胞形態(tài)鏡檢。裂體細(xì)胞是紅細(xì)胞碎片。紅細(xì)胞大量破壞 可釋放磷脂蛋白和ADF而引起DICo13. 應(yīng)首選縮血管藥物治療過(guò)敏性休克。14.

18、 熱休克蛋白屬非分泌型蛋白質(zhì)，最初從經(jīng)受熱應(yīng)激的果蠅唾液腺中發(fā)現(xiàn)，大 多數(shù)是結(jié)構(gòu)蛋白，廣泛存在于從原核到真核細(xì)胞的多種生物體中。15. 最宜作為監(jiān)測(cè)休克患者補(bǔ)液的指標(biāo)肺動(dòng)脈楔壓。選擇血管活性藥物治療休克 時(shí)應(yīng)首先充分補(bǔ)足血容量。休克治療時(shí)應(yīng)遵循的補(bǔ)液原則是需多少，補(bǔ)多少16. DIC 高凝期血小板計(jì)數(shù)增加，凝血時(shí)間縮短，纖維蛋白原含量增加。17. DIC病人晚期出血是因?yàn)槔w溶系統(tǒng)活性 >凝血系統(tǒng)活性。DIC病人在繼發(fā)性纖 溶亢進(jìn)期凝血酶時(shí)間延長(zhǎng)。心功能不全1 心力衰竭的誘因可見(jiàn)于全身感染、酸中毒、心律失常、妊娠和分娩。心肌炎、 高血壓病、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、克山病是心力衰竭的原因 。2心臟前

19、負(fù)荷，指心臟收縮前所承受的容量負(fù)荷；心臟后負(fù)荷，又稱(chēng)壓力負(fù)荷， 指心臟收縮時(shí)所遇到的負(fù)荷。 肺動(dòng)脈高壓可導(dǎo)致右室后負(fù)荷增加， 高血壓可導(dǎo)致 左室后負(fù)荷增加。3. 高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、 二尖瓣關(guān)閉不全、三尖瓣關(guān)閉不全是 由于容量負(fù)荷過(guò)度而導(dǎo)致心力衰竭。4高血壓病伴有左心室后負(fù)荷加重。高血壓病可引起向心性心肌肥大。 5在心肌興奮收縮中起耦聯(lián)作用的電解質(zhì)是 Ca2+ 。鈣離子復(fù)位延緩與心衰時(shí)心 肌舒張功能障礙有關(guān)。6心力衰竭中，無(wú)論急性或慢性心力衰竭，心率都加快，心率加快是最容易被 迅速動(dòng)員起來(lái)的一種代償活動(dòng)， 心率加快可能與交感神經(jīng)興奮有關(guān)， 代償作用有 限，不太經(jīng)濟(jì)。7急性心力衰竭

20、的代償方式可能有心率加快，心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張，交感神經(jīng)興 奮，血液重新分配。心力衰竭時(shí)失代償?shù)谋憩F(xiàn)為心臟肌源性擴(kuò)張。8. 心輸出量減少最能反映心泵功能的降低。呼吸功能衰竭1. I型與U型呼吸衰竭最主要的區(qū)別是動(dòng)脈血二氧化碳分壓。U型呼吸衰竭血 氣診斷標(biāo)準(zhǔn)為 PaO低于 8.0 kPa(60 mmHg)，PaCO>6.7 kPa( > 5 OmmHg) 。慢性U型呼衰給氧時(shí)應(yīng)注意吸較低濃度氧氣。2. 胸膜增厚可導(dǎo)致限制性通氣障礙，聲帶麻痹、支氣管痙攣、氣管異物、氣管 腫瘤可導(dǎo)致阻塞性通氣障礙。3. 阻塞性通氣不足是由于氣道阻力增加。影響氣道阻力增加最主要因素是氣道 內(nèi)徑。慢性呼吸衰竭最

21、常見(jiàn)的病因是慢性阻塞性肺疾患。4呼吸衰竭的發(fā)生是由于外呼吸功能?chē)?yán)重障礙。左心衰時(shí)最常出現(xiàn)的酸堿平衡 紊亂是代謝性酸中毒：右心衰竭時(shí)不可能出現(xiàn)兩肺濕羅音，咳粉紅色泡沫痰。呼 吸衰竭時(shí)最常見(jiàn)的酸堿平衡紊亂是混合性酸堿紊亂。5. U型肺泡上皮受損時(shí)可產(chǎn)生肺泡表面張力增加，因表面活性物質(zhì)減少。6. 反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)是 PaCQ。功能性分流是指部分肺泡通氣不 足而血流未相應(yīng)減少，部分肺泡 V/Q比率降低。死腔樣通氣是指部分肺泡 V/Q 比率增高。7. 某患者肺泡一動(dòng)脈氧分壓差為 60 mmHg （8.0 kPa）吸純氧15 min,后無(wú)改善，最可能屬于解剖分流增加（因肺泡完全失去通氣功能，

22、血流無(wú)法攜氧）。8. 端坐呼吸的發(fā)病機(jī)制中會(huì)引起平臥時(shí)回心血量增多、平臥時(shí)水腫液容易入血、 平臥時(shí)胸腔容積變小、神經(jīng)反射敏感性降低。夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生的主要機(jī) 制是平臥時(shí)回心血量增多。9. 呼吸衰竭發(fā)生腎功能不全的最重要機(jī)制是反射性腎血管收縮。10. 肺源性心臟病的發(fā)病機(jī)制是：用力呼氣使胸內(nèi)壓升高影響心臟舒張， 用力吸 氣使胸內(nèi)壓下降心臟收縮受影響，缺氧、酸中毒導(dǎo)致肺小動(dòng)脈收縮，肺毛細(xì)血管 床大量破壞。11. 吸氧療法改善肺間質(zhì)纖維化引起的缺氧效果最佳。12. 急性呼吸性酸中毒的主要代償機(jī)制是細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖13. 呼吸性酸中毒患者的人工呼吸過(guò)度可導(dǎo)致呼吸性堿中毒。14. 試述

23、肺源性心臟病的發(fā)病機(jī)制。（論述）呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭，即肺原性心臟病。肺原性心 臟病的發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜：肺泡缺氧和CO潴留所致血液H+濃度過(guò)高，可引起肺小 動(dòng)脈收縮（CQ本身對(duì)肺血管起擴(kuò)張作用）,使肺動(dòng)脈壓升高，從而增加右心后負(fù) 荷；肺小動(dòng)脈長(zhǎng)期收縮，缺氧均可引起無(wú)肌型肺微動(dòng)脈肌化，肺血管平滑肌細(xì)胞 和成纖維細(xì)胞肥大增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬 化,管腔變窄，由此形成持久而穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓；長(zhǎng)期缺氧引起的代償性 紅細(xì)胞增多癥可使血液的粘度增高，也會(huì)增加肺血流阻力和加重右心的負(fù)荷；有些肺部病變?nèi)绶涡?dòng)脈炎、肺毛細(xì)血管床的大量破壞、肺栓塞等也能成為

24、肺動(dòng) 脈高壓的原因；缺氧和酸中毒降低心肌舒、縮功能；呼吸困難時(shí) ，用力呼氣 則使胸內(nèi)壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則胸內(nèi)壓異常降 低，即心臟外面的負(fù)壓增大，可增加右心收縮的負(fù)荷，促使右心衰竭。肝功能不全1. 肝性腦病患者氨清除不足的原因主要見(jiàn)于腸道產(chǎn)氨增多、鳥(niǎo)氨酸循環(huán)障礙。 血氨升高引起肝性腦病的機(jī)制是干擾腦細(xì)胞能量代謝。使腦的敏感性增高是氨對(duì) 腦的毒性作用。2. 誘發(fā)肝性腦病的因素中最為常見(jiàn)的是消化道出血，消化道出血誘發(fā)肝性腦病 的最主要機(jī)制是腸道細(xì)菌作用下產(chǎn)生氨。酸中毒不會(huì)誘發(fā)肝性腦病。3. 導(dǎo)致肝性腦病的假性神經(jīng)遞質(zhì)有苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。假性神經(jīng)遞質(zhì)引起 肝性腦病的

25、機(jī)制是與正常遞質(zhì)競(jìng)爭(zhēng)受體， 但其效應(yīng)遠(yuǎn)較正常遞質(zhì)為弱。假性神經(jīng) 遞質(zhì)的毒性作用是干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能。 引起肝性腦病的毒性物質(zhì) 有羥苯乙醇胺、苯乙醇胺、5-羥色胺、短鏈脂肪酸。4. 肝性腦病時(shí)芳香族氨基酸進(jìn)入腦內(nèi)增多的機(jī)制是血支鏈氨基酸減少，芳香族 氨基酸含量增多。肝功能?chē)?yán)重?fù)p害時(shí)血中芳香族氨基酸含量增加的機(jī)制是芳香族 氨基酸分解減少。5. 血漿氨基酸失衡學(xué)說(shuō)中所說(shuō)的支鏈氨基酸包括亮氨酸、異亮氨酸和纈氨酸；芳香族氨基酸包括苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸。酪氨酸在肝性腦病中的作用是對(duì) 抗多巴胺。6. 肝性腦病性腎衰竭的發(fā)病機(jī)制與低血容量、假性神經(jīng)遞質(zhì)蓄積、內(nèi)毒性血癥、 腎素-血管緊張素系統(tǒng)活

26、動(dòng)增強(qiáng)有關(guān)。7. 血漿氨基酸失衡學(xué)說(shuō)是對(duì)假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)的補(bǔ)充：（論述）在生理情況下，芳香族氨基酸與支鏈氨基酸同屬電中性氨基酸，借同一載體轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)通過(guò)血腦屏障并被腦細(xì)胞攝取。 血中芳香族氨基酸的增多和支鏈氨基酸 的減少，則必然使芳香族氨基酸進(jìn)入腦細(xì)胞增多，其中主要是苯丙氨酸、酪氨酸進(jìn)入腦內(nèi)增多。正常時(shí)，腦神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的苯丙氨酸在苯丙氨酸羥化酶作用下，生成酪氨酸; 酪氨酸在酪氨羥化酶作用下， 生成多巴；多巴在多巴脫羧酶作用下， 生成多巴胺； 多巴胺在多巴胺B -羥化酶作用下，生成去甲腎上腺素，這是正常神經(jīng)遞質(zhì)的生 成過(guò)程。當(dāng)進(jìn)入腦內(nèi)的苯丙氨酸和酪氨酸增多時(shí)， 增多的苯丙氨酸可抑制酪氨酸羥化 酶的活

27、性， 從而使正常神經(jīng)遞質(zhì)生成減少。 增多的苯丙氨酸可在芳香族氨基酸脫 羧酶作用下，生成苯乙胺，進(jìn)一步在B -羥化酶作用下生成苯乙醇胺。而增多的 酪氨酸也可在芳香族氨基酸脫羧酶作用下生成酪胺，進(jìn)一步在B-羥化酶在化酶作用下生成羥苯乙醇胺。 因而，苯丙氨酸和酪氨酸進(jìn)入腦內(nèi)增多的結(jié)果可使腦內(nèi) 產(chǎn)生大量假性神經(jīng)遞質(zhì)， 而產(chǎn)生的假性神經(jīng)遞質(zhì)又可進(jìn)一步抑制正常神經(jīng)遞質(zhì)的 產(chǎn)生過(guò)程。 這樣使腦內(nèi)假性神經(jīng)遞質(zhì)明顯增多。 由此可見(jiàn)， 血中氨基酸的失平衡 可使腦內(nèi)產(chǎn)生大量假性神經(jīng)遞質(zhì)， 并使正常神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生受到抑制。 最終導(dǎo)致 昏迷。因此，氨基酸失平衡學(xué)說(shuō)是假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)的補(bǔ)充和發(fā)展。腎功能不全1. 腎功能衰

28、竭是指因腎功能障礙導(dǎo)致代謝產(chǎn)物蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊 亂，以及腎內(nèi)分泌功能紊亂的綜合征。2. 慢性腎功能衰竭最常見(jiàn)的致病因素是慢性腎小球腎炎。3. 慢性腎功能衰竭時(shí)，腎調(diào)節(jié)酸堿平衡的能力降低，其首先出現(xiàn)的功能障礙是 腎小球?yàn)V過(guò)磷酸根、 硫酸根及有機(jī)酸根減少。 慢性腎功能衰竭患者出現(xiàn)等滲尿標(biāo) 志著腎小管濃縮和稀釋功能均喪失。 慢性腎功能衰竭患者常出現(xiàn)血磷升高， 血鈣 降低。4. 慢性腎功能衰竭患者易發(fā)生出血的主要原因是血小板功能異常。5. 高磷血癥和低鈣血癥，繼發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn) ， 1,25- 二羥維生素 D3 生成 減少，酸中毒使骨質(zhì)脫鈣與腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的發(fā)病機(jī)制有關(guān)。6. 判定少尿

29、的標(biāo)準(zhǔn)是尿量低于 400ml/24h。急性腎功能衰竭少尿期，病人最常見(jiàn) 的電解質(zhì)紊亂是高鉀血癥。7. 休克早期發(fā)生的少尿是由于腎前性腎功能衰竭。失血性休克引起急性腎功能 衰竭的最主要發(fā)病機(jī)制是腎血流量減少和腎內(nèi)血流分布異常。8. 華-佛氏綜合征是指腎上腺皮質(zhì)功能衰竭。9. 造成腎性貧血的原因：促紅細(xì)胞生成素生成減少，內(nèi)源性毒性物質(zhì)抑制骨髓造 血，出血，毒性物質(zhì)使紅細(xì)胞破壞增加。10慢性腎功能衰竭時(shí)導(dǎo)致甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)的主要刺激是低血鈣。11. 嚴(yán)重腎功能衰竭時(shí)，病人易出現(xiàn) AG增大性代謝性酸中毒。12. 尿毒癥患者最早出現(xiàn)和最突出的癥狀是消化道癥狀。腦功能不全1. 死亡的概念是指全腦功能不可逆性永久性停止。2. 腦死亡的概念和判斷腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)及其意義（簡(jiǎn)答）：腦死亡（brain death）的概念。目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死 亡的標(biāo)準(zhǔn)。一旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著人的實(shí)質(zhì)性死亡。因此腦死亡成了近年來(lái) 判斷死亡的一個(gè)重要標(biāo)志。腦死亡應(yīng)該符合以下標(biāo)準(zhǔn)：（1）自主呼吸停止，需要不停地進(jìn)行人工呼吸。由于腦干是心跳呼吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標(biāo)準(zhǔn)，但是近年來(lái)由于醫(yī)療技術(shù)水平的