黃疸的診斷及鑒別診斷ppt課件

1、黃疸的診斷及鑒別診斷詩人-聰定義v黃疸是常見病癥與體征，其發(fā)生是由于膽紅素代謝妨礙而引起血清內膽紅素濃度升高所致。臨床上表現(xiàn)為鞏膜、黏膜、皮膚及其他組織被染成黃色。v正常人血清總膽紅素( TB) 低于17. 1umol/ L ,直接膽紅素(CB) 低于3. 4umol/L ,非結合膽紅素UCB13.68mol/L， 當總膽紅素高于34. 2umol/ L ,鞏膜出現(xiàn)黃染。假設總膽紅素為20. 5umol/ L34. 2umol/ L 稱隱性黃染。黃疸程度可分輕度: 總膽紅素為20. 5umol/ L 34. 2umol/ L ; 中度: 34. 2umol/ L171umol/ L ;重度:

2、171umol/ L684umol/ L ;病因v1.膽紅素生成過多膽紅素生成過多 v由于紅細胞大量破壞溶血后，非結合膽紅素構由于紅細胞大量破壞溶血后，非結合膽紅素構成增多，大量的非結合膽紅素運輸至肝臟，必然使成增多，大量的非結合膽紅素運輸至肝臟，必然使肝臟肝細胞的負擔添加，當超越肝臟對非結合肝臟肝細胞的負擔添加，當超越肝臟對非結合膽紅素的攝取與結合才干時，那么引起血液中非結膽紅素的攝取與結合才干時，那么引起血液中非結合膽紅素濃度增高。此外，大量溶血導致的貧血，合膽紅素濃度增高。此外，大量溶血導致的貧血，使肝細胞處在缺氧、缺血的形狀下，其攝取、結合使肝細胞處在缺氧、缺血的形狀下，其攝取、結合非

3、結合膽紅素的才干必然會進一步降低，結果導致非結合膽紅素的才干必然會進一步降低，結果導致非結合膽紅素在血液中濃度更為增高而出現(xiàn)黃疸。非結合膽紅素在血液中濃度更為增高而出現(xiàn)黃疸。 v2.肝細胞功能低下或有功能肝細胞量減少肝細胞功能低下或有功能肝細胞量減少v肝臟的肝酶功能低下，或者由于晚期肝硬化、肝臟的肝酶功能低下，或者由于晚期肝硬化、或迸發(fā)性肝炎、肝功能衰竭，肝內殘存有功或迸發(fā)性肝炎、肝功能衰竭，肝內殘存有功能的肝細胞量很少，不能攝取血液中的非結能的肝細胞量很少，不能攝取血液中的非結合膽紅素，導致非結合膽紅素在血液中濃度合膽紅素，導致非結合膽紅素在血液中濃度更為增高而出現(xiàn)黃疸。新生兒生理性黃疸也更

4、為增高而出現(xiàn)黃疸。新生兒生理性黃疸也是由于這個緣由。是由于這個緣由。 v3.肝細胞破壞結合膽紅素外溢肝細胞破壞結合膽紅素外溢v在肝炎病人中，由于肝細胞發(fā)生了廣泛性損害變在肝炎病人中，由于肝細胞發(fā)生了廣泛性損害變性、壞死，致使肝細胞對非結合膽紅素的攝取、性、壞死，致使肝細胞對非結合膽紅素的攝取、結合發(fā)生妨礙，故血清中非結合膽紅素濃度增高，結合發(fā)生妨礙，故血清中非結合膽紅素濃度增高，而部分未受損的肝細胞仍能繼續(xù)攝取、結合非結合而部分未受損的肝細胞仍能繼續(xù)攝取、結合非結合膽紅素，使其轉變?yōu)榻Y合膽紅素，但其中一部分結膽紅素，使其轉變?yōu)榻Y合膽紅素，但其中一部分結合膽紅素未能排泌于毛細膽管中，而是經壞死的

5、肝合膽紅素未能排泌于毛細膽管中，而是經壞死的肝細胞間隙反流入肝淋巴液與血液中，導致血清中結細胞間隙反流入肝淋巴液與血液中，導致血清中結合膽紅素濃度也增高而出現(xiàn)黃疸。這時病人轉氨酶合膽紅素濃度也增高而出現(xiàn)黃疸。這時病人轉氨酶多會升高。多會升高。 v4.肝內型膽汁郁積性黃疸肝內型膽汁郁積性黃疸 v1肝炎時因肝細胞變性、腫脹、匯管區(qū)炎性病變肝炎時因肝細胞變性、腫脹、匯管區(qū)炎性病變以及毛細膽管、小膽管內膽栓構成，使結合膽紅素以及毛細膽管、小膽管內膽栓構成，使結合膽紅素的排泄受阻，結果呵斥結合膽紅素經小膽管溢出的排泄受阻，結果呵斥結合膽紅素經小膽管溢出小膽管內壓增高而發(fā)生破裂而反流入肝淋巴流小膽管內壓增

6、高而發(fā)生破裂而反流入肝淋巴流與血液。與血液。2由于毛細膽管、小膽管本身的病變，由于毛細膽管、小膽管本身的病變，小膽管內膽汁栓構成，或毛細膽管的構造異常，使小膽管內膽汁栓構成，或毛細膽管的構造異常，使結合膽紅素的排泄受阻，結果呵斥結合膽紅素經小結合膽紅素的排泄受阻，結果呵斥結合膽紅素經小膽管溢出或小膽管內壓增高而發(fā)生破裂而反流膽管溢出或小膽管內壓增高而發(fā)生破裂而反流入肝淋巴流與血液。入肝淋巴流與血液。v5.大膽管的梗阻引起的黃疸大膽管的梗阻引起的黃疸 v肝內、肝外肝膽管、總肝管、膽總管及乏特肝內、肝外肝膽管、總肝管、膽總管及乏特壺腹等處的任何部位發(fā)生阻塞或膽汁郁積，壺腹等處的任何部位發(fā)生阻塞或膽汁郁積，那么阻塞或郁積的上方膽管內壓力不斷增高，那么阻塞或郁積的上方膽管內壓力不斷增高，膽管不斷擴張，最終必然導致肝內小膽管或膽管不斷擴張