呼吸衰竭的病因和發(fā)病機(jī)制

1、精品文檔呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制總言：慢性呼吸衰竭同急性呼吸衰竭不同的是，多在原有肺疾病的基礎(chǔ)上發(fā)展而來，最常見原因是COPD。早期可表現(xiàn)為 I 型呼衰，隨著病情加重、肺功能減退，表現(xiàn)為 II 型呼衰；慢性呼吸衰竭穩(wěn)定期，雖然 PaO2降低、 PaCO2升高，但機(jī)體通過代償，（代償階段， PH 正常）患者仍可以從事一般的日常工作和活動(dòng)； 一旦呼吸道感染加重或其他誘因， 可表現(xiàn)為 PO2 明顯降低、PCO2明顯升高，此時(shí)稱為慢性呼吸衰竭急性發(fā)作，這是我國臨床上最常見的慢性呼吸衰竭的類型。呼吸衰竭的病因1、支氣管氣道病變：如異物、炎癥、腫瘤使中央氣道狹窄或阻塞，更為多見的是細(xì)支氣管炎、支氣管哮喘、

2、慢性支氣管炎、 COPD等引起外周氣道的阻塞；2、肺部病變：各種類及肺泡和間質(zhì)的病變，如肺炎、肺氣腫、嚴(yán)重肺結(jié)核、彌漫性肺纖維化，肺水腫、矽肺等，導(dǎo)致肺泡減少，有效彌散面積減少、肺順應(yīng)性減低，通氣 / 血流比值失調(diào)，產(chǎn)生缺氧和二氧化碳潴留；3、肺血管病變：肺栓塞、肺血管炎等可引起通氣 / 血流比值失調(diào)，或動(dòng)靜脈分流，導(dǎo)致呼吸衰竭；4、胸廓及胸膜病變：胸部外傷造成連枷胸、氣胸、脊柱畸形、胸腔積液、胸膜粘連、強(qiáng)直性脊柱炎，影響胸廓和肺的擴(kuò)張，造成通氣減少，導(dǎo)致呼吸衰竭；5、神經(jīng)及呼吸肌病變：腦血管意外、藥物中毒，脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、有機(jī)磷農(nóng)藥中毒、嚴(yán)重鉀代謝紊亂，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌無力

3、、疲勞、麻痹，導(dǎo)致呼吸動(dòng)力不足而引起肺通氣不足。呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制肺的主要生理功能就是氣體交換：分三個(gè)步驟完成：1、機(jī)體通過肺組織從外界攝取氧氣、排出機(jī)體代謝產(chǎn)生的CO2；-外呼吸：包括肺通氣、肺換氣（肺泡和血液之間的氣體交換）2、 氣體在體內(nèi)的運(yùn)輸主要通過血液循環(huán)來完成；3、組織細(xì)胞則從血液及組織液內(nèi)環(huán)境中攝取氧并排出CO2。-內(nèi)呼吸：血液、組織液與組織之間的氣體交換呼吸衰竭主要涉及的機(jī)制主要是外呼吸（即肺通氣和肺換氣）（一）肺通氣功能障礙肺通氣是指通過呼吸運(yùn)動(dòng)使肺泡與外界氣體交換的過程，其功能正常與呼吸動(dòng)力、 阻力有關(guān)，所以凡能影響肺通氣動(dòng)力和阻力的因素都會影響肺的通氣功能；在靜息狀態(tài)下，

4、總肺泡通氣量約為4L/min ，才能維持正常的氧分壓和CO2 分壓，否則（通氣不足）就會出現(xiàn)PO2降低，同時(shí) PCO2升高，即 II 型呼吸衰竭。 -肺通氣功能障礙時(shí)；肺通氣功能障礙可為二種：阻塞性、限制性通氣功能障礙；一、阻塞性通氣功能障礙：氣道阻力增高引起的凡是由于氣道狹窄和阻塞引起的因素都會導(dǎo)致阻塞性通氣功能障礙，如支氣管水腫、 增生、痙攣、分泌物、異物阻塞；肺泡壁破壞、肺泡間隔缺如所致肺組織彈性下降，對氣管的牽拉減弱使氣管內(nèi)徑變窄等；肺功能表現(xiàn)為： RV/TLC明顯增加， FEV1和 FEV1/FVC 下降；解釋：阻塞性限制性TLC肺總量：正?；蛟黾樱粶p低.精品文檔VC-肺活量：正?；?/p>

5、減低減低RV殘氣量：增加減低RV/TLC：明顯增加正常或略增FEV1和 FEV1/FVC：減低正?；蛟黾覯MFR(最大呼氣中期流速 )減低正?；驕p低FEV1第-一秒用力呼氣量； FEV1/FVC-用力肺活量；二、限制性通氣功能障礙：肺泡張縮受限引起的；吸氣時(shí)肺泡張縮受限引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣功能障礙；通常吸氣運(yùn)動(dòng)是吸氣肌收縮引起的 主動(dòng)過程，而呼氣則是 肺泡彈性回縮 與胸骨借重力作用復(fù)位的被動(dòng)過程；主動(dòng)過程容易發(fā)生障礙導(dǎo)致肺泡擴(kuò)張受限， 其主要涉及呼吸中樞、 胸廓、呼吸肌、肺的順應(yīng)性；前三者的障礙稱為呼吸泵衰竭， 因此限制性通氣功能依據(jù)病變的部位分為肺實(shí)質(zhì)、 肺實(shí)質(zhì)外兩個(gè)亞組：1、呼

6、吸泵衰竭：屬于肺實(shí)質(zhì)外亞組，指中樞、胸廓、肌肉病變；原因：（ 1）呼吸驅(qū)動(dòng)不足：如安眠藥中毒、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變；（ 2）呼吸運(yùn)動(dòng)受限：多種疾病引起的呼吸肌功能受累，如格林巴利綜合征、低鉀血癥、胸廓畸形、脊柱后側(cè)彎、大量胸腔積液、氣胸等；（ 3） COPD病人中呼吸肌疲勞2、肺實(shí)質(zhì)疾?。簩儆诜螌?shí)質(zhì)亞組，主要指肺間質(zhì)纖維化、塵肺等疾?。辉颍捍祟惣膊」δ苷系K的特征為肺泡間隔纖維化， 使肺實(shí)質(zhì)組織彈性回位增加， 氣道還是開放的。肺功能特征是：肺容量下降，主要是肺總量（TLC）和肺活量（ VC）減低。（二）肺換氣功能障礙肺的換氣功能是指肺泡內(nèi)氣體（O2CO2）和肺泡毛細(xì)血管中的氣體交換；主要決定于通氣

7、 / 血流灌注比值（ V/Q）和彌散功能， I 型呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制主要是換氣功能障礙，主要有通氣 / 血流灌注比值失調(diào)和彌散功能功能障礙兩種；一、通氣 / 血流灌注比例（ V/Q）失調(diào)；表現(xiàn)： PO2 降低， PCO2正常；低氧血癥最常見的機(jī)制。肺有效的氣體交換不僅要求足夠的通氣量和血流量，而且要求兩者比例適當(dāng)， ；在靜息狀態(tài)，健康人肺泡通氣量 4L/min ，肺血流量為 5L/min ，全肺平均 V/Q 大約為 0.8。1、肺氣腫、肺大泡、肺栓塞等疾病，肺泡通氣量大于肺血流量，即 V/Q>0.8，此時(shí)進(jìn)入肺泡的氣體不能充分的接觸肺毛細(xì)血管的血液， 從而不能得到充分的氣體交換， 即肺泡

8、內(nèi)過多的氣體交換沒有足夠的血液交換，造成無效通氣；2、嚴(yán)重的 COPD病人，肺血流量較肺泡通氣量增加， V/Q<0.8，此時(shí)靜脈血流經(jīng)通氣不良的肺泡毛細(xì)血管未經(jīng)充分氧合就返回左心，形成動(dòng)脈內(nèi)靜脈血摻雜，稱之為功能性動(dòng)靜脈分流；肺不張時(shí)，肺內(nèi)氣體減少或無氣體， 而血流繼續(xù)， V/Q=0，此時(shí)流經(jīng)肺的血流完全未進(jìn)行氣體交換而摻入動(dòng)脈血中，類似解剖分流，稱為真性分流、病理性動(dòng)靜脈分流。解釋： V/Q 比值失調(diào)時(shí) PO2降低， PCO2正常（影響?。┑臋C(jī)制：1、動(dòng)靜脈血二氧化碳分壓差值僅為6mmhg，而氧分壓差值為60mmhg，對 PO2 的影響明顯大于 PCO2；2、 當(dāng) V/Q 失調(diào)時(shí)，V/

9、Q 比例正常的肺泡通氣量代償性增加， 而二氧化碳彌散率為 O2 的 21 倍；CO2的的解離曲線是線性的，只要正常肺泡通氣量增加， CO2即可排除。二、彌散功能障礙；凡能影響毛細(xì)血管膜面積、 厚度以及氣體與血紅蛋白結(jié)合的因素，均能影響彌散功能， CO2.精品文檔的彌散功能是 O2 的 21 倍，故彌散功能障礙不影響CO2的氣體交換， 主要影響的是 O2 的氣體交換；彌散功能障礙很少是唯一的病理因素，疾病過程中往往總是和 V/Q 比值失調(diào)同時(shí)存在，因?yàn)榉闻菽ず穸取?面積的減少會導(dǎo)致 V/Q 比值的失調(diào)。彌散功能障礙導(dǎo)致的低氧血癥可以通過吸氧提高肺泡氧分壓來糾正，因?yàn)榉闻菅醴謮旱奶岣呖梢钥朔黾拥膹浬⒆枇ΑＥR床上?？捎梦跫m正低氧血癥， 也可用吸氧能否糾正低氧血癥來識別是彌散障礙還是由動(dòng)靜脈分流引起的低氧血癥。（三）氧耗量增加低氧血癥的機(jī)制之一發(fā)熱、寒戰(zhàn)、抽搐、呼吸困難均可增加氧耗量；氧耗量增加可導(dǎo)致混合靜脈血氧分壓下降，從而加重動(dòng)-靜脈分流所引起的低氧血癥；氧耗量增加、 肺泡氧分壓下降， 正常人可以通過增加通氣量以防止缺氧， 但氧耗量增加的通氣功能障礙者，肺泡分壓不斷提高也難以緩解缺氧。摘錄：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。寒戰(zhàn)耗氧量可達(dá)500ml/min ；嚴(yán)重哮喘，隨著呼吸功的增加，用于呼