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文檔簡介

1、糖尿病心肌病的診斷和治療 2015年3月.糖尿病心肌病Diabetic Cardiomyopathy,DCMpDCM的發(fā)病機制pDCM的臨床表現(xiàn)pDCM的診斷pDCM的治療.DCM的發(fā)病機制p糖代謝紊亂p脂肪代謝紊亂p腎素 - 血管緊張素系統(tǒng)的激活p細胞內(nèi)鈣離子動態(tài)平衡的異常改變p線粒體功能損傷及氧化應激.DCM的臨床表現(xiàn)p 心功能:(1)出現(xiàn)心室順應性降低,舒張功能異常,靜息狀態(tài)下收縮功能可正常,但運動后出現(xiàn)射血分數(shù)下降, 提示收縮功能儲備下降(2)表現(xiàn)為充血性心力衰竭,出現(xiàn)明顯的收功能異常p 心律失常(1)快速型心律失常(竇速、房顫、室速、室顫)(2)房性、室性早搏(3)緩慢性心律失常(竇

2、房傳導阻滯、房室傳導阻滯)p 心肌纖維化與房顫.DCM的臨床表現(xiàn)p 自主神經(jīng)(1)早期以迷走神經(jīng)損害為主,表現(xiàn)為心臟交感神經(jīng)張力相對占優(yōu)勢,心率常常偏快。(2)晚期迷走及交感神經(jīng)均可累及,心率不快且心率變異性減低。p 對永久人工心臟起搏器參數(shù)的影響Cl ark 等發(fā)現(xiàn),3 例心肌纖維化的患者起搏閾值升高,提示心肌纖維化對起搏器電脈沖的傳導及心肌對電脈沖的反應有影響。Cl ark J G. Ci rcul at i on,1968,38(6) : 1136-1139.糖尿病心肌病的主要病理組織形念學特征p微小心肌細胞壞死p微小心肌間纖維瘢痕灶p心肌間細、小動脈壁明顯增厚,有纖維化及玻璃樣變性,管

3、腔明顯狹窄 心肌組織結(jié)構(gòu)的病理學改變是 DCM 出現(xiàn)心力衰竭、心律失常等臨床癥狀的必要條件。.DCM的診斷 pDCM 目前沒有明確的診斷標準。p可從臨床癥狀、實驗室檢查、影像學檢查、心肌活檢等方法,在在排除冠心病排除冠心病、高血壓、心瓣膜病、高血壓、心瓣膜病及其他心肌病的基礎(chǔ)上及其他心肌病的基礎(chǔ)上做出做出綜合判斷綜合判斷。.DCM的診斷 p Echo表現(xiàn)表現(xiàn)(1)無臨床心衰表現(xiàn)時,以左室舒張功能異常為特征,E/ A比值下降(2)并發(fā)充血性心衰時,有心臟擴大、左心室收縮功能受損等擴張型心肌病的超聲心動圖表現(xiàn)p 實驗室檢查實驗室檢查方面方面(1)CtnI、BNP、CRP(2)心肌纖維化指標:型膠原

4、羧基端肽、基質(zhì)金屬蛋白酶、轉(zhuǎn)化生長因子 (3)心肌活檢,發(fā)現(xiàn)微血管病變及 PAS 反應(高碘酸席夫反應, )陽性有診斷意義.D C M 的治療pDCM 發(fā)病機制復雜, 目前沒有特異性的治療方法。p可歸納為:糖尿病的基礎(chǔ)治療心肌細胞的保護相關(guān)臨床癥狀的治療.D C M 的治療p 基礎(chǔ)治療 控制血糖、血脂及血壓 改善胰島素抵抗p 心肌細胞保護 拮抗腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統(tǒng) 改善心肌纖維化(FT011,一種新型抗纖維化藥物) 抗炎、抗氧化、優(yōu)化心肌能量代謝(曲美他嗪).D C M 的治療p 心功能不全的治療 利尿、強心、擴血管 鈣增敏劑左西孟坦及重組人腦鈉肽奈西利肽 心臟再同步化治療p 心律失常的治療 致死性心律失常如室性心動過速(ICD) 房顫(節(jié)律

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