往年病原名解+大題含答案.docx

1、08病原真題回顧名解（先翻譯成中文，再解釋?zhuān)?. transposableelement轉(zhuǎn)位因子又稱(chēng)跳躍基因，是能在細(xì)菌基因組（核質(zhì)DNA、質(zhì)粒、噬菌體）中移動(dòng)位置的一段獨(dú)特DNA序列。2. prion月元粒：其結(jié)構(gòu)僅由一種耐蛋白酶K的蛋白分子組成，稱(chēng)為骯粒蛋白（PrP）,具有傳染性和復(fù)制能力。3.SPA葡萄球菌A蛋白：是葡萄球菌細(xì)胞壁的一種表面蛋白，能與人及某些哺乳類(lèi)動(dòng)物的IgG分子Fc段發(fā)生非特異性結(jié)合，與吞噬細(xì)胞的Fc受體爭(zhēng)奪Fc段，從而降低了抗體的調(diào)理吞噬作用，起到了協(xié)助細(xì)菌抗吞噬的作用。4. metacestode（名解+舉例）生活史需12個(gè)中間宿主，在中間宿主體內(nèi)發(fā)育的時(shí)期稱(chēng)為中絳

2、期（metacestode）。類(lèi)型有：囊尾蝴，似囊尾蝴，棘球蝴，泡球蝴，多頭蝴，原尾蝴，裂頭拗。5. transduction轉(zhuǎn)導(dǎo)（transduction）:以溫和噬菌體為載體，將供體菌的一段DNA轉(zhuǎn)移到受體菌內(nèi)，使受體菌獲得新的性狀。6.inclusionbody包涵體（inclusionbodies）:有些病毒感染細(xì)胞后，在細(xì)胞核或細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的圓性或不規(guī)則的團(tuán)塊結(jié)構(gòu)，嗜酸或嗜堿性染色的斑塊結(jié)構(gòu)，稱(chēng)為包涵體。7.premunition帶蟲(chóng)免疫：人體感染瘧原蟲(chóng)后，大多數(shù)產(chǎn)生一定的保護(hù)性免疫，能抵抗重復(fù)感染并使體內(nèi)瘧原蟲(chóng)降至較低水平，但未能完全消滅蟲(chóng)體，一旦用藥物殺滅殘存的瘧原蟲(chóng)后，

3、已獲得的免疫力逐漸消失，這種免疫狀態(tài)稱(chēng)瘧疾的帶蟲(chóng)免疫。8.IFN干擾素：由病毒或其他干擾素誘生劑刺激機(jī)體細(xì)胞所產(chǎn)生的一種具有抗病毒等作用的糖蛋白。9.opportunisticprotozoa機(jī)會(huì)致病性原蟲(chóng)：免疫功能功能正常的個(gè)體感染某些原蟲(chóng)后并不表現(xiàn)臨床癥狀，暫時(shí)處于隱性感染狀態(tài)。但當(dāng)機(jī)體抵抗力下降或免疫功能受損時(shí)，這些原蟲(chóng)的繁殖能力和致病力顯著增強(qiáng)，使患者出現(xiàn)明顯的臨床癥狀，甚至危及生命。lO.Daneparticle人類(lèi)乙型肝炎病毒中直徑42nm的大球狀顆粒或稱(chēng)Dane顆粒，為完整的病毒體。病毒體即Dane顆粒有3層結(jié)構(gòu)，即外部包囊8nm厚的外衣殼蛋白（相當(dāng)于病毒包膜即HbsAg、前S2

4、和前S1抗原），內(nèi)為2730nm的衣殼體，依次包括HbcAg為主的核衣殼和核心的核酸及DNA聚合酶成分。大題（8分*5）1簡(jiǎn)述細(xì)菌代謝產(chǎn)物及其醫(yī)學(xué)意義（1）熱原質(zhì)：由革蘭陽(yáng)性菌產(chǎn)生的，進(jìn)入機(jī)體能引起發(fā)熱反應(yīng)的物質(zhì)，其化學(xué)成分是菌體中的脂多糖。熱原質(zhì)耐高溫，加熱180°C4小時(shí),250°C或65O°C1分鐘才使熱原質(zhì)失去作用。除去熱原質(zhì)的最好方法是蒸餡法。生物制品或注射制品必須使用無(wú)熱原質(zhì)水制備。（2）內(nèi)毒素：即革蘭陰性菌細(xì)胞壁的脂多糖，其毒性成分是類(lèi)肢A,當(dāng)菌體死亡后才釋放出來(lái)?？梢饳C(jī)體發(fā)熱、白細(xì)胞反應(yīng)和感染性休克、彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）o（3）外毒素：是細(xì)

5、菌在生長(zhǎng)繁殖過(guò)程中合成并分泌到菌體外的毒性蛋白成分。主要由革蘭陽(yáng)性菌產(chǎn)生。具有抗原性強(qiáng)、毒性強(qiáng)、特異性強(qiáng)的特點(diǎn)。不同細(xì)菌產(chǎn)生的外毒素毒性作用不一。根據(jù)外毒素對(duì)宿主的親和性及作用方式不同，可分為細(xì)胞毒素、神經(jīng)毒素和腸毒素。（4）酶：某些細(xì)菌在代謝過(guò)程中產(chǎn)生的酶類(lèi)物質(zhì)。如透明質(zhì)酸酶，是鏈球菌產(chǎn)生的一種侵襲性酶，能分解透明質(zhì)酸，促進(jìn)細(xì)菌的侵襲、擴(kuò)散，是細(xì)菌的重要致病物質(zhì)。（5）色素：有些細(xì)菌能產(chǎn)生色素，對(duì)細(xì)菌的鑒別具有重要意義。細(xì)菌的色素分為：水溶性色素，能溶于水、彌漫至培養(yǎng)基或周?chē)M織，如綠膿色素；脂溶性色素，不溶于水，僅保持在菌落內(nèi)使菌落呈色而培養(yǎng)基顏色不變，如金黃色葡萄球菌色素。（6）抗生素：

6、有些細(xì)菌在代謝過(guò)程中可產(chǎn)生一些能抑制細(xì)菌或殺死其他微生物或癌細(xì)胞的物質(zhì)?？股囟嘤煞谰€(xiàn)菌和真菌產(chǎn)生。（7）細(xì)菌素：某些細(xì)菌能產(chǎn)生一種僅作用于近緣關(guān)系細(xì)菌的抗生物質(zhì)。其抗菌范圍窄，在細(xì)菌分型及流行病調(diào)查上具有一定意義。2簡(jiǎn)述日本血吸蟲(chóng)肉芽腫的形成機(jī)制及其意義蟲(chóng)卵肉芽腫：可溶性蟲(chóng)卵抗原（SEA）經(jīng)巨噬細(xì)胞吞噬和處理后，呈遞給Th,同時(shí)分泌IL-1,激活Th,使Th產(chǎn)生多種細(xì)胞因子，如IL-2,IFN-y，嗜酸性粒細(xì)胞刺激因子（ESF）,成纖維細(xì)胞刺激因子（FSF）,吸引淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞等聚集在蟲(chóng)卵周?chē)?形成以蟲(chóng)卵為中心的肉芽腫（IV型超敏反應(yīng)）。蟲(chóng)卵肉芽腫的臨床意義：它一方面隔離了

7、蟲(chóng)卵所分泌可溶性抗原中的肝毒抗原對(duì)鄰近肝細(xì)胞的損害；另一方面，蟲(chóng)卵肉芽腫的形成及發(fā)展，又可不斷破壞肝、腸的組織結(jié)構(gòu)。蟲(chóng)卵致?。喝毡狙x(chóng)最重要的致病階段3鉤蟲(chóng)引起的貧血的機(jī)制、鉤蟲(chóng)貧血的特點(diǎn)鉤蟲(chóng)鋸齒或者板齒咬著腸壁，社區(qū)血液和腸黏膜，攝取血液和腸黏膜作為營(yíng)養(yǎng)，使患者長(zhǎng)期慢性失血，再加上患者鐵和蛋白質(zhì)供應(yīng)不足和消化不良從而導(dǎo)致貧血。由于長(zhǎng)期慢性失血,鐵和蛋白質(zhì)不斷耗損，再加上患者營(yíng)養(yǎng)不良，血紅蛋白的合成速度比細(xì)胞新生速度慢，紅細(xì)胞體積變小，著色變淺，故呈小細(xì)胞低色素型貧血。4肝炎病毒的種類(lèi)、核酸類(lèi)型、感染途徑（傳播方式？）及轉(zhuǎn)歸的異同HAV：主要通過(guò)糞口途徑傳播，或經(jīng)糞便污染的。未有患急性甲型肝

8、炎的孕婦傳染給胎兒的病例。HBV：血液傳播；醫(yī)源性傳播；母嬰傳播；接觸傳播HCV：主要通過(guò)輸血或血制品、注射、性交和母嬰傳播。HDV：與HBV基本相同，主要經(jīng)輸血或注射傳播。與HBV相比，HDV母嬰垂直傳播少見(jiàn)，而性傳播相對(duì)重要。HEV：主要通過(guò)糞-口途徑傳播，飲水被病毒污染可造成水源性暴發(fā)流行，也可通過(guò)密切接觸、食物污染等方式傳播。5病例分析男吸毒、性濫交肌肉無(wú)力消瘦發(fā)熱口腔粘膜感染CD4/CD8T細(xì)胞<1,CD4顯著減少（1）病原體（2）患了何種疾?。?）傳染源、傳播途徑及致病特點(diǎn)07級(jí)問(wèn)答：引起明顯腹瀉的寄生蟲(chóng)及其感染途徑江浙一帶生食易感染的吸蟲(chóng)，防治措施細(xì)菌特殊結(jié)構(gòu)，定義，成分，

9、功能（1）莢膜：是細(xì)菌的毒力因素，對(duì)干燥和其它因素有抵抗力，同時(shí)對(duì)溶菌酶、補(bǔ)體等殺菌素有抗性，其表面抗原可用于鑒別細(xì)菌。（2）鞭毛：與致病性有關(guān)，如霍亂弧菌鞭毛是其主要致病因素；其功能主要是運(yùn)動(dòng)，具有抗原性，可依此2點(diǎn)對(duì)細(xì)菌進(jìn)行鑒別（鞭毛數(shù)目、位置和動(dòng)力）。（3）菌毛：普通菌毛：有致病作用，主要是與黏膜細(xì)胞粘附，如淋球菌；性菌毛：在細(xì)菌間傳遞遺傳物質(zhì)，如R質(zhì)粒。（4）芽胞：使細(xì)菌具有對(duì)外界不良環(huán)境具有抵抗力；臨床上依芽胞的有無(wú)作為滅菌、殺菌是否徹底的指標(biāo)；根據(jù)芽胞大小、位置和數(shù)目鑒別細(xì)菌。鏈球菌的致病原因和導(dǎo)致疾病（1）致病物質(zhì)：脂磷壁酸、M蛋白、侵襲性酶（鏈道酶、鏈激酶）、鏈球菌溶血素、致熱

10、外毒素。所致疾?。夯撔愿腥尽⒅卸拘约膊?，如猩紅熱、變態(tài)反應(yīng)性疾?。L(fēng)濕熱幾急性腎小球腎炎流感的分型，分型依據(jù)，甲流大流行的原因流行性感冒病毒為正粘病毒科的唯一病毒屬，它包括人類(lèi)甲、乙、丙流感冒病毒及豬、馬、禽等流感病毒。流感冒病毒直徑80120nm,呈球形、橢圓形或絲狀，新分離的毒株多呈絲狀。病毒的結(jié)構(gòu)包括核心、基質(zhì)（M）蛋白緩和包膜。核心由核蛋白包繞螺旋狀單股負(fù)鏈RNA（-ssRNA）和RNA多聚酶構(gòu)成，核蛋白具有型特異性，是人類(lèi)甲、乙、丙流感冒病毒的分型依據(jù)。甲型流感病毒多容易變異，大約每10-15年發(fā)生一次大變異，產(chǎn)生新的亞型，有可能釀成一次世界大流行。名解F質(zhì)粒：致育因子，決定細(xì)菌性

11、別的質(zhì)粒，即性菌毛的有無(wú)。膿毒血癥:化膿性細(xì)菌侵入血流，在其中大量繁殖,并可通過(guò)血流到達(dá)機(jī)體其他器官或組織，產(chǎn)生新的化膿灶。如金黃色葡萄球菌的膿毒血癥，可導(dǎo)致多發(fā)性肝膿腫、皮下膿腫、腎膿腫等。世代交替：吸蟲(chóng)不僅有有性生殖而且有無(wú)性生殖，這種需要有性生殖和無(wú)性生殖交替進(jìn)行才能完成生活史的現(xiàn)象稱(chēng)世代交替。機(jī)會(huì)致病原蟲(chóng)（前面有）帶蟲(chóng)免疫（前面有）頓挫感染：當(dāng)病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞后，因細(xì)胞缺乏病毒所需的酶和能量，可以表達(dá)病毒的某些成分，但不能復(fù)制出完整的病毒體或具有感染性的病毒。衣原體：嚴(yán)格細(xì)胞內(nèi)寄生、有獨(dú)特發(fā)育周期（原體、始體或網(wǎng)狀體）、能通過(guò)常用濾器的原核細(xì)胞型微生物。G、含DNA和RNA、二分裂繁殖

12、、有細(xì)胞壁，有核糖體和部分酶類(lèi)，對(duì)多種抗生素敏感。細(xì)胞免疫為主。結(jié)核菌素試驗(yàn)：應(yīng)用結(jié)核菌素進(jìn)行皮膚試驗(yàn)，來(lái)測(cè)定機(jī)體對(duì)結(jié)核分枝桿菌是否能發(fā)生遲發(fā)型超敏反應(yīng)的一種試驗(yàn)。以判斷機(jī)體對(duì)結(jié)核分枝桿菌有無(wú)免疫力。紅腫硬結(jié)直徑5mm者為陽(yáng)性，15mm為強(qiáng)陽(yáng)性，對(duì)臨床診斷有意義。dane顆粒（前面有）SPA（前面有）選擇題（自己刷題庫(kù)吧）病原微生物不是骯粒引起的疾?。ǎ┎《靖腥緦?dǎo)致腫瘤的原因（）寄生蟲(chóng)在晚上9點(diǎn)后取外周血檢測(cè)的是寄生蟲(chóng)（）蟲(chóng)卵產(chǎn)出后10小時(shí)就具有感染宿主能力的是（）在肝周活動(dòng)的（）下面屬于生物源性蠕蟲(chóng)的是（）中國(guó)五大寄生蟲(chóng)?。ǎ└腻e(cuò)題脂質(zhì)A：內(nèi)毒素毒性與生物學(xué)活性成分脊髓灰質(zhì)炎：又名小兒麻痹癥

13、，是由脊髓灰質(zhì)炎病毒引起的一種急性傳染病。臨床表現(xiàn)主要有發(fā)熱、咽痛和肢體疼痛，部分病人可發(fā)生弛緩性麻痹。豬絳蟲(chóng)囊尾蝴：成熟的囊尾蝴呈橢圓形，8-10mmx5mm,乳白色，半透明，囊內(nèi)充滿(mǎn)液體。肉眼見(jiàn)囊壁上白色小點(diǎn)為囊尾拗內(nèi)翻的頭節(jié)。囊蟲(chóng)病：豬囊尾蝴（豬囊蟲(chóng)）寄生于豬或人體的皮下、肌肉、眼、腦中所引起的一種寄生蟲(chóng)病。人們俗稱(chēng)患囊蟲(chóng)病豬的肉為米豬肉?！静≡⑸铩?006級(jí)考試部分題目名解（英文，需要先翻譯成中文）:10個(gè)20分熱原質(zhì)：即菌體中的脂多糖，由革蘭陰性菌產(chǎn)生的。注入人體或動(dòng)物體內(nèi)能引起發(fā)熱反應(yīng)。慢發(fā)病毒感染：病毒或致病因子感染后，經(jīng)過(guò)很長(zhǎng)的潛伏期，有的可達(dá)數(shù)年或數(shù)十年之久,以后出現(xiàn)慢性

14、進(jìn)行性疾病，直至死亡。內(nèi)毒素：是革蘭陰性菌細(xì)胞壁中的脂多糖成分，只有菌體裂解后才釋放出來(lái)。接合：細(xì)菌通過(guò)性菌毛相互連接溝通，將遺傳物質(zhì)（主要是質(zhì)粒DNA）從供體菌轉(zhuǎn)移給受體菌。骯粒（前面有）抗原性漂移：由于基因組自發(fā)的點(diǎn)突變引起小幅度的變異，當(dāng)氨基酸的改變積累到一定程度或突變氨基酸正好使抗原決定簇改變，則引起抗原性的變異。肥達(dá)試驗(yàn)：系由已知的傷寒沙門(mén)菌0、H抗原和甲、乙、丙副傷寒菌的H抗原與不同稀釋度的病人血清做定量凝集試驗(yàn)。根據(jù)抗體滴度高低和早期與恢復(fù)期抗體增長(zhǎng)情況以輔助診斷傷寒和副傷寒。轉(zhuǎn)續(xù)宿主：某些寄生蟲(chóng)侵入非正常宿主后不能發(fā)育至成蟲(chóng)，但長(zhǎng)期以幼蟲(chóng)形式存在，待有機(jī)會(huì)進(jìn)入正常宿主時(shí)便可發(fā)育

15、為成蟲(chóng)。夜現(xiàn)周期性：微絲蝴通常白天滯留在肺毛細(xì)血管，夜間出現(xiàn)在外周血液，這種微絲拗在外周血中夜多晝少的現(xiàn)象稱(chēng)做夜現(xiàn)周期性。班氏微絲蝴：晚上10時(shí)次晨2時(shí)馬來(lái)微絲蝴：晚上8時(shí)次晨4時(shí)機(jī)會(huì)致病原蟲(chóng)(前面有)大題：5個(gè)40分1、簡(jiǎn)述細(xì)菌、病毒、真菌的主要生物學(xué)性狀2、金黃色葡萄球菌的致病物質(zhì)和所致疾病致病物質(zhì)：漿凝固酶、葡萄球菌溶血素、殺白細(xì)胞素、腸毒素、表皮溶解毒素、毒性休克綜合癥毒素1和SPA。所致疾病：侵襲性：局部感染、全身感染；毒素性：食物中毒、TSS、SSSS3、乙肝病毒的形態(tài)結(jié)構(gòu)、抗原組成、檢測(cè)出HBsAg的實(shí)際意義形態(tài)結(jié)構(gòu)：HBVDNA是由長(zhǎng)鏈L(負(fù)鏈)和短鏈S(正鏈)組成的不完全雙鏈

16、環(huán)狀DNA,短鏈的長(zhǎng)度相當(dāng)于長(zhǎng)鏈的50-85%。a、小球形顆粒(smallsphericalparticle),直徑22nm,HBsAg,不含DNA和DNA多聚酶，無(wú)感染性；b、管形顆粒(tubularparticle),直徑22nm,長(zhǎng)度在50-700nm之間，由小球形顆粒串聯(lián)而成，無(wú)感染性；c、大球形顆粒(largesphericalparticle),即Dane顆粒，直徑42nm,有感染性?？乖?外殼上抗原：HBsAg：三種顆粒所共有，是機(jī)體受HBV感染的主要標(biāo)志之一。具有抗原性，能刺激機(jī)體產(chǎn)生保護(hù)性抗體，即抗HBsoPreSl和PreS2：存在吸附肝細(xì)胞受體的表位；部分PreSl與內(nèi)

17、殼的HSP70結(jié)合，使內(nèi)外層衣殼緊密聯(lián)系；其抗原性比HBsAg更強(qiáng)，抗PreSl和抗PreS2通過(guò)阻斷HBV與肝細(xì)胞的結(jié)合而起抗病毒作用。2衣殼上抗原：HBcAg：主要定位于感染細(xì)胞核內(nèi)，不易從患者血清中檢出也可在肝細(xì)胞膜表面表達(dá)，宿主CTL作用的主要靶抗原?？乖軓?qiáng)，能刺激機(jī)體產(chǎn)生抗HBc,但無(wú)中和作用。檢出高效價(jià)抗HBc,抗HBcIgM則表示HBV在肝內(nèi)處于復(fù)制狀態(tài)；抗HBcIgG則表示感染過(guò)HBVoHBeAg：可作為HBV復(fù)制及血清具有傳染性的標(biāo)志。急性乙型肝炎進(jìn)入恢復(fù)期時(shí)HBeAg消失，抗HBe陽(yáng)性；但抗HBe亦見(jiàn)于攜帶者及慢性乙型肝炎血清中。4、我國(guó)江南發(fā)洪水容易引起哪種吸蟲(chóng)?。繛槭?/p>

18、么？早期感染有什么癥狀？如果早期不治療,可危及生命，為什么？急性血吸蟲(chóng)?。喊l(fā)熱、食欲減退，惡心，嘔吐，腹痛，腹瀉，粘液血便或膿血便；肝腫大伴有壓痛，脾腫大常見(jiàn)于重癥感染。慢性血吸蟲(chóng)?。弘[匿型間質(zhì)性肝炎或慢性血吸蟲(chóng)性結(jié)腸炎。晚期血吸蟲(chóng)?。焊纹⒋?、門(mén)脈高壓等。巨脾型、腹水型、結(jié)腸增殖型和侏儒型。合并癥（上消化道出血和肝性昏迷）5、鉤蟲(chóng)引起的貧血的機(jī)制、鉤蟲(chóng)貧血的特點(diǎn)（前面有）03病原生物學(xué)名解（有些想不起來(lái)了）1. L-formofbacteria：:有些細(xì)菌在某些體內(nèi)外環(huán)境及抗生素等作用下，可部分或全部失去細(xì)胞壁，此現(xiàn)象首先由Lister研究發(fā)現(xiàn)，故稱(chēng)細(xì)菌L型。在適宜條件下，多數(shù)細(xì)菌L型可回復(fù)成

19、原細(xì)菌型。2. TORCH:T-弓形蟲(chóng)R-風(fēng)疹病毒C-巨細(xì)胞病毒H皰疹病毒0-其他病毒垂直感染致胎兒畸形的病原體正常菌群：正常人的體表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、腸道、泌尿生殖道等腔道中都寄居著不同種類(lèi)和數(shù)量的微生物。當(dāng)人體免疫功能正常時(shí)，這些微生物對(duì)宿主無(wú)害，有些對(duì)人還有利，是為正常微生物群，通稱(chēng)正常菌群。生理作用：1.生物拮抗作屏障2.營(yíng)養(yǎng)作用一一產(chǎn)營(yíng)養(yǎng)（維生素合成、糖代謝）3.免疫作用一一有免疫4.抗衰老作用一一除廢物5.抗腫瘤作用。3. 溶原性轉(zhuǎn)換：溶原性細(xì)菌因染色體上整合有前噬菌體而獲得新的遺傳性狀的過(guò)程。質(zhì)粒:細(xì)菌染色體外的遺傳物質(zhì)，是環(huán)狀閉合的雙鏈DNA。帶有遺傳性息，能自行復(fù)制

20、，隨細(xì)菌分裂轉(zhuǎn)移到子代細(xì)胞，并非細(xì)菌生長(zhǎng)所必需。4. 質(zhì)粒：細(xì)菌染色體外的遺傳物質(zhì)，是環(huán)狀閉合的雙鏈DNA。帶有遺傳性息，能自行復(fù)制，隨細(xì)菌分裂轉(zhuǎn)移到子代細(xì)胞，并非細(xì)菌生長(zhǎng)所必需。慢發(fā)性感染（前面有）寄生蟲(chóng)：機(jī)會(huì)致病原蟲(chóng)帶蟲(chóng)免疫（前面都有）簡(jiǎn)答:1,簡(jiǎn)述細(xì)菌致病性具有種屬特異性和宿主特異性，致病性取決于細(xì)菌本身的毒力,侵入宿主的途徑和侵入的數(shù)量.侵襲力（invasiveness）:致病菌能突破宿主皮膚、粘膜生理屏障，進(jìn)入機(jī)體并在體內(nèi)定植、繁殖和擴(kuò)散的能力。莢膜、粘附素、侵襲性物質(zhì)（粘附因子：G-：菌毛、外膜蛋白，G+：磷壁酸、菌膜多糖）毒素（toxin）：外毒素（exotoxin）：多數(shù)G+和

21、少數(shù)G-在生長(zhǎng)繁殖過(guò)程中釋放到菌體外的蛋白質(zhì)。內(nèi)毒素（endotoxin）：G-細(xì)胞壁的脂多糖,菌體死亡崩解時(shí)游離出來(lái)。2. 列舉6種std的病原體以及所致疾病梅毒螺旋體、溶腿服原體、沙眼生物亞種泌尿生殖道感染非淋菌性尿道炎NGU、性病淋巴肉芽腫亞種：性病淋巴肉芽腫LGV、乙型肝炎病毒、單純皰疹病毒（HSV）、HIV-人類(lèi)免疫缺陷病毒、人乳頭瘤病毒HPVo3. HBV的4個(gè)基因型和所表達(dá)的抗原S區(qū)：衣殼蛋白-preSlqene:DreSlAg,-preS2gene:preS2Ag,-S基因：HBsAg-抗原決定簇a-是HBV感染的主要標(biāo)志，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗HBs：中和抗體C區(qū)：C基因：旦區(qū)Ag血中不易檢出，刺激產(chǎn)生抗HBcIgM和抗HBcIgG：非中和抗體-preC基因+C基因:HBeAg-游離于血清中,陽(yáng)性為HBV復(fù)制和血液有傳染性標(biāo)志。感染性病毒存在的最有效證據(jù)（復(fù)制及具傳染性的標(biāo)志）刺激機(jī)體產(chǎn)生抗HBe：說(shuō)明病毒感染性較低（預(yù)后良好的征象）變