休克的概念、臨床表現(xiàn)及病理生理學(xué)基礎(chǔ)

1、C Ch ha ap pt te er r S Siix xShock休休 克克醫(yī)醫(yī)學(xué)學(xué)院院病病理理生生理理學(xué)學(xué)教教研研室室主主 要要 內(nèi)內(nèi) 容容休克典型臨床表現(xiàn)及現(xiàn)代概念休克典型臨床表現(xiàn)及現(xiàn)代概念休克的病因及分類休克的病因及分類休克的分期及發(fā)病機制休克的分期及發(fā)病機制休克細(xì)胞代謝改變及器官功能障礙休克細(xì)胞代謝改變及器官功能障礙休克防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)休克防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)編輯編輯pptl人類對休克的認(rèn)識人類對休克的認(rèn)識l休克的概念休克的概念l休克的典型臨床表現(xiàn)休克的典型臨床表現(xiàn)l休克的分類休克的分類一一. 人類對休克的認(rèn)識：人類對休克的認(rèn)識：1743年年: 法國法國Le Dren首次使用首

2、次使用Shock一詞一詞19世紀(jì)世紀(jì): Warren對休克病人癥狀經(jīng)典描述對休克病人癥狀經(jīng)典描述20世紀(jì)初世紀(jì)初: 認(rèn)為血壓下降是休克的關(guān)鍵認(rèn)為血壓下降是休克的關(guān)鍵60年代年代 : 微循環(huán)學(xué)說微循環(huán)學(xué)說提出提出80年代后年代后 : 休克細(xì)胞及分子水平的研究休克細(xì)胞及分子水平的研究 二二. 休克的現(xiàn)代概念：休克的現(xiàn)代概念： 是強烈的有害因素侵襲機體引起的是強烈的有害因素侵襲機體引起的急性循急性循環(huán)衰竭環(huán)衰竭，使，使組織微循環(huán)有效灌流量急劇減少和組織微循環(huán)有效灌流量急劇減少和細(xì)胞損傷，細(xì)胞損傷，而導(dǎo)致的各重要生命器官機能、代而導(dǎo)致的各重要生命器官機能、代謝嚴(yán)重障礙和結(jié)構(gòu)損傷的急性、全身性的病理謝嚴(yán)

3、重障礙和結(jié)構(gòu)損傷的急性、全身性的病理過程。過程。三三.休克的病因及分類休克的病因及分類三三.休克的病因及分類休克的病因及分類三三.休克的病因及分類休克的病因及分類三三.休克的病因及分類休克的病因及分類四四. .休克的病因及分類休克的病因及分類 按原因分類按原因分類: （1）失血性休克（）失血性休克（hemorrhagic shock)（2）燒傷性休克（）燒傷性休克（burn shock)（3）創(chuàng)傷性休克（）創(chuàng)傷性休克（traumatic shock)（4）感染性休克（）感染性休克（infectious shock)（5）心源性休克（）心源性休克（cardiogenic shock)（6）過敏性

4、休克（）過敏性休克（anaphylactic shock) （7）神經(jīng)源性休克（）神經(jīng)源性休克（neurogenic shock)低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemic shock)編輯編輯ppt（二）（二） 按血液動力學(xué)特征分類按血液動力學(xué)特征分類: 1. 低動力型休克低動力型休克(低排高阻型，冷性休克低排高阻型，冷性休克) 2. 高動力型休克高動力型休克(高排低阻型，溫性休克高排低阻型，溫性休克)（三）按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類（三）按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類: 1 . 低血容量性休克低血容量性休克 2 . 心源性休克心源性休克 3 . 血管源性休克血管源性休克 1、 低血性容量

5、休克低血性容量休克失血失血燒傷燒傷創(chuàng)傷創(chuàng)傷血容量血容量急劇減少急劇減少失液失液心肌梗塞心肌梗塞心律失常心律失常心包填塞心包填塞急性心泵急性心泵功能障礙功能障礙2 2、心源性休克、心源性休克 感染感染過敏過敏劇痛劇痛血管容積增加血管容積增加3 3、血管源性休克、血管源性休克編輯編輯ppt（Structure and character of normal microcirculation）后微后微后微動脈后微動脈毛細(xì)血管毛細(xì)血管前括約肌前括約肌真毛細(xì)血管真毛細(xì)血管直直捷捷通通路路真毛細(xì)血管真毛細(xì)血管毛細(xì)血管毛細(xì)血管前括約肌前括約肌微動脈微動脈后微動脈后微動脈動動- -靜脈靜脈短路短路微循環(huán)結(jié)構(gòu)示

6、意圖微循環(huán)結(jié)構(gòu)示意圖微靜脈微靜脈編輯編輯ppt前閘門前閘門毛細(xì)血管毛細(xì)血管前括約肌前括約肌總閘門總閘門微動脈微動脈后微動脈后微動脈毛細(xì)血管毛細(xì)血管 前前 阻阻 力力灌入灌入毛細(xì)血管毛細(xì)血管 后后 阻阻 力力微靜脈微靜脈后閘門后閘門流出流出 微循環(huán)主要特點微循環(huán)主要特點1.1.正常正常Cap網(wǎng)開放率為網(wǎng)開放率為20% 呈交替開放（前括約?。┏式惶骈_放（前括約肌） 2. 前阻力血管前阻力血管前閘門前閘門, 控制控制灌灌 后阻力血管后阻力血管后閘門后閘門, 控制控制流流3. 前阻力血管對前阻力血管對CA等等反應(yīng)性強反應(yīng)性強 后阻力血管對后阻力血管對CA等反應(yīng)性弱等反應(yīng)性弱4. 前前、后阻力血管對酸中

7、毒的耐后阻力血管對酸中毒的耐 受性不同受性不同5 5 .動動靜脈吻合枝，以靜脈吻合枝，以 受體為受體為主主影響微循環(huán)灌流的主要因素影響微循環(huán)灌流的主要因素: : 1.微循環(huán)灌注壓。微循環(huán)灌注壓。 2.微循環(huán)血流阻力。微循環(huán)血流阻力。 前阻力前阻力 后阻力后阻力 血液流動阻力血液流動阻力(血流變學(xué)血流變學(xué))編輯編輯pptl1. 微動脈和微靜脈微動脈和微靜脈 受交感縮血管神經(jīng)纖維調(diào)節(jié)受交感縮血管神經(jīng)纖維調(diào)節(jié)l2. 真毛細(xì)血管網(wǎng)真毛細(xì)血管網(wǎng) 毛細(xì)血管前括約肌收縮與舒張毛細(xì)血管前括約肌收縮與舒張受體受體液因子（兒茶酚胺，組胺等）調(diào)節(jié)，尤其液因子（兒茶酚胺，組胺等）調(diào)節(jié)，尤其 局部代謝因素的反饋調(diào)節(jié)局部

8、代謝因素的反饋調(diào)節(jié) 。編輯編輯ppt局部代謝局部代謝產(chǎn)物聚積產(chǎn)物聚積局部代謝局部代謝產(chǎn)物產(chǎn)物被稀釋或沖走被稀釋或沖走Cap前括約肌前括約肌與后微與后微A收縮收縮Cap前括約肌前括約肌與后微與后微A舒張舒張Cap灌流的灌流的局部反饋調(diào)局部反饋調(diào)節(jié)示意圖節(jié)示意圖真真Cap網(wǎng)血流網(wǎng)血流 平滑肌對縮血管平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性物質(zhì)反應(yīng)性 平滑肌對縮血管平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性物質(zhì)反應(yīng)性 真真Cap網(wǎng)血流網(wǎng)血流 一一.休克的始動環(huán)節(jié)休克的始動環(huán)節(jié) 血容量減少血容量減少 急性心泵功能障礙急性心泵功能障礙 血管容積增加血管容積增加 1、 低血性容量休克低血性容量休克失血失血燒傷燒傷創(chuàng)傷創(chuàng)傷血容量血容量急劇減

9、少急劇減少失液失液心肌梗塞心肌梗塞心律失常心律失常心包填塞心包填塞急性心泵急性心泵功能障礙功能障礙2 2、心源性休克、心源性休克 感染感染過敏過敏劇痛劇痛血管容積增加血管容積增加3 3、血管源性休克、血管源性休克編輯編輯ppt血管容積增加血管容積增加急性心泵急性心泵功能障礙功能障礙 血容量血容量急劇減少急劇減少有效循環(huán)血量銳減有效循環(huán)血量銳減 細(xì)胞損害細(xì)胞損害重要臟器微循環(huán)灌流量急劇減少重要臟器微循環(huán)灌流量急劇減少編輯編輯ppt（缺血性缺氧期、代償期、（缺血性缺氧期、代償期、 微循環(huán)痙攣期）微循環(huán)痙攣期）休克休克早期早期（淤血性缺氧期、可逆性失代償期、（淤血性缺氧期、可逆性失代償期、 微循環(huán)擴

10、張期微循環(huán)擴張期 ）休克期休克期（休克晚期休克晚期 (休克難治期、不可逆期、休克難治期、不可逆期、 微循環(huán)衰竭期微循環(huán)衰竭期 ） 二二.休克微循環(huán)變化過程分期：休克微循環(huán)變化過程分期：微循環(huán)缺血期（休克早期）微循環(huán)缺血期（休克早期）微循環(huán)淤血期（休克期）微循環(huán)淤血期（休克期）微循環(huán)衰竭期（休克晚期）微循環(huán)衰竭期（休克晚期）編輯編輯ppt前阻力前阻力后阻力后阻力，灌，灌流流微循環(huán)微循環(huán)缺血缺氧。缺血缺氧。開放的開放的Cap數(shù)數(shù)，真，真Cap網(wǎng)關(guān)閉網(wǎng)關(guān)閉 直捷通路，動靜脈吻合支開放直捷通路，動靜脈吻合支開放 有效灌流量不足有效灌流量不足 微血流異常微血流異常: 線粒線粒線粒流線粒流粒流粒流齒輪狀運

11、動。齒輪狀運動。編輯編輯ppt1. 微循環(huán)變化特點：微循環(huán)變化特點：少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流編輯編輯ppt 2.微循環(huán)障礙的機制微循環(huán)障礙的機制 交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮血漿血漿 兒茶酚胺濃度明顯兒茶酚胺濃度明顯 體內(nèi)縮血管物質(zhì)產(chǎn)生、釋放體內(nèi)縮血管物質(zhì)產(chǎn)生、釋放: 激活激活RAA系統(tǒng)系統(tǒng)血管緊張素血管緊張素濃度濃度, ADH分泌分泌, 心肌抑制因子心肌抑制因子(MDF)形成，形成， 兒茶酚胺，內(nèi)毒素等刺激血小板兒茶酚胺，內(nèi)毒素等刺激血小板合合 成、釋放更多的成、釋放更多的TXA2 (血栓素血栓素A2) 其它：內(nèi)皮素，白三烯其它：內(nèi)皮素，白三烯.編輯編

12、輯ppt維維持持動動脈脈血血壓壓小動脈收縮小動脈收縮心率心率 心搏心搏心輸出量心輸出量外周阻力外周阻力3.微循環(huán)變化代償意義微循環(huán)變化代償意義:小靜脈收縮小靜脈收縮組織液重吸收組織液重吸收“自我輸液自我輸液”回心血量回心血量“自我輸血自我輸血”毛細(xì)血管灌注壓毛細(xì)血管灌注壓醛固酮、醛固酮、ADH腎小管重腎小管重吸收鈉水吸收鈉水編輯編輯ppt全身血流重分配，保證重要臟器的供血全身血流重分配，保證重要臟器的供血心心, ,腦血流量不變腦血流量不變皮膚皮膚, , 腹腔腹腔內(nèi)臟血流量內(nèi)臟血流量編輯編輯ppt 3.代償意義代償意義: 動脈血壓的維持動脈血壓的維持: 回心血量和血容量代償性回心血量和血容量代償

13、性： “自我輸血自我輸血” “自我輸液自我輸液” 醛固酮，抗利尿激素分泌醛固酮，抗利尿激素分泌 心輸出量心輸出量 外周阻力外周阻力全身血流重分配，保證重要臟器的供血全身血流重分配，保證重要臟器的供血編輯編輯ppt高級中樞興奮高級中樞興奮煩躁不安煩躁不安4.主要臨床表現(xiàn)主要臨床表現(xiàn):微微循循環(huán)環(huán)缺缺血血交交感感腎腎上上腺腺髓髓質(zhì)質(zhì)系系統(tǒng)統(tǒng)興興奮奮外周血管收縮外周血管收縮皮膚缺血皮膚缺血內(nèi)臟缺血內(nèi)臟缺血面色蒼白面色蒼白四肢濕冷四肢濕冷汗腺分泌汗腺分泌大汗淋漓大汗淋漓 尿量尿量脈搏細(xì)速脈搏細(xì)速心率加快心率加快 脈壓脈壓 血壓可不降血壓可不降編輯編輯ppt臉色蒼白、出冷汗、四肢厥冷臉色蒼白、出冷汗、四

14、肢厥冷脈搏細(xì)速、脈壓減少脈搏細(xì)速、脈壓減少血壓常無明顯降低血壓常無明顯降低尿量減少尿量減少神志清醒、常煩躁不安神志清醒、常煩躁不安 休克早期臨床表現(xiàn)休克早期臨床表現(xiàn)編輯編輯ppt二二. .休克期休克期編輯編輯ppt二二. .休克期休克期 ( (微循環(huán)淤血期、失代償期微循環(huán)淤血期、失代償期) )1.微循環(huán)變化及組織灌流狀態(tài)。微循環(huán)變化及組織灌流狀態(tài)。 前阻力前阻力后阻力后阻力灌灌流流微循微循環(huán)淤血缺氧。環(huán)淤血缺氧。 真毛細(xì)血管網(wǎng)大量開放，真毛細(xì)血管網(wǎng)大量開放， 血管壁通透性血管壁通透性 血粘滯性血粘滯性甚至出現(xiàn)甚至出現(xiàn)“泥化泥化”淤滯狀淤滯狀態(tài)態(tài) 編輯編輯ppt）1. 微循環(huán)變化特點：微循環(huán)變化

15、特點：灌而少流，灌大于流灌而少流，灌大于流編輯編輯ppt2.2.微循環(huán)淤血的機制微循環(huán)淤血的機制 缺氧缺氧,酸中毒酸中毒 微循環(huán)障礙微循環(huán)障礙組織代謝產(chǎn)物堆積，擴血管物組織代謝產(chǎn)物堆積，擴血管物質(zhì)質(zhì)，毛細(xì)血管壁通透性，毛細(xì)血管壁通透性 內(nèi)毒素作用內(nèi)毒素作用 血流變學(xué)改變血流變學(xué)改變后阻力后阻力 細(xì)胞表面粘附分子細(xì)胞表面粘附分子(CAMs)-CD11/CD18 白細(xì)胞表面白細(xì)胞表面(PAF、LTB4 、 TXA2、C3a 、C5a 等）等） 內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞(TNFs 、IL-1、LPS等）等） 細(xì)胞間粘附分子細(xì)胞間粘附分子-1(ICAM-1 )和和內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞-白細(xì)胞粘附分子白細(xì)胞粘附分子

16、(ELAM) 。起。起CD11/CD18粘附受體作用，介導(dǎo)白細(xì)胞粘附。粘附受體作用，介導(dǎo)白細(xì)胞粘附。編輯編輯ppt3. 微循環(huán)變化對機體的影響微循環(huán)變化對機體的影響 微循環(huán)淤血血漿外滲A.端對端對CA敏感性敏感性擴血管物質(zhì)擴血管物質(zhì)CO,Bp有效循環(huán)血量 回心血量血容量血液濃縮血液濃縮外周阻力Bp3.3.對機體的不良影響對機體的不良影響失代償失代償 回心血量和心輸出量回心血量和心輸出量 血液淤滯，流動阻力血液淤滯，流動阻力 毛細(xì)血管壁毛細(xì)血管壁 通透性通透性 滲出滲出血液濃縮，有效循環(huán)血量血液濃縮，有效循環(huán)血量 (3) 血壓進行性血壓進行性 (4) 嚴(yán)重缺氧使廣泛的組織、器官功能嚴(yán)重缺氧使廣泛

17、的組織、器官功能 障礙和嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境紊亂。障礙和嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境紊亂。編輯編輯ppt微循環(huán)淤血微循環(huán)淤血 小動脈擴張阻力小動脈擴張阻力 血管容量血管容量 皮膚淤血皮膚淤血 動脈血壓動脈血壓 回心血量回心血量 皮膚紫紺皮膚紫紺 腦供血腦供血 心排血量心排血量 出現(xiàn)花斑出現(xiàn)花斑 表情淡漠表情淡漠 腎血液灌流量腎血液灌流量 少尿、無尿少尿、無尿 腎淤血腎淤血 4.4.主要臨床表現(xiàn)主要臨床表現(xiàn): :（休克病人典型的臨床表現(xiàn)（休克病人典型的臨床表現(xiàn)） 編輯編輯ppt編輯編輯ppt 三三. .休克晚期休克晚期( (微循環(huán)衰竭期、微循環(huán)衰竭期、DICDIC期、休克難治期、不可逆期期、休克難治期、不可逆期) )

18、1.微循環(huán)變化及組織灌流狀態(tài)微循環(huán)變化及組織灌流狀態(tài): 血液凝固性血液凝固性 DIC形成，微循環(huán)通路受阻，形成，微循環(huán)通路受阻， 使之處于使之處于 “不灌不流不灌不流”狀態(tài)。狀態(tài)。 血管呈血管呈麻痹麻痹性擴張狀態(tài)。性擴張狀態(tài)。 編輯編輯ppt 2 2、微循環(huán)衰竭的機制、微循環(huán)衰竭的機制 持續(xù)缺氧，酸中毒等嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)持續(xù)缺氧，酸中毒等嚴(yán)重的內(nèi)環(huán) 境紊亂境紊亂微血管對各種血管活性微血管對各種血管活性 物質(zhì)失去反應(yīng)物質(zhì)失去反應(yīng)微血管平滑肌麻痹。微血管平滑肌麻痹。 嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境紊亂，促進了嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境紊亂，促進了DIC的的 形成。形成。 編輯編輯ppt1. 微循環(huán)變化特點：微循環(huán)變化特點：不灌不流，麻

19、痹、衰竭不灌不流，麻痹、衰竭編輯編輯ppt3 3、對機體的影響、對機體的影響 微循環(huán)衰竭和微循環(huán)衰竭和DIC的形成，使組織完全的形成，使組織完全 得不到氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)的供應(yīng)。得不到氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)的供應(yīng)。 嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境紊亂和各種毒性物質(zhì)釋放，嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境紊亂和各種毒性物質(zhì)釋放， 使溶酶體破裂，造成組織細(xì)胞損傷。使溶酶體破裂，造成組織細(xì)胞損傷。 重要生命器官發(fā)生重要生命器官發(fā)生“不可逆性不可逆性”損傷，損傷， 甚至發(fā)生多系統(tǒng)器官功能衰竭（甚至發(fā)生多系統(tǒng)器官功能衰竭（MSOF）。）。 4.4.主要臨床表現(xiàn)主要臨床表現(xiàn)3 3、對機體的影響、對機體的影響 微循環(huán)衰竭和微循環(huán)衰竭和DIC的形成，使組織完的

20、形成，使組織完 全得不到氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)的供應(yīng)。全得不到氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)的供應(yīng)。 嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境紊亂和各種毒性物質(zhì)嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境紊亂和各種毒性物質(zhì) 使溶酶體破裂，造成組織細(xì)胞損傷使溶酶體破裂，造成組織細(xì)胞損傷 重要生命器官發(fā)生重要生命器官發(fā)生“不可逆性不可逆性”損傷損傷 甚至發(fā)生多系統(tǒng)器官功能衰竭。甚至發(fā)生多系統(tǒng)器官功能衰竭。4.4.主要臨床表現(xiàn)主要臨床表現(xiàn)編輯編輯ppt 多系統(tǒng)器官衰竭多系統(tǒng)器官衰竭(multiple system organ (multiple system organ failure,MSOF)failure,MSOF)又稱多器官衰竭又稱多器官衰竭(multiple(multip

21、le organ failureorgan failure，MOF)MOF), ,主要是指患者在嚴(yán)重創(chuàng)主要是指患者在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染或休克或復(fù)蘇后傷、感染或休克或復(fù)蘇后, , 短時間內(nèi)出現(xiàn)兩個短時間內(nèi)出現(xiàn)兩個或兩個以上系統(tǒng)、器官功能衰竭?；騼蓚€以上系統(tǒng)、器官功能衰竭。 多器官功能不全綜合征多器官功能不全綜合征(multiple organ (multiple organ dysfunctiondysfunction ）Syndrome,MODS) Syndrome,MODS) 。包括器官損害由輕到重的。包括器官損害由輕到重的過程，輕者發(fā)生器官的生理功能異常，重者達過程，輕者發(fā)生器官的生理功能異常

22、，重者達到器官、系統(tǒng)衰竭的程度，即到器官、系統(tǒng)衰竭的程度，即MSOFMSOF或或MOF MOF 。編輯編輯ppt1全身炎癥反應(yīng)綜合癥全身炎癥反應(yīng)綜合癥(systemic (systemic inflammatory response syndrome ,SIRS)inflammatory response syndrome ,SIRS) 是因感染或非感染病因作用于機體而引起的一是因感染或非感染病因作用于機體而引起的一種全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合征。具備以下各項種全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合征。具備以下各項中的二項或二項以上，中的二項或二項以上，SIRSSIRS即可成立即可成立：（：（1 1）體溫體溫38

23、38或或 369090次次/ /分；（分；（3 3）呼吸呼吸2020次次/ /分或分或PaCOPaCO2 232mmHg(4.3kPa);(4)121210109 9/L,/L,或或4.0 10%.10%.感染、過敏感染、過敏失血、燒傷失血、燒傷心肌梗死心肌梗死急性心泵功能障礙急性心泵功能障礙組織細(xì)胞受損組織細(xì)胞受損多器官功能衰竭多器官功能衰竭組織微循環(huán)功能障礙組織微循環(huán)功能障礙：缺血缺血淤血淤血衰竭衰竭血管容積血管容積交感交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)血容量血容量休克休克期期休克休克期期休克休克期期前阻力前阻力后阻力后阻力前阻力后阻力前阻力后阻力 前阻力后阻力前阻力后阻力前阻力、后阻前阻力

24、、后阻力消失力消失灌、流灌、流灌流灌流灌流灌流不灌不流不灌不流微循環(huán)微循環(huán)缺血缺血淤血淤血衰竭衰竭對機體影響對機體影響代償代償失代償失代償難治難治主要機制主要機制交感交感腎上腺髓腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮及縮質(zhì)系統(tǒng)興奮及縮血管物質(zhì)產(chǎn)生血管物質(zhì)產(chǎn)生1 1、缺氧、酸中毒、缺氧、酸中毒2 2、內(nèi)毒素及擴管、內(nèi)毒素及擴管 物質(zhì)作用物質(zhì)作用3 3、血液流變學(xué)改、血液流變學(xué)改 變變1 1、微血管麻痹、微血管麻痹 擴張擴張 2 2、DICDIC形成形成3 3、血液流變學(xué)、血液流變學(xué) 改變改變編輯編輯pptl一一.休克時細(xì)胞代謝改變以及功能、結(jié)構(gòu)的損傷。休克時細(xì)胞代謝改變以及功能、結(jié)構(gòu)的損傷。能量代謝障礙：能量代謝障

25、礙： l 1. 有氧代謝障礙有氧代謝障礙,無氧酵解加強，無氧酵解加強，ATP生成生成 乳酸生成乳酸生成l 2. 內(nèi)毒素、內(nèi)毒素、TNF等物質(zhì)使線粒體損傷，細(xì)胞用氧等物質(zhì)使線粒體損傷，細(xì)胞用氧 障礙障礙l 3. 能量不足、細(xì)胞膜受損、通透性增加能量不足、細(xì)胞膜受損、通透性增加鈉泵失鈉泵失 靈，靈，Na+、H2O內(nèi)流，進一步使內(nèi)流，進一步使ATP消耗增加消耗增加l 4. 酸中毒，脂肪酸、脂酰酸中毒，脂肪酸、脂酰CoA在細(xì)胞內(nèi)堆積，加在細(xì)胞內(nèi)堆積，加 重了細(xì)胞損傷重了細(xì)胞損傷 代謝性酸中毒代謝性酸中毒原因原因 1. 缺氧缺氧乳酸乳酸； 2. 肝功能障礙，糖異生肝功能障礙，糖異生，乳酸堆積，乳酸堆積

26、3. 腎功能障礙，腎功能障礙， 調(diào)節(jié)酸堿平衡能力調(diào)節(jié)酸堿平衡能力 4. 灌流障礙灌流障礙CO2不能及時排出不能及時排出影響影響1. Cap 壁上受體失活或管壁受損，對體液調(diào)節(jié)的壁上受體失活或管壁受損，對體液調(diào)節(jié)的 反應(yīng)性減低反應(yīng)性減低2. 心肌收縮性減弱心肌收縮性減弱3. 高鉀血癥高鉀血癥4. 內(nèi)環(huán)境紊亂內(nèi)環(huán)境紊亂5. 細(xì)胞膜、溶酶體膜受損細(xì)胞膜、溶酶體膜受損6. 血液凝固性增加血液凝固性增加 編輯編輯ppt 1.細(xì)胞膜的損傷細(xì)胞膜的損傷 (最早發(fā)生損傷的部位最早發(fā)生損傷的部位) 機制：機制：1）能量生成障礙）能量生成障礙 2）酸中毒）酸中毒 3）氧自由基）氧自由基 自由基自由基 外層軌道上帶

27、有不配對電子的原子、原外層軌道上帶有不配對電子的原子、原子子 團和分子的總稱由氧誘發(fā)的自由基，如：團和分子的總稱由氧誘發(fā)的自由基，如：O2. OH 、 O2稱為氧自由基。稱為氧自由基。 2.線粒體的損傷：線粒體的損傷： (是休克中最先發(fā)生變化的細(xì)胞器是休克中最先發(fā)生變化的細(xì)胞器) 3.溶酶體破裂與細(xì)胞死亡溶酶體破裂與細(xì)胞死亡 4 .細(xì)胞凋亡細(xì)胞凋亡編輯編輯ppt二、重要器官功能衰竭：二、重要器官功能衰竭： 急性腎功能衰竭：急性腎功能衰竭： 休克腎休克腎：在各種類型休克時伴發(fā)的急：在各種類型休克時伴發(fā)的急 性腎功能衰竭性腎功能衰竭休克早期休克早期 腎灌流腎灌流GFR 腎小管重吸收腎小管重吸收 尿

28、量顯著尿量顯著急性功能性腎功能衰竭急性功能性腎功能衰竭休克后期，持續(xù)腎缺血休克后期，持續(xù)腎缺血急性腎小管壞死急性腎小管壞死器質(zhì)性腎功能衰竭器質(zhì)性腎功能衰竭急性呼吸功能衰竭：急性呼吸功能衰竭：( (休克肺休克肺) ) 休克肺休克肺：休克過程中，由于廣泛肺泡毛細(xì)：休克過程中，由于廣泛肺泡毛細(xì)血管膜損傷而引起的低氧血癥型急性呼吸衰血管膜損傷而引起的低氧血癥型急性呼吸衰竭。竭。尸檢可見肺充血、水腫、肺不張、微血尸檢可見肺充血、水腫、肺不張、微血栓形成、肺出血、肺泡透明膜形成等病理改栓形成、肺出血、肺泡透明膜形成等病理改變，具有這些特征的肺稱為休克肺，屬于急變，具有這些特征的肺稱為休克肺，屬于急性呼吸窘

29、迫綜合征（性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory acute respiratory distress syndromedistress syndrome， ARDS)ARDS)之一。之一。屬于屬于成人呼吸窘迫綜合征成人呼吸窘迫綜合征(ARDS) 編輯編輯ppt1.肺泡肺泡-毛細(xì)血管膜損傷的主要機制毛細(xì)血管膜損傷的主要機制 休克病因休克病因交感神經(jīng)興奮及大量縮交感神經(jīng)興奮及大量縮血管物質(zhì)的產(chǎn)生和釋放血管物質(zhì)的產(chǎn)生和釋放肺血管收縮肺血管收縮肺肺血液灌流量顯著降低。血液灌流量顯著降低。 休克動因通過補體休克動因通過補體白細(xì)胞白細(xì)胞氧自由氧自由基起損傷作用。基起損傷作用。 2.肺病變與

30、功能障礙肺病變與功能障礙 急性心力衰竭急性心力衰竭 主要機制有：主要機制有：1、冠脈供血、冠脈供血心肌耗氧心肌耗氧耗能耗能.2、酸中毒和高鉀血癥、酸中毒和高鉀血癥.3、內(nèi)毒素、內(nèi)毒素、MDF、TNF等對心肌的抑制等對心肌的抑制. 4、心肌內(nèi)、心肌內(nèi)DIC形成。形成。5 、細(xì)菌毒素、細(xì)菌毒素腦功能障礙腦功能障礙: :消化道和肝功能障礙消化道和肝功能障礙: :多系統(tǒng)器官功能障礙多系統(tǒng)器官功能障礙: : 第四節(jié)第四節(jié) 休克的防治原則休克的防治原則一、針對引起休克的病因，及時治療。一、針對引起休克的病因，及時治療。二、改善微循環(huán)，提高組織有效灌流量。二、改善微循環(huán)，提高組織有效灌流量。 補充血容量補充

31、血容量(擴容擴容) 原則原則: 需多少，補多少需多少，補多少 補液速度：應(yīng)以動態(tài)監(jiān)測為依據(jù)。補液速度：應(yīng)以動態(tài)監(jiān)測為依據(jù)。 有條件時應(yīng)動態(tài)監(jiān)測有條件時應(yīng)動態(tài)監(jiān)測CVP(5-10cmH2O), 肺動肺動脈楔入壓（脈楔入壓（PAWP,10-22mmHg）是最好的監(jiān)測指是最好的監(jiān)測指標(biāo)。標(biāo)。 觀察靜脈充盈程度，尿量、血壓和脈搏等觀察靜脈充盈程度，尿量、血壓和脈搏等也可作為監(jiān)護指標(biāo)。也可作為監(jiān)護指標(biāo)。 糾正酸中毒：糾正酸中毒：合理使用血管活性藥物合理使用血管活性藥物 1.擴血管藥物擴血管藥物具有解除小血管痙攣，具有解除小血管痙攣， 改善灌流，減輕心臟負(fù)擔(dān)的作用。改善灌流，減輕心臟負(fù)擔(dān)的作用。 應(yīng)在補足

32、血容量的基礎(chǔ)上使用。應(yīng)在補足血容量的基礎(chǔ)上使用。 不宜用于過敏性和神經(jīng)源性休克不宜用于過敏性和神經(jīng)源性休克。 編輯編輯ppt 低排高阻型休克低排高阻型休克 擴血管藥擴血管藥 應(yīng)用縮血管藥后血管高度痙攣者應(yīng)用縮血管藥后血管高度痙攣者 休克中晚期體內(nèi)兒茶酚胺濃度過高者休克中晚期體內(nèi)兒茶酚胺濃度過高者 目的：提高微循環(huán)血液灌流量目的：提高微循環(huán)血液灌流量 2.縮血管藥物縮血管藥物有維持血壓，保障重要有維持血壓，保障重要 臟器血供的作用。臟器血供的作用。 適用于：適用于：過敏性休克過敏性休克神經(jīng)源性休克。神經(jīng)源性休克。血壓顯著下降，收縮壓血壓顯著下降，收縮壓7. 0kPa 又不能及時補液的休克患者。又不能及時補液的休克患者。高動力型感染性休克高動力型感染性休克 嚴(yán)重休克時，可擴縮血管藥物交替使嚴(yán)重休克時，可擴縮血管藥物交替使用。用。 三三. .細(xì)胞損傷的防治細(xì)胞損傷的防治 1.補充能量物質(zhì)。