正常腦組織的MR信號特點

1、正常腦組織的 MR言號特點水水分子較小，它們處于平移、擺動和旋轉(zhuǎn)運動之中，具有較高的自然運動 頻率，這局部水在 MRI 稱為自由水。如果水分子依附在運動緩慢的較大分子蛋 白質(zhì)周圍而構(gòu)成水化層，這些水分子的自然運動頻率就有較大幅度的減少，這 局部水又被稱為結(jié)合水。自由水運動頻率明顯高于 Larmor 共振頻率，因此， T1 弛豫緩慢，T1時間較長；較大的分子蛋白質(zhì)其運動頻率明顯低于Larmor共振頻率，故 T1 弛豫同樣緩慢， T1 時間也很長。 結(jié)合水運動頻率介于自由水與較大分 子之間，可望接近 Larmor 共振頻率，因此 T1 弛豫頗有成效， T1 時間也較上述 二者明顯縮短。局部組織含水

2、量稍有增加，不管是自由水還是結(jié)合水，MR信號均可發(fā)生顯而易見的變化，相比之下，后者更為明顯。認識自由水與結(jié)合水的概念有助于認識病變的內(nèi)部結(jié)構(gòu)，有利于對病變作 定性診斷。 CT 檢查由于囊性星形細胞瘤的密度與腦脊液密度近似而難以鑒別， 而MRI檢查由于囊性星形細胞瘤中的液體富含蛋白質(zhì)，其T1時間短于腦脊液，在T1加權(quán)像中呈較腦脊液信號為高的信號。又如，MRI較CT更能顯示腦軟化。腦軟化在顯微鏡下往往有較多由腦實質(zhì)分隔的小囊組成，這些小囊靠近蛋白質(zhì) 外表的膜狀結(jié)構(gòu)，具有較多的結(jié)合水，T1較短，其圖像比CT顯示得更清楚。所以MRI所見較CT更接近于病理所見。再比方，在阻塞性腦積水時，腦脊液相 當(dāng)于自

3、由水由腦室內(nèi)被強行滲漏到腦室周圍腦白質(zhì)后，變?yōu)榻Y(jié)合水，結(jié)合水 在 T1 加權(quán)像中信號明顯高于腦脊液，而在 T2 加權(quán)像中又低于腦脊液信號。綜 上所述，局部組織水份增加可分為自由水和結(jié)合水，前者引起T1 明顯延長而遠離 Larmor 共振頻率，后者造成 T1 稍有延長而接近 Larmor 頻率而致使 T1 加權(quán) 像上信號增強。脂肪與骨髓組織脂肪與骨髓組織有較高的質(zhì)子密度，且這些質(zhì)子具有非常短的T1 值，根據(jù)信號強度公式， 質(zhì)子密度大和 T1 值小，其信號強度大，故脂肪和骨髓組織在 T1 加權(quán)像上表現(xiàn)為高強度信號，與周圍長 T1 組織形成良好比照，信號高呈白色。 假設(shè)為質(zhì)子密度加權(quán)像，此時脂肪組織

4、和骨髓組織仍呈高信號，但周圍組織的 信號強度增加，使其比照度下降；假設(shè)為 T2 加權(quán)像，脂肪組織和骨髓組織的信 號都將受到一定程度的限制。肌肉組織 肌肉組織所含的質(zhì)子密度明顯少于上述脂肪和骨髓組織，且具有較長的T1 和較短的 T2 馳豫特點。所以在 T1 加權(quán)像上，信號強度較低，影像呈灰黑色。隨著 短 T2 的弛豫特點，信號強度增加不多，影像呈中等灰黑色。韌帶和肌腱組織的 質(zhì)子密度低于肌肉組織，該組織也具有長T1和短T2弛豫特點，其 MR言號無論在T1或T2加權(quán)像上，均表現(xiàn)為中低信號。骨骼組織骨皮質(zhì)內(nèi)所含的質(zhì)子密度很小，MR言號非常弱，無論在T1加權(quán)或T2加權(quán)掃描，均表現(xiàn)為黑色低信號。鈣化軟骨

5、的質(zhì)子密度特點與骨皮質(zhì)相同，所以也表現(xiàn)為 黑色低信號。組織內(nèi)出現(xiàn)其他鈣化，無論其形態(tài)或大小，一般均呈現(xiàn)為與鈣化 軟骨相同的組織影像特點。 纖維軟骨組織那么與鈣化軟骨不同，其組織內(nèi)的質(zhì)子密度明顯高于骨皮質(zhì)和鈣化 軟骨。且組織具有較長的 T1 和較短的 T2 弛豫特征，但因其具有一定的質(zhì)子密 度，故在 T1 或 T2 加權(quán)像上，信號強度不高， 呈中低信號。 透明軟骨內(nèi)含有 75%80%的水份，具有較大的質(zhì)子密度，并具有較長的T1和長T2弛豫特征。在T1加權(quán)像上，因T1值長，所以信號強度較低。而在 T2加權(quán)像上，因T2值長，信號強 度明顯增加。病理組織的MR信號特點不同的病理過程，病理組織有不同的質(zhì)

6、子密度、T1及T2弛豫時間。采用不同的脈沖序列，將表現(xiàn)出不同的的信號強度。掌握這些信號變化特點，有助于 判別大體的病理性質(zhì)，局部作出定性診斷。水腫腦水腫分為 3 種類型，即血管源性水腫、細胞毒素水腫及間質(zhì)性水腫。血管源性水腫是最為常見的腦水腫，由血腦屏障破壞所致，常見于腫瘤及炎 癥。由于血腦屏障破壞，血漿由血管內(nèi)漏進入細胞外間隙，這是血管源性水腫 的病理生理根底。血管源性水腫主要發(fā)生在腦白質(zhì)內(nèi)，結(jié)構(gòu)致密的腦灰質(zhì)通常 不易受影響，典型的血管源性水腫呈手指狀分布于腦白質(zhì)之中，在腫瘤、出血、 炎癥以及腦外傷等腦部疾患中頗為常見。由于上述腦病變本身也可使T1 或 T2時間更長，其 MRI表現(xiàn)與水腫有類

7、似之處，尤其在 T1加權(quán)像上難以分辨。鑒別 的方法是采用重T2加權(quán)掃描序列，隨著回波時間的延長，水腫信號強度逐漸增 高，而腫瘤信號增加幅度不大。必要時可行Gd-DTPA增強掃描，水腫區(qū)無異常比照增強。細胞毒素水腫是由于缺氧使 ATP減少，鈉-鉀泵功能失常，鈉與自由水進入 細胞內(nèi)，造成細胞腫脹，細胞外間隙減少所致。細胞毒素水腫常見于急性腦梗 塞的區(qū)域，使腦白質(zhì)與腦灰質(zhì)同時受累。急性腦堵塞有時在T2 加權(quán)圖像上，其邊緣局部信號較高，即為細胞毒素水腫的 MRI 所見，它反映了堵塞區(qū)域存在腫 脹的腦細胞。由于細胞毒素水腫出現(xiàn)和存在的時間不長，有時與血管源性水腫 同時存在， MRI 要絕對區(qū)分它們尚有一

8、定的困難。間質(zhì)性腦水腫時，由于腦室內(nèi)壓力增高，出現(xiàn)腦脊液經(jīng)室管膜遷移到腦室 周圍腦白質(zhì)的病理生理表現(xiàn)。當(dāng)腦室壓力高，如急性腦積水或交通性腦積水時， T2 加權(quán)圖像上于腦室周圍可出現(xiàn)邊緣光整的高信號帶；在腦室內(nèi)壓力恢復(fù)到近 乎正常時如代償期 ，上述異常信號又消失。間質(zhì)性水腫由于含有較多的結(jié)合 水，在 T2 加權(quán)像上已能與腦室內(nèi)腦脊液自由水的信號區(qū)別，在質(zhì)子密度加 權(quán)圖像上，兩者信號比照更明顯。出血出血在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病中常見。按出血部位可分為硬膜下、蛛網(wǎng)膜下、 腦內(nèi)及腦室內(nèi)出血，它們均有一個根底疾病，如外傷、變性血管病、血管畸形、 腫瘤或炎癥。 MRI 在顯示出血、 判斷出血原因以及估計出血時間

9、方面有獨特作用， 其中以腦內(nèi)血腫 MRI 信號演變最具有特征性。較多血液由血管內(nèi)溢出后，在局 部腦組織內(nèi)形成血腫。隨著血腫內(nèi)血紅蛋白的演變以及血腫的液化、吸收，MRI信號也發(fā)生一系列變化。因此，探討血紅蛋白及其衍生物的結(jié)構(gòu)對于認識與解 釋血腫MRI信號甚為重要。人體血液富含氧合血紅蛋白，氧合血紅蛋白釋放出氧氣后即轉(zhuǎn)化為去氧血 紅蛋白。氧合血紅蛋白與去氧血紅蛋白中含有的鐵均為二價復(fù)原鐵Fe2+，復(fù)原鐵是血紅蛋白攜帶氧氣、釋放氧氣、行使其功能的物質(zhì)保證。人體內(nèi)維持血 紅蛋白鐵于二價狀態(tài)的關(guān)鍵在紅細胞內(nèi)多種代謝途徑，其結(jié)果阻止了有功能的 亞鐵血紅蛋白變?yōu)闊o功能的正鐵血紅蛋白。但當(dāng)血液從血管中溢出后，

10、血管外紅細胞失去了能量來源，細胞內(nèi)多種代謝途徑喪失。同時由于紅細胞缺氧，血 腫內(nèi)含氧血紅蛋白不可逆地轉(zhuǎn)化為去氧血紅蛋白，最終變?yōu)檎F血紅蛋白，復(fù) 原鐵轉(zhuǎn)化為氧化鐵，使血腫的MRI信號發(fā)生根本的變化。腦出血的MRI表現(xiàn)取決于出血時間，主要由血紅蛋白的不同代謝狀態(tài)及血腫的周圍環(huán)境決定的。超急性期：出血時間不超過24h。紅細胞內(nèi)為氧合血紅蛋白，氧合血紅蛋白內(nèi)無不成對電子，不具順磁性。 T1 加權(quán)像為等或稍低信號，反映了出血內(nèi)較 高的水含量。T2加權(quán)像為稍高信號， 說明新鮮出血為抗磁性， 不引起T2弛豫時 間縮短。急性期：出血時間為 13d。紅細胞內(nèi)為去氧血紅蛋白，它有四個不成對電子，具有順磁性，但它

11、的蛋白構(gòu)形使水分子與順磁性中心的距離超過3 埃，因此，并不顯示出順磁效應(yīng)， T1 加權(quán)像仍成稍低信號。但由于它具有順磁性，使 紅細胞內(nèi)的磁化高于紅細胞外，當(dāng)水分子在紅細胞膜內(nèi)外彌散時，經(jīng)歷局部微 小梯度磁場，使 T2弛豫時間縮短，T2加權(quán)像呈低信號。亞急性期：出血的 314d。出血后37d為亞急性早期，714d為亞急性晚 期。在亞急性早期，去氧血紅蛋白被氧化為正鐵血紅蛋白首先出現(xiàn)在血腫的周 圍，并逐漸向血腫內(nèi)開展，它具有五個不成對電子，有很強的順磁性。由于正 鐵血紅蛋白形成， T1 加權(quán)像呈高信號， T2 加權(quán)像因順磁性物質(zhì)的磁敏感效應(yīng)而 呈低信號。亞急性晚期紅細胞開始溶解，在 T1 或 T2

12、 加權(quán)像上均呈高信號。紅 細胞溶解使紅細胞對正鐵血紅蛋白的分隔作用消失，水含量增加是T2加權(quán)像信號增高的主要原因。慢性期：出血時間超過 14d，含鐵血黃素和鐵蛋白形成。在此期間，正鐵血 紅蛋白進一步氧化為氧化鐵，同時由于巨噬細胞的吞噬作用使含鐵血黃素沉著 于血腫周邊部，其使 T2 弛豫時間縮短，因此在血腫的周邊部出現(xiàn)低信號的影像 環(huán)帶，其余仍為高強度信號表現(xiàn)。所以血腫中心T1加權(quán)像為等信號，T2加權(quán)像為高信號，血腫周邊 T1 加權(quán)像為稍低信號， T2 加權(quán)像為低信號。鐵沉積過多在中高場強MRI系統(tǒng)作T2加權(quán)掃描時，可于蒼白球、紅核、黑質(zhì)、殼核、 尾狀核和丘腦部位見到明顯的低信號，這是由于高鐵物

13、質(zhì)在上述部位沉積所致。腦部鐵沉著非亞鐵血紅蛋白始于兒童，約在 1520 歲到達成人水平。 在 6個月齡的嬰兒蒼白球中已有鐵存在，黑質(zhì)鐵沉著見于 912 個月時，紅核在 1 歲半 2 歲，小腦齒狀核要到 37 歲才顯示鐵的存在。上述部位的鐵沉著量與 年齡增長有一定相關(guān)性，僅沉積速度不一樣，如蒼白球的含鐵量在開始時就高， 以后緩慢增加；而紋狀體如殼核的含鐵量開始時不高，以后才較蒼白球有 明顯的增加， 直到 70 歲之后接近蒼白球內(nèi)所含的鐵量。 大腦與小腦半球的腦灰、 白質(zhì)含鐵量最低，其中相對較高的是顳葉皮層下弓狀纖維，其次為額葉腦白質(zhì)、 枕葉腦白質(zhì)。在內(nèi)囊后肢后端以及視放射中幾乎不存在鐵。鐵在腦部

14、選擇性的 沉積其機理至今未明。鐵由小腸吸收之后，以亞鐵血紅蛋白形式血紅蛋白、肌球蛋白與蛋白 質(zhì)結(jié)合，主要以鐵蛋白形式沉著在腦細胞內(nèi)，其中以少突神經(jīng)膠質(zhì)細胞與星形 細胞含量最高。鐵作為一個重要的輔因子，在氧化磷酸化、多巴胺合成和更新 以及羥基自由根基形成之中起積極作用。血液中含有的轉(zhuǎn)鐵球蛋白不容易通過 血腦屏障。在鐵沉積較多的上述解剖部位中，毛細血管內(nèi)皮細胞中的轉(zhuǎn)鐵球蛋 白受體并不比鐵沉積較少或沒有鐵沉積的其他腦部多。但是一些腦變性病、脫 髓鞘病以及血管病變也確實在某些部位鐵沉積過多，而且在MRI 上有表現(xiàn)，這 些疾病包括帕金森氏病鐵沉積于殼核、蒼白球 、阿耳茨海默氏病鐵沉積于 大腦皮層 、多發(fā)

15、性硬化鐵沉積于斑塊周圍 、放療后腦部鐵沉積于血管內(nèi) 皮細胞、慢性出血性堵塞鐵沉積于出血部位 、腦內(nèi)血腫鐵沉積于血腫四 周，因此， MRI 較其他影像學(xué)方法易于檢出與診斷上述疾病。MRI顯示腦部鐵沉著是高濃度鐵蛋白縮短了T2時間而不影響T1時間所致。細胞內(nèi)的鐵具有高磁化率，因此腦部鐵沉積過多造成細胞內(nèi)高磁化率、細胞外 低磁化率，局部磁場不均勻，使 T2時間明顯縮短，在 T2加權(quán)圖像上呈低信號。 盡管有一些正常腦細胞中也存在鐵，但由于其濃度不夠，缺乏以在MRI 特別是低場強的MR儀上引起明顯的低信號。堵塞 堵塞組織因血液供應(yīng)中斷，組織出現(xiàn)缺血、水腫、變性、壞死等病理變化。堵塞急性期、堵塞部位的水腫

16、致 T1和T2均延長，所以堵塞處在 T1加權(quán)像上信 號強度變低，在 T2 加權(quán)像上，信號強度增加。亞急性期腦堵塞有時可在 T1 加 權(quán)像上表現(xiàn)為高信號，多為不規(guī)那么腦回狀?？赡苁怯捎谌毖剐用}壁破壞， 堵塞后如血管再通或側(cè)支循環(huán)建立，產(chǎn)生出血性變化，導(dǎo)致T2 加權(quán)像出現(xiàn)高信號。變性不同組織的變性機制不同，所以 MRI 表現(xiàn)不一。如腦組織變性中一種稱為 多發(fā)性硬化者，系腦組織脫髓鞘改變， 其變性部份水分增加， 故致T1、T2延長。 在 T1 加權(quán)像見病變區(qū)信號強度低于周圍健康組織，而在 T2 加權(quán)像上，病變區(qū) 信號強度增高。椎間盤變性時，富含蛋白質(zhì)和水分的彈性髓核組織水分減少， 且纖維結(jié)締組織

17、增多，組織內(nèi)的質(zhì)子密度減少。故在 T1 和 T2 加權(quán)像上，變性 的椎間盤信號明顯低于其他正常的椎間盤組織信號強度。壞死壞死組織的 MRI 信號強度隨組織類型不同、壞死的內(nèi)容物不同而異。一般 壞死組織的水分增多， 組織的T1和T2弛豫時間變長，在T1加權(quán)像上信號較低， 而在T2加權(quán)像上信號強度增加，呈白色高信號。機體對壞死物的去除和修復(fù)， 多數(shù)形成肉芽組織，肉芽組織內(nèi)包含大量的新生血管和纖維結(jié)締組織。其質(zhì)子 密度較正常組織高，且有長 T1 和 T2 的弛豫特點，故表現(xiàn)在 T1 加權(quán)像上為低信 號， T2 加權(quán)像上為高信號。局部肉芽組織修復(fù)成慢性纖維結(jié)締組織，其質(zhì)子密 度較新鮮肉芽組織明顯減少，

18、T2縮短。MR信號因質(zhì)子密度過少，在 T1和T2加權(quán)像上，均呈低信號表現(xiàn)。鈣化局部組織修復(fù)的結(jié)果為鈣化，如腫瘤鈣化等。鈣化組織內(nèi)的質(zhì)子密度非常 少，所以一般 MRI 的信號無論在 T1 還是在 T2 加權(quán)像上，均表現(xiàn)為黑色低信號 區(qū)。發(fā)現(xiàn)鈣化 MRI檢查不如CT敏感，小的鈣化不易發(fā)現(xiàn)，大的鈣化還需與鐵的 沉積等現(xiàn)象相鑒別。顱內(nèi)鈣化在T1加權(quán)像偶爾可表現(xiàn)為高信號。CT掃描可見典型的鈣化密度，MRI T1 加權(quán)像為高信號， T2 加權(quán)像為等或低信號， 梯度回波序列掃描為低信號。 實驗證明，鈣化在 T1 加權(quán)像上的信號強度與鈣化顆粒的大小及鈣與蛋白結(jié)合與 否有關(guān)。當(dāng)微小的鈣化顆粒結(jié)晶具有較大的外表積

19、，并且鈣的重量百分比濃度 不超過 30%時，鈣化即可表現(xiàn)出高信號。鈣化顆粒外表積對水分子T1 弛豫時間的影響類似于大分子蛋白，距鈣結(jié)晶外表近的水分子進動頻率接近于Larmor 共振頻率時，其 T1 加權(quán)表現(xiàn)為高信號。囊變 囊變是一種較特殊的病理改變。囊內(nèi)容物大體上可分為二種：一種為含有 純水分，另一種為含有蛋白質(zhì)水分。前者因其內(nèi)容物為純水，故具有長 T1 和長 T2弛豫特點，在T1加權(quán)像上表現(xiàn)為低信號，在T2加權(quán)像上表現(xiàn)為高信號與腦脊液信號相似。另一種為含有蛋白質(zhì)水分的囊，其內(nèi)水分子受大分子蛋白的吸 引作用進入水化層時，質(zhì)子的進動頻率明顯減低，當(dāng)此結(jié)合水分子的進動頻率 到達或接近 Larmor

20、 頻率時，在 T1 加權(quán)像上其信號強度有所增加，呈中等信號 乃至高信號強度表現(xiàn)。在 T2加權(quán)像上，信號強度也較高，呈白色高信號改變。T1 加權(quán)成像、 T2 加權(quán)成像所謂的加權(quán)就是“突出的意思T1加權(quán)成像T1W-突出組織T1弛豫縱向弛豫差異T2加權(quán)成像T2W-突出組織T2弛豫橫向弛豫差異。在任何序列圖像上，信號采集時刻橫向的磁化矢量越大，MR信號越強。T1加權(quán)像 短TR短TE T1加權(quán)像，T1像特點：組織的T1越短，恢復(fù)越快， 信號就越強；組織的 T1 越長，恢復(fù)越慢，信號就越弱。T2加權(quán)像 長TR長TE T2加權(quán)像，T2像特點：組織的T2越長，恢復(fù)越慢， 信號就越強；組織的 T2越短，恢復(fù)越快

21、，信號就越弱。質(zhì)子密度加權(quán)像 長TR、短TE質(zhì)子密度加權(quán)像，圖像特點：組織的rH越大， 信號就越強； rH 越小，信號就越弱。 腦白質(zhì)： 65 % 腦灰質(zhì)： 75 % CSF：97%常規(guī)SE序列的特點最根本、最常用的脈沖序列。得到標(biāo)準(zhǔn) T1 WI 、 T2 WI 圖像。T1 WI 觀察解剖好。T2 WI 有利于觀察病變，對出血較敏感。偽影相對少但由于成像時間長，病人 易產(chǎn)生運動 。成像速度慢。FSE脈沖序列原理：FSE脈沖序列，在一次 900脈沖后施加屢次1800復(fù)相位脈沖，取得屢次 回波并進行屢次相位編碼，即在一個 TR間期內(nèi)完成多條 K空間線的數(shù)據(jù)采集， 使掃描時間大大縮短。在一次成像中得

22、到同一層面的不同加權(quán)性質(zhì)的圖像。T1WI短 TE，20ms 短 TR,300600ms ETL 26T2WI長 TE，100 長 TR 4000 ETL 812優(yōu)點：時間短，顯示病變。缺點：對出血不敏感，偽影多等。IR 序列特點IR 序列具有強 T1 比照特性；可設(shè)定 TI ，飽和特定組織產(chǎn)生具有特征性比照圖像 (STIR、 FLAIR)； 短 TI 比照常用于新生兒腦部成像； 采集時間長，層面相對較少。STIR 序列 (Short TI Inversion Recovery)在IR恢復(fù)過程中，組織的 MZ都要過0點，但時間不同。利用這一特點， 對某一組織進行抑制。如脂肪， 由于其 T1 時間

23、比其他組織短， 取 TI=0.69T1(T1 為脂肪弛豫時間 ) ，脂肪的信號好過 0點，接收不到它的信號。突出其他組織。 FLAIR序列 當(dāng)T1非常長時，幾乎所有組織的 MZ都已恢復(fù)，只有T1非常長的組 織的 MZ 接近于 0，如水，液體信號被抑制，從而特出其他組織。 FLAIR (FluidAttenuation IR常用于對CSF抑制。IR序列的運用腦部IR的T1加權(quán)可使灰白質(zhì)的比照度更大。眼眶部 STIR能抑制脂肪信號，增 加T2比照，使眼球后球及視神經(jīng)能更好顯示。脊髓采用FLAIR技術(shù)能抑制腦脊液搏動產(chǎn)生的偽影，以利于顯示頸、胸段脊髓病變。肝部微小病變，使用IR能處到較好顯示。關(guān)節(jié)使

24、用IR能同時提高水及軟骨的敏感性。FLASH采用“破壞擾相剩余橫向磁化矢量。在數(shù)據(jù)采集結(jié)合后，在沿層面選擇梯 度方向施加“破壞梯度，使用殘存的橫向磁化矢量加速去相位，從而消除上TRTE質(zhì)子密度200-40012-155-20T1200-40012-1545-90重T2*200-40030-605-20一周期殘存的橫向磁化。MRA臨床應(yīng)用顱內(nèi)血管MRA3D-TOF3D-PC用于動、靜脈及復(fù)雜血流顯示，時間長2D-TOF矢狀竇等慢流顯示2D-PC也可用于矢狀竇成像及流速預(yù)測頸部血管MRA多層2D-TOF, 2D，3D-PC用于動、靜脈顯示胸部血管MRA主動脈及分支、肺動、靜脈系用CE-MRA2D、3D-TOF用于主動脈顯示2D-PC加心電同步技術(shù)常用于主動脈流量分析腹部血管MRA首選CE-MRA3D-TOF與PC可用于腎動脈四肢血管MRA3D-CE-MRA對四肢血管的動脈、靜脈期顯示好2D-TOF也可用于四肢血管顯示常用的造影劑為釓-二乙三胺五醋酸Gadolinium-DTPA，Gd-DTPA，與含碘 劑造影劑相比，平安性相當(dāng)高。根據(jù)病變有無強化、強化的程度、類型來鑒別診斷疾病。局部正常顱內(nèi)組織及顱腦腫瘤的CT值組織成份CT值骨 1000鈣化+60以上腦灰質(zhì)+32+40腦白質(zhì)+28+32腦脊液+3+14流動血液+32+44新鮮血凝塊+64+86陳舊血凝塊+30+60膠質(zhì)瘤無鈣化 +