淺論血管性癡呆研究進展

1、    淺論血管性癡呆研究進展            作者：王春菊許沛然時間：2009-4-14 16:37:00                       論文關鍵詞：血管性癡呆；發(fā)病機制；治療；預防 論文摘要：對血管性癡呆的

2、臨床定義、流行病學、表現(xiàn)、診斷和防治等方面的研究進展進行了綜述，以指導臨床對其合理診治。 血管性癡呆是由腦卒中或長期慢性腦缺血引起的廣泛的或局灶的腦循環(huán)障礙導致的癡呆綜合癥，表現(xiàn)為大腦皮層的高級功能進行性衰退。 1定義 缺血性或出血性腦血管病的危險因素，大多有腦卒中史，發(fā)病的3個月內(nèi)發(fā)生記憶力減退，認知功能障礙，癥狀持續(xù)6個月以上，并隨發(fā)作次數(shù)增多呈階梯型發(fā)展。 2流行病學 2.1發(fā)病率 歐美國家曾報道65歲以上年齡組發(fā)病率約為0.9%3.6%，我國北京曾報道60歲以上城鄉(xiāng)居民發(fā)病率約為2.4%1。 2.2危險因素 包括多發(fā)性腦梗塞、高血壓、糖尿病、高血脂、心臟病、年齡因素、遺傳因素、文化素質(zhì)

3、、嗜煙和酗酒等2。 3發(fā)病機制 大面積及多發(fā)性腦梗塞致腦組織腦容量減少（100mL以上發(fā)病率增加），優(yōu)勢半球受損易發(fā)癡呆。重要部位缺血導致腦梗塞，如基底節(jié)區(qū)，導致學習、記憶、情感環(huán)路受損。缺血性白質(zhì)病變，致皮層與皮層下聯(lián)系中斷。出血性腦梗塞、腦脊液循環(huán)受阻、神經(jīng)遞質(zhì)的改變等，多個機制協(xié)同作用導致發(fā)病。 4臨床表現(xiàn) 4.1早期有類似神經(jīng)衰弱的表現(xiàn) 如頭疼、頭昏、失眠、耳鳴、易疲勞、易激動和傷感等。 4.2神經(jīng)系統(tǒng)局灶損害體征 面、舌癱，肢體癱，感覺減退，肌張力損害，共濟失調(diào)，腱反射活躍或不對稱，病理征陽性等。 4.3皮層功能損害表現(xiàn) 學習、記憶能力下降，日間困倦，少言寡語，注意力障礙，夜間興奮性

4、增高或睡眠倒錯，淡漠、反應遲鈍，不能正常交流，失讀、失寫，定向力、計算力減退等。 5診斷 有癡呆癥狀，智能減退，日常生活能力下降。病史，臨床檢查及腦影像學檢查證明有腦血管疾病：可分別發(fā)現(xiàn)梗塞、萎縮、白質(zhì)改變、低灌注及低代謝等。以上兩點必須有相關性，才可以診斷為該病。     6鑒別診斷 6.1Alzheimer病 中老年人發(fā)生的大腦慢性變性所致的癡呆，基本的CT征象是大腦實質(zhì)彌漫性萎縮，尤以額、顳葉為主，缺乏腦實質(zhì)的局灶病損。 6.2Pick病 65歲以前發(fā)病，逐漸出現(xiàn)自制力喪失，不修邊幅，情感淡漠，閑逛行為和食欲亢進的人格改變，有重復和刻板語言，但記憶

5、力和計算力損害較輕，出現(xiàn)時間較晚。CT、MRI可見特征性額葉萎縮，SPECT是額區(qū)為主的腦血流明顯減少。 6.3正常壓力腦積水 緩慢期病，進行性加重的步態(tài)異常，尿失禁及癡呆三聯(lián)癥。發(fā)病前可有腦外傷，蛛網(wǎng)膜下腔出血或腦梗塞病史。CT示雙側(cè)腦室對稱性擴大，第三、四腦室及中腦導水管均明顯擴張，腦脊液壓力及化驗正常。 7治療 7.1治療原發(fā)性腦血管病 控制血壓、血糖、血脂等。 7.2膽堿酯酶抑制劑 38預防 由于該病是一種不可逆疾病，無特效藥物，預防比治療更有意義，應從年輕時做起，預防高血壓、高血脂、腦動脈硬化、肥胖等。建立良好的生活方式和飲食習慣，加強鍛煉，不嗜煙酒，不斷學習，加強記憶訓練，積極參加社會活動，保持樂觀情緒，培養(yǎng)樂觀的性格等。 參考文獻： 1趙明倫.腦血管病的搶救與康復M.北京：人民衛(wèi)生出版社，1993:90. 2胡方方，徐書雯.老年人腦梗死之