血管性癡呆發(fā)病機制研究進(jìn)展

1、血管性癡呆發(fā)病機制研究進(jìn)展            血管性癡呆發(fā)病機制研究進(jìn)展    2008-5-9 12:23:11                           

2、;                      【摘要】  血管性癡呆發(fā)病率日益增高, 但發(fā)病機制不明確, 缺乏有效治療手段, 因此各方面研究日益受重視, 本文主要對血管性癡呆的危險因素、 病理類型、 發(fā)病機制等方面做一綜述.     【關(guān)鍵詞】  血管性癡呆    0引言 

3、60;  血管性癡呆(VD)是指由各種腦血管疾病引起的腦功能障礙而產(chǎn)生的一種獲得性智能損害綜合征,是一種慢性的進(jìn)行性疾病. 其臨床表現(xiàn)除神經(jīng)系統(tǒng)定位損害的癥狀和體征外，尚有系列異常的神經(jīng)心理癥狀和精神行為,已成為繼阿爾茨海默病(AD)后的第二大癡呆疾病. 近年來隨著人口的老齡化，VD發(fā)病漸有上升趨勢,這不僅嚴(yán)重影響患者的生存質(zhì)量,也給病員家庭、社會及國家增添了沉重的負(fù)荷. 據(jù)國外資料報道,VD是迄今為止唯一可防治的癡呆，如早期治療會具有可逆性. 因此探索VD發(fā)病的相關(guān)因素及發(fā)病機制，以期尋求早診斷、早預(yù)防、早治療的有效措施，已成為醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)研究和臨床研究的重要課題. 

4、;   1危險因素    已有的研究成果已證實腦卒中的發(fā)生和發(fā)展與VD的產(chǎn)生有著密切關(guān)系，主要凸顯在共同的危險因素上面,但經(jīng)深入研究發(fā)現(xiàn)：VD除有腦血管的因素外，和年齡、文化素質(zhì)、遺傳以及其他導(dǎo)致大腦缺血缺氧等因素也有密切關(guān)聯(lián). 因此，如果以腦卒中干預(yù)為核心來歸屬VD的危險因素，可分為與腦卒中干預(yù)有關(guān)和干預(yù)無關(guān)(或不明顯)的兩大因素體系.    1.1腦卒中干預(yù)有關(guān)的因素         

5、0;              1.2干預(yù)無關(guān)的因素                2病理類型    VD起病突然,病情呈階梯性惡化,早期功能缺陷呈斑片狀分布,有局灶性神經(jīng)癥狀和體征. 按照國內(nèi)外文獻(xiàn)的分類標(biāo)準(zhǔn)11，共將VD的病因?qū)W分為8種類型：多發(fā)性梗死性癡

6、呆(VID)；要害部位梗死引起的癡呆； 多發(fā)腔隙性梗死引起的癡呆；Binswanger?。换旌闲园V呆；出血性癡呆；家族性腦淀粉樣血管病;其他原因如低灌注性癡呆等. 但以下四個方面更具病理特征.    2.1多發(fā)性梗死性癡呆(MID)MID是VD的主要類型, 表現(xiàn)為梗死灶的體積大和數(shù)目多. 病理顯現(xiàn)大腦雙側(cè)多發(fā)性梗死，臨床循證有一次或多次卒中病史，表現(xiàn)為有局灶神經(jīng)癥狀、體征(如偏癱、失語、偏盲)、假性球麻痹、可能伴有語言障礙、小步態(tài)、強哭強笑、巴彬斯基征陽性、自制力喪失等. CT檢查發(fā)現(xiàn)大腦的雙側(cè)低密度的陰影，并伴有一定程度的腦皮質(zhì)萎縮. 

7、60;  2.2單發(fā)性梗死性癡呆表現(xiàn)為梗死的部位更關(guān)鍵. 有關(guān)研究表明梗死灶在引起癡呆的過程中，部位比大小更重要. 杜賢蘭2,12等研究結(jié)果顯示：腦梗死后能否引起癡呆很大程度上決定于病變的部位，其中最常見的部位為腦動脈主干閉塞,一次發(fā)病即可導(dǎo)致癡呆；其次發(fā)生在腦部的海馬、丘腦、角回、尾殼核、蒼白球及左半球等位置，這是與人的學(xué)習(xí)、語言、認(rèn)知等功能有密切關(guān)系的區(qū)域，一次梗死，即使小面積也可引起癡呆.    2.3小血管疾病引起的癡呆主要病變于腦小血管，引起腔隙性腦梗死和缺血性白質(zhì)損害. 病變主要位于皮質(zhì)下部位，所以皮質(zhì)下癥狀群是主要臨床表

8、現(xiàn). 皮質(zhì)下缺血性血管性癡呆常重疊Binswange病和腔隙狀態(tài),腔隙病灶分布于紋狀體、蒼白球或丘腦或半球白質(zhì),發(fā)病常較隱襲，認(rèn)知功能障礙與腦影像學(xué)改變.    2.4缺血和缺氧性低灌注引起的癡呆動脈硬化和高血壓等引起血管損害或頸動脈狹窄閉塞，使大腦參與認(rèn)知功能的重要部位長期處于缺血性低灌注狀態(tài)，神經(jīng)元發(fā)生遲發(fā)性壞死、凋亡和缺失，基底神經(jīng)節(jié)、白質(zhì)、重要腦區(qū)產(chǎn)生明顯損害，逐漸出現(xiàn)認(rèn)知功能障礙 13.VD實際是一系列由于血管因素引起的癡呆綜合征. 臨床以多灶腦梗死性癡呆(MID)較多見. 腦動脈硬化、狹窄、閉寒導(dǎo)致腦組織灌流量降低，腦組織結(jié)構(gòu)受損，興奮性下降

9、，導(dǎo)致腦代謝率降低和腦血管血流量下降是缺血性癡呆發(fā)生的病理生理學(xué)基礎(chǔ).    3發(fā)病機制    既往的研究已明確了VD發(fā)病的部分理論根據(jù)，但尚無一種理論能圓滿地解釋其真正的發(fā)病機制. 隨著現(xiàn)代影像學(xué)技術(shù)、基因技術(shù)及組織病理學(xué)的發(fā)展，從神經(jīng)生化、分子免疫、遺傳基因等角度使人們對VD可能的發(fā)病機制有了更加深入地認(rèn)識.    3.1神經(jīng)生化機制            3.2細(xì)胞和分子機制            3.3炎性機制炎性機制在缺血性腦血管病發(fā)病機制中的地位日益受到重視. 越來越多資料表明, 炎癥反應(yīng)在急性腦缺血后