病理生理學名詞解釋11987

1、精選文檔病 理 生 理 學1. 病理生理學（pathophysiology）：研究疾病發(fā)生的原因和條件，研究疾病全過程中患病體的機能、代謝的動態(tài)變化及其機制，從而揭示疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律，闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論依據(jù)的科學2. 腦死亡（brain death）：是指全腦機能永久性喪失，即機體作為一個整體的功能永久停止。因此，腦死亡成了近年來判斷死亡的一個重要標志。3. 病理過程（pathological process）：指不同疾病過程中共同的、成套的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構的變化。4. 疾?。褐笝C體在一定條件下由病因與機體相互作用而產(chǎn)生的一個損傷與抗損傷因素斗爭的有規(guī)律過程，體

2、內(nèi)有一系列功能、代謝和形態(tài)的改變，臨床出現(xiàn)許多不同的癥狀與體征，機體與外環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙。5. 誘因(precipitating factor)：能加強病因的作用或促進疾病發(fā)生的因素6. 低容量性高鈉血癥（hypovolemic hypernatremia）又稱高滲性脫水，其特征是失水多于失鈉，血清鈉濃度>150ml/L,血漿滲透壓>310mmol/L。7. 低容量性低鈉血癥（hypovolemic hyponatremia）又稱低滲性脫水，其特征是失鈉多于失水，細胞外液滲透壓低于280mmol/L，血清鈉濃度低于130mmol/L。8. 水中毒（water intoxicat

3、ion）：血清鈉濃度低于130mmol/L，血漿滲透壓低于280mmol/L，但體鈉總量正常，患者有水潴留使體液量明顯增多，故稱水中毒。9. 水腫（edema）：是過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的一種常見病理過程。10. 陰離子間隙（anion gap AG）：是指血漿中未測定的陰離子量與未測定的陽離子量的差值。10缺氧（hypoxia）：凡因氧供應不足或用氧障礙，導致組織代謝、功能及形態(tài)結(jié)構發(fā)生異常變化的病理過程稱為缺氧。11. 氧分壓(partial pressure of oxygen, PO2)：物理溶解的 O2 產(chǎn)生的張力(氧張力)12. 氧容量(oxygen binding ca

4、pacity)：為100ml血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時的最大帶氧量。反映單位容積最大攜氧量 13. 氧含量(oxygen content)：指單位容積血液內(nèi)所含的氧毫升數(shù)，包括實際與血紅蛋白結(jié)合的氧和溶解在血漿內(nèi)的氧。反映單位容積血液 Hb的實際攜氧量 14. 氧飽和度( oxygen saturation of Hb，SO2 )：Hb的氧飽和度，即Hb結(jié)合氧的百分數(shù)，約=血氧含量/血氧容量15. 低張性缺氧（hypotonic hypoxia）：由吸入氣氧 分壓過低、外呼吸功能障礙及靜脈血分流入動脈等原因引起動脈血養(yǎng)分壓降低，使動脈血氧含量減少的組織供氧不足，稱為低張性缺氧。16. 等張

5、性低氧血癥（isotonic hypoxemia）：血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，使血氧容量降低而致動脈血氧含量減少，但動脈血氧分壓正常，故稱為等張性低氧血癥。17. 紫紺(cyanosis)：毛細血管血液中還原血紅蛋白濃度達到或超過5g/dl時，皮膚和黏膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。18. 腸源性紫紺（enterogenous cyanosis）：食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者吸收后導致高鐵血紅蛋白血癥，如血中高鐵血紅蛋白含量增至20%50%，患者出現(xiàn)頭痛、無力、呼吸困難、心動過速、昏迷以及皮膚黏膜呈青紫色。19. 循環(huán)性缺氧（circulatory hypoxia）

6、：由休克、心力衰竭、血管病變、栓塞等原因引起全身或局部循環(huán)障礙，組織血流減少導致組織供氧減少，稱為循環(huán)性缺氧。其血氧變化特點是動-靜脈血氧含量差增大，而其他血氧指標正常。20. 血液性缺氧：是指由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)發(fā)生改變，致血液攜氧能力降低，或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧，而導致組織缺氧。21. 組織性缺氧：由于組織細胞利用氧的能力不足而引起的缺氧稱為組織性缺氧。22. 發(fā)熱（Fever）：是指在致熱源作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當體溫上移超過正常值的0.5時，稱為發(fā)熱。23. 發(fā)熱激活物(Pyrogenic activator)：凡能激活體內(nèi)產(chǎn)內(nèi)生

7、致熱原細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原，進而引起體溫升高的物質(zhì)。24. 內(nèi)生致熱源（endogenous pyrogen EP）：產(chǎn)EP細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)，稱為內(nèi)生致熱源。25. 應激（stress）：機體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身反應稱為應激。26. 熱休克蛋白HSP（heat shock protein）：在熱應激原或其他應激時細胞合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)稱為熱休克蛋白或應激蛋白。27. 全身適應綜合征（general adaptation syndrome GAS）：是指劣性應激原持續(xù)作用于機體，則應激可表現(xiàn)為一個動態(tài)的連續(xù)過程，并

8、最終導致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病?？煞譃榫X期、抵抗期、衰竭期。28. 急性期反應蛋白 (Acute Phase Protein, APP)：指炎癥、感染、組織損傷時血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速變化(這種反應稱為急性期反應)，這些蛋白質(zhì)稱為急性期反應蛋白。29. 應激性疾?。簯て鹬饕虏∽饔玫募膊?，如應激性潰瘍30. 應激性潰瘍(stress ulcer，Curling ulcer)：指在應激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或穿孔。31. 缺血再灌注損傷（ischemia-reperfusion injury）：部分患者或動物缺血后

9、恢復血液再灌注，不僅沒使組織和器官功能恢復，反而使缺血引起的細胞功能代謝障礙和結(jié)構破壞進一步加重，這種現(xiàn)象稱為缺血-再灌注損傷。32. 氧反常（oxygen）：用缺氧溶液灌注組織器官或培養(yǎng)細胞一定時間后，再恢復正常氧供應，組織及細胞的損傷不僅未能恢復，反而更趨嚴重，這種現(xiàn)象稱為氧反常。33. 鈣超載（calcium overload）：各種原因引起的細胞內(nèi)鈣含量異常增多并導致細胞結(jié)構損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象，稱為鈣超載。34. 心肌頓抑（myocardial stunning）：是指心肌短時間缺血后不發(fā)生壞死，但引起的結(jié)構、代謝和功能改變在再灌注后延遲恢復的現(xiàn)象，其特征為收縮功能障礙。35.

10、自由基（free radical）是指在外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱。類型：氧自由基；脂性自由基；其它36. 無復流現(xiàn)象(no-flowphenomenon)：心肌局部缺血一段時間后，恢復血流時，部分缺血區(qū)并不能得到充分的血液灌流。37. 休克（shock）：休克系各種強烈致病因素作用于機體，使其循環(huán)功能急劇減退，組織器官微循環(huán)灌流嚴重不足，以致重要生命器官機能、代謝嚴重障礙的全身危重病理過程。38. 自我輸血：肌性小靜脈收縮，增加回心血量。是休克時增加回心血量的“第一道防線”39. 自我輸液：毛細血管前阻力大于后阻力，流體靜壓下降，組織液回流入血管。40. 低血

11、容量性休克（hypovolemic shock）：由于血量減少引起的休克稱為低血容量性休克，見于失血、失液或燒傷等情況。41. 多器官功能障礙綜合征 （multiple organ disfunction syndrome , MODS）：指在嚴重創(chuàng)傷、感染和休克時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預才能維持的綜合癥。42. 全身炎癥反應綜合癥（systemic inflammatory response syndrome SIRS）：是指因感染或非感染病因作用于機體而引起的一種全身性炎癥反應臨床綜合征。43. 代償性抗炎

12、反應綜合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS)：CARS指感染或創(chuàng)傷時機體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對感染易感性增加的內(nèi)源性抗炎反應。44. 混合性抗炎反應綜合征(mixed anti-inflammatory response syndrome,MARS)：MARS指在全身炎癥反應過程中，促炎與抗炎反應失衡，二者均處于亢進狀態(tài)，所引起的免疫功能嚴重紊亂的綜合征。45. 彌散性血管內(nèi)凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation DIC）：是一種以凝血功能失常為主

13、要特征的病理過程。在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶大量生成，進而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，同時引起多種凝血因子和血小板消耗，并有繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強，使患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、臟器功能障礙和溶血性貧血等一系列臨床表現(xiàn)。46. 心力衰竭（heart failure）：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，即心泵功能減弱，使心輸出量絕對或相對下降，以致不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭。47. 心肌重構（myocardial remodelling）：心力衰竭時為適應心臟負荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細胞結(jié)構、功能

14、、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應性、增生性變化稱為心肌重構。48. 心肌向心性肥大（concentric hypertrophy）：如果長期后負荷（壓力負荷）增大，如高血壓病，可引起心肌向心性肥大，此時心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁增厚，心腔無明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。49. 呼吸衰竭（respiratory failure）：由于外呼吸功能的嚴重障礙，以致成年人靜息時在海平面條件下，動脈血氧分壓低于正常范圍，伴或不伴有二氧化碳分壓高于正常的病理過程稱為呼吸衰竭。50. 急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome AR

15、DS）：是指由于化學性因素如毒氣等、物理因素如放射性損傷、生物因素及全身性病理過程等所引起的急性肺泡-毛細血管膜損傷，肺泡膜通透性增加，常出現(xiàn)低氧血癥性呼吸衰竭。51. 靜脈血摻雜（venous admixture）：是指那些病變肺泡通氣量明顯減少而血流未相應減少甚至還可因炎性充血等使血流增多，以致于流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血不能充分的動脈化便摻入動脈血內(nèi)，又稱功能性分流。52. 死腔樣通氣（dead space like ventilation）：患者肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣53. 肺性腦?。╬ulmonary encaphalopathy）：由呼吸衰竭所引起的

16、腦功能障礙稱肺性腦病。其發(fā)生機制是缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒對腦血管和腦細胞的損傷作用，它們使腦血管擴張及通透性增加、腦血流增多，腦細胞水腫及電活動障礙而引起的神經(jīng)細胞和神經(jīng)組織的損傷。54. 限制性通氣不足（restrictive hypoventilation）：吸氣時肺泡的擴張受限制所引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足。55. 肝功能不全（hepatic insufficiency）：各種致肝損傷因素使肝細胞發(fā)生嚴重損害，使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴重障礙，機體往往出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功能障礙、腦病等一系列臨床綜合征稱之為肝功能不全。56. 肝性腦?。╤epat

17、pic encephalopathy）：是繼發(fā)于嚴重肝病的神經(jīng)精神綜合征。肝性昏迷是肝性腦病的最后階段。57. 假性神經(jīng)遞質(zhì)（false neurotransmitter）：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學結(jié)構和真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但是其生物學作用極低，故稱之為假性神經(jīng)遞質(zhì)。58. 腎功能不全 (renal insufficiency).：當各種病因引起腎功能嚴重障礙時，會出現(xiàn)多種代謝產(chǎn)物、藥物和毒物在體內(nèi)蓄積，水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙的臨床表現(xiàn)，這一病理過程稱為腎功能不全59. 急性腎功能衰竭 (acute renal failure,ARF)：各種原因在短期內(nèi)（數(shù)小時至數(shù)天）引起腎泌尿功能的急劇降低，以致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程，臨床表現(xiàn)為水中毒、高鉀血癥、代謝性酸中毒和氮質(zhì)血癥，稱為急性腎功能衰竭60. 腎性骨營養(yǎng)不良(renal osteodystrophy)：慢性腎衰時，由于鈣磷代謝障礙及繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、VitD3活