對(duì)腦積水的分類(lèi)可從以下幾個(gè)方面進(jìn)行劃分知識(shí)講解

1、對(duì)腦積水的分類(lèi)可從以下幾個(gè)方面進(jìn)行劃分：一、依據(jù)病理分類(lèi)依據(jù)病理分類(lèi)，一般可劃分為：梗阻性腦積水、交通性腦積水、外部性腦積水三大類(lèi)。（一）梗阻性腦積水梗阻性腦積水是腦脊液循環(huán)通路受阻，使腦脊液流入蛛網(wǎng)膜下腔（或小腦延髓池）的通路發(fā)生障礙所引起的病理現(xiàn)象。其特征是 腦脊液過(guò)多的積聚，導(dǎo)致腦室擴(kuò)大，顱內(nèi)壓 增高，可伴隨繼發(fā)性 腦實(shí)質(zhì)萎縮。在梗阻性腦積水中，可見(jiàn)先天性病理形態(tài)學(xué)、病理生理學(xué)的改變 及后天性病理形態(tài)學(xué)和病理生理學(xué)改變。先天性病理形態(tài)學(xué)改變 常見(jiàn)有：中腦導(dǎo)水管畸型（如真正狹窄、間隔、分叉等）Walker綜合性（路氏孔與馬氏孔縮窄）；占位性病變（如囊腫、腫瘤、血管畸形）； Arnold C

2、hiari畸形。其病理生理改變主要是由于在胚胎發(fā)育期間，感染源在腦實(shí)質(zhì)和室管膜內(nèi)，或有部分在腦膜內(nèi)形成炎性浸潤(rùn)，致使腦脊液從腦室流向基底池的通路障礙（孔道狹窄或閉鎖），或在妊娠期患維生 素缺乏，甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)或低下，以及其它有害因素影響，致使 胚胎在發(fā)育形成過(guò)程中出現(xiàn)異常。根據(jù)原蘇聯(lián)學(xué)者的研究，在胚胎發(fā)育4個(gè)月前就存有生理性腦積水， 缺乏馬氏孔和路氏孔。當(dāng) 胚胎發(fā)育到4個(gè)月以后，上述孔道的開(kāi)放，使除側(cè)腦室外其它腦 室的生理性積水很快消失，由于腦脊液從側(cè)腦室流入第三腦室較為困難，側(cè)腦室的生理性積水消除緩慢，因此，梗阻性腦積水可 能在以下情況下發(fā)展起來(lái)： 生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程停滯，或正中孔和側(cè) 孔缺損；中

3、腦導(dǎo)水管內(nèi)的室管膜層生長(zhǎng)過(guò)度，阻塞了它的腔隙；透明中隔退化停滯或停止， 掩蓋了室間孔，這種先天性腦積水 往往伴隨各種各樣的發(fā)育缺陷，如胼胝體缺如、小腦發(fā)育不全、 巨腦回等。在后天性病變中常見(jiàn)有：中腦導(dǎo)水管狹窄（如膠質(zhì) 增生）；腦室炎性病變（如腦室炎）；占位性病變（如囊腫、 腫瘤），其病理改變主要是由于腦室和中腦導(dǎo)水管室管膜的炎癥 而發(fā)生腦脊液通路被腫瘤、結(jié)核、囊尾蚴、包蟲(chóng)囊腫、外傷性或 炎癥性瘢痕、動(dòng)靜脈瘤、出血性小腦浸潤(rùn)壓迫阻塞所致。在顱腦損傷的急性期，腦脊液循環(huán)受阻及伴隨而來(lái)的腦積水，有時(shí)是因凝血塊（由于腦室的嚴(yán)重出血或腦內(nèi)出血灶的血塊破潰）所引起的，此種病例常有中腦導(dǎo)水管受阻致大腦半球腦

4、水腫逐漸加重。梗阻性腦積水常常伴發(fā)積水性腦水腫，這種類(lèi)型的腦水腫實(shí)質(zhì)上 是由于腦室來(lái)的大量腦脊液浸潤(rùn)萎縮的腦組織，使之含有過(guò)量的組織液所致。梗阻性腦積水可呈急性經(jīng)過(guò)，也可發(fā)展為漸進(jìn)型。 同時(shí)，按其病理過(guò)程亦可區(qū)分為進(jìn)行期和穩(wěn)定期。（二）交通性腦積水交通性腦積水是由于腦脊液的吸收不良或分泌過(guò)多及排泄障礙所引 起的病理現(xiàn)象。在交通性腦積水中，也有先天性的病理改變和后天性 的病理學(xué)改變。先天性病理改變常見(jiàn)有： Arnold Chiari畸形； 腦膨出；軟腦膜炎；蛛網(wǎng)膜顆粒先天缺如；蛛網(wǎng)膜顆粒發(fā)育 遲滯。后天性病理改變常見(jiàn)有：軟腦膜炎； 腦出血；占位性病 變（如囊腫、腫瘤，尤其是累及軟腦膜者）；扁平顱

5、底。交通性腦積水中腦脊液流動(dòng)阻滯發(fā)生于腦室之外，無(wú)腦脊液在腦室系統(tǒng)內(nèi)流通的機(jī)械性障礙，腦室系統(tǒng)與蛛網(wǎng)膜下腔可以自由交通， 但腦 脊液的吸收率遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于生成率，故常將交通性腦積水又稱 功能性腦積 水。交通性腦積水常見(jiàn)的原因是腦脊液吸收過(guò)少，如頸靜脈血栓、硬 膜竇血栓形成、上腔靜脈阻塞、高流型 AVM乙狀竇狹窄、頸靜脈孔 狹窄、顱底畸形、上矢狀竇旁蛛網(wǎng)膜顆粒發(fā)育不良、蛛網(wǎng)膜顆粒重吸 收能力下降，或 Arnold Chiari畸形，以及白血病、淋巴瘤、髓母 細(xì)胞瘤引起彌漫性腦膜浸潤(rùn)，均會(huì)導(dǎo)致交通性腦積水的發(fā)生。在交通 性腦積水中，腦脊液生成過(guò)多比較少見(jiàn)，若發(fā)生者，多因脈絡(luò)叢增生、 脈絡(luò)膜乳頭狀瘤等所致

6、。（三）外部性腦積水外部性腦積水，是交通性腦積水的一種特殊類(lèi)型， 是發(fā)生在嬰兒時(shí)期 的一種年齡依賴性和自限性病癥，臨床以不明原因的抽搐或（和）頭 圍異常增大，影像學(xué)檢查以蛛網(wǎng)膜下腔增寬，前半部球間裂隙增寬， 伴有或不伴有輕度腦室擴(kuò)大為其特征。國(guó)外文獻(xiàn)又稱其為“假性腦積水”。臨床可分為 特發(fā)性外部性腦積水和繼發(fā)性外部性腦積水 。1. 特發(fā)性外部性腦積水 表現(xiàn)為不明原因的抽搐或（和）頭圍異常增 大，CT改變符合外部性腦積水特征。 特發(fā)性外部性腦積水原因還尚 不清楚，可能與蛛網(wǎng)膜顆粒的發(fā)育滯后、發(fā)育不全或功能低下有關(guān)。2. 繼發(fā)性外部性腦積水 繼發(fā)于腦缺氧、硬膜下血腫、腦室出血、蛛 網(wǎng)膜下腔出血、腦

7、膜炎以及顱腦外傷后具備上述特征者。特發(fā)性外部性腦積水的發(fā)病機(jī)理目前亦不十分清楚， 但多數(shù)學(xué)者認(rèn)為 與蛛網(wǎng)膜顆粒發(fā)育遲緩，吸收腦脊液的功能發(fā)生障礙有關(guān)。繼發(fā)性外 部性腦積水主要是因腦膜炎、腦室出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血等，使蛛網(wǎng) 膜發(fā)生粘連、肥厚、增生，形成蛛網(wǎng)膜機(jī)械性梗阻或炎癥性改變而影 響腦脊液的吸收。二、依據(jù)病因分類(lèi)依據(jù)病因分類(lèi)可劃分為 創(chuàng)傷性腦積水，耳源性腦積水，感染性腦積水， 占位性腦積水，出血性腦積水等。（一）創(chuàng)傷性腦積水創(chuàng)傷性腦積水系指患者顱腦外傷后， 顱內(nèi)異物及腦室、蛛網(wǎng)膜下腔出 血而阻塞了腦脊液的循環(huán)通路或蛛網(wǎng)膜下腔受損引起的腦積水。此型腦積水均發(fā)生在嚴(yán)重腦創(chuàng)傷之后，有急、慢性之分，

8、發(fā)生率為0.7% 8%急性型見(jiàn)于傷后2周之內(nèi)，最快發(fā)生在傷后13天內(nèi)，是由于 血凝塊堵塞腦脊液循環(huán)通道，如室間孔、中腦導(dǎo)水管、第四腦室出口、 基底池等（阻塞性腦積水），或蛛網(wǎng)膜下腔出血引起粘連及纖維變性， 妨礙腦脊液吸收（交通性腦積水）所致。慢性型多見(jiàn)于傷后 36周, 或遲至612個(gè)月，遲至1年以上者少見(jiàn)。（二）耳源性腦積水耳源性腦積水，顧名思義是指耳部疾病引起的腦積水。耳源性腦積水 多發(fā)生于614歲兒童，成人偶有發(fā)生。耳源性腦積水常有以下臨床 特征作為診斷依據(jù)：有急性或慢性化膿性 中耳炎急性發(fā)作史；有 顱內(nèi)壓升高的癥狀和體征：如 頭痛、惡心、嘔吐等，但無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)定 位體征；眼底改變：視神經(jīng)乳

9、頭水腫，常伴有出血滲出；腦脊液 變化：壓力增高，可高達(dá)300毫米水柱。常規(guī)檢查及生化測(cè)定正常； 腦室造影術(shù)：可以排除腦膿腫；腦穿：耳源性顱內(nèi)并發(fā)癥，近年 來(lái)臨床越來(lái)越不典型，所以凡是有腦膿腫可疑的均應(yīng)試行腦穿。根據(jù) 臨床特征，診斷是不難的，但應(yīng)與腦膜炎、腦膿腫相鑒別。（三）感染性腦積水感染性腦積水常見(jiàn)有顱內(nèi)結(jié)核感染和寄生蟲(chóng)感染，臨床上常見(jiàn)的有結(jié)核性腦積水和寄生蟲(chóng)性腦積水。1. 結(jié)核性腦積水結(jié)核性腦積水是結(jié)核性腦膜炎的晚期合并癥。本病 各年齡段均可見(jiàn)到，最常發(fā)生在3歲以內(nèi)的嬰幼兒，一旦發(fā)生腦積水， 多提示已進(jìn)入結(jié)核性腦膜炎晚期，呈現(xiàn)明顯顱壓增高及腦積水現(xiàn)象： 呼吸不整或變慢，弛張熱，前囟膨隆，顱

10、縫裂開(kāi)，頭皮靜脈怒張，喉 痙攣，視神經(jīng)乳頭水腫等。因顱底粘連，可出現(xiàn)顱神經(jīng)癥狀，如動(dòng)眼 神經(jīng)麻痹等。如果不積極治療終止發(fā)展，最后 四肢松弛、癱瘓、尿潴 留，一切反射消失，或呈去大腦強(qiáng)直，臨危時(shí)可體溫驟增，血壓下降， 脈搏細(xì)速，出現(xiàn)陳-施氏呼吸，終因呼吸及心血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹而死 亡。自卡介苗普遍接種及鏈霉素、異煙肼和利福平等抗結(jié)核藥物應(yīng)用 以來(lái)，本病的發(fā)病率較過(guò)去明顯降低，但如診斷不及時(shí)和治療不當(dāng)，病死率及后遺癥的發(fā)生率仍然較高。 因此，早期診斷及合理治療是減 少本病發(fā)生的關(guān)鍵。2. 寄生蟲(chóng)性腦積水 寄生蟲(chóng)性腦積水是由顱內(nèi)寄生蟲(chóng)造成腦脊液循環(huán) 障礙而形成的腦積水。在寄生蟲(chóng)性腦積水中，腦囊蟲(chóng)所致者

11、較為多見(jiàn)。 蟲(chóng)體常飄浮在腦室內(nèi)，如若蟲(chóng)體阻塞室間孔或中腦導(dǎo)水管時(shí)，便會(huì)形 成機(jī)械性梗阻，腦脊液循環(huán)受到障礙而形成腦積水， 隨著患者體位的 變化，若蟲(chóng)體離開(kāi)堵塞的部位，梗阻自然解除，腦脊液循環(huán)恢復(fù)。如 此反復(fù)，蟲(chóng)體呈“離合樣活塞”，使腦積水反復(fù)發(fā)作。（四）占位性腦積水占位性腦積水是指由于顱內(nèi)占位性病變?cè)斐赡X脊液分泌過(guò)多或循環(huán)障礙而形成的腦積水。一般來(lái)說(shuō)，脈絡(luò)叢乳頭狀瘤刺激脈絡(luò)叢，使腦脊液分泌過(guò)多，出現(xiàn)占 位性交通性腦積水。而其它部位的顱內(nèi)占位性病變大多造成腦脊液循 環(huán)梗阻，出現(xiàn)占位性梗阻性腦積水。（五）出血性腦積水出血性腦積水是指顱內(nèi)出血造成腦脊液循環(huán)、 吸收障礙而形成的腦積 水。多由以下幾種原

12、因引起：新生兒早發(fā)性（產(chǎn)后 1周內(nèi)）及晚發(fā) 性（滿月前后）維生素K缺乏而造成的顱內(nèi)出血； 早產(chǎn)、產(chǎn)傷、產(chǎn) 后窒息等造成顱內(nèi)出血、滲血； 腦血管畸形（血管瘤）破裂出血； 中風(fēng)后顱內(nèi)出血；外傷后顱內(nèi)出血等。三、依據(jù)腦積水的發(fā)展速度分類(lèi)依據(jù)腦積水發(fā)展速度，臨床上一般分為急性腦積水、慢性腦積水、正常顱內(nèi)壓腦積水、靜止性腦積水。（一）急性腦積水急性腦積水發(fā)病快，一般而言，最快者可在數(shù)小時(shí)內(nèi)出現(xiàn) 顱內(nèi)壓增高 的癥狀，有的可出現(xiàn)短暫或持久視力障礙。急性發(fā)作期，顱內(nèi)的代償 能力差，較易出現(xiàn) 意識(shí)障礙，若不及時(shí)搶救可發(fā)生 腦疝而死亡。（二）慢性腦積水腦積水發(fā)生的速度較緩慢，因顱內(nèi)尚有一定的代償能力，同時(shí)因骨縫

13、分離、腦組織的退縮和腦室系統(tǒng)的擴(kuò)大，使顱內(nèi)容納更多未被吸收的 腦脊液。隨著腦室的進(jìn)行性擴(kuò)張，使腦室周?chē)钠蛹顾枋膫鲗?dǎo)纖 維牽拉受損，出現(xiàn)步態(tài)和運(yùn)動(dòng)功能障礙。（三）正常顱內(nèi)壓腦積水正常壓力性腦積水是一個(gè)臨床病理綜合征，屬于慢性腦積水的一種狀 態(tài)，雖然多數(shù)系交通性腦積水，但也包括一些不全梗阻性腦積水，如 中腦導(dǎo)水管粘連、狹窄與后顱窩粘連等。其特點(diǎn)是腦脊液壓力已恢復(fù) 至正常的范圍，但腦室和腦實(shí)質(zhì)之間繼續(xù)存在著輕度的壓力梯度 （壓 力差），這種壓力梯度可使腦室繼續(xù)擴(kuò)大并導(dǎo)致神經(jīng)元及神經(jīng)纖維的 損害。正常壓力腦積水實(shí)際上是一種間歇性高顱壓性腦積水。顱內(nèi)壓在病程中時(shí)有波動(dòng)，或加重，或緩解。兒童也可發(fā)生

14、正常壓力性腦積水， 致腦室進(jìn)行性擴(kuò)大，腦白質(zhì)逐漸受 損，但一般無(wú)顱高壓征象，本病后期則呈代償性腦積水，腦室停止擴(kuò) 大。（四）靜止性腦積水是腦積水發(fā)展到一定程度之后自動(dòng)靜止的一種狀態(tài)。 主要特點(diǎn)是腦脊 液的分泌與吸收趨于平衡，腦室和腦實(shí)質(zhì)之間的壓力梯度已消失，腦室的容積保持穩(wěn)定或縮小，未再出 現(xiàn)新的神經(jīng)功能損害。四、依據(jù)年齡分類(lèi)依據(jù)年齡特點(diǎn)，臨床上常將腦積水分為嬰幼兒腦積 水、年長(zhǎng)兒童及成人腦積水。3歲以內(nèi)發(fā)生的腦積水為嬰幼兒腦積水， 3歲以后發(fā)生的腦積水，可歸屬為年長(zhǎng)兒童及成人腦積水。惡性綜合征，是抗精神病藥物引起的最嚴(yán)重副反應(yīng)，臨床上較少見(jiàn)， 由發(fā)熱、肌強(qiáng)直、自主神經(jīng)系亂、意識(shí)改變和血磷酸肌

15、酸水平升高等 組成，如未做及時(shí)正確處理，可導(dǎo)致死亡。惡性綜合征在神經(jīng)阻滯劑 被運(yùn)用于治療腦損傷等腦器質(zhì)損害者的激越、幻覺(jué)、妄想時(shí)容易發(fā)生 而腦損傷后陣發(fā)性自主神經(jīng)紊亂伴肌張力障礙在臨床表現(xiàn)上有相似 之處，有必要做出鑒別。編輯摘要惡性綜合征是法國(guó)醫(yī)生 Delay于1968年首先提出，認(rèn)為惡性綜 合征是抗精神病藥物引起的最嚴(yán)重副反應(yīng)，臨床上較少見(jiàn)。引起NMS的主要藥物以抗精神病藥最為常見(jiàn)，其他還有 鋰鹽、卡馬西平、抗抑 郁劑等?？咕癫∷幬镏袔缀跛械乃幬锞梢餘MS,尤其是高效價(jià)低劑量的抗精神病藥物，其中以氟哌啶醇居多。但新型抗精神病 藥物也有相關(guān)報(bào)道。通常認(rèn)為：口服、肌注、靜脈給藥均可引起N

16、MS 但肌注及靜脈注射時(shí)更易于發(fā)生。NMS往往出現(xiàn)在更換抗精神病藥物的種類(lèi)或加量過(guò)程中以及合并用藥時(shí)（如鋰鹽合并氟哌啶醇）。興奮、拒食、營(yíng)養(yǎng)狀況欠佳、既往有腦器質(zhì)性疾病的病人在使用抗精神 病藥物、抗抑郁藥物時(shí)更易發(fā)生，男女無(wú)差異，各年齡均可發(fā)生。惡性綜合征的病理機(jī)制迄今尚不十分明確。主要觀點(diǎn)有：骼肌障礙假說(shuō)、多巴胺功能不足假說(shuō)、多巴胺 P5 -羥色胺（DAP5 - IIT） 平衡失調(diào)假說(shuō)、GABAg說(shuō)、橫紋肌溶解。惡性綜合征診斷尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。許多人提出了惡性綜合征的臨床 操作性診斷標(biāo)準(zhǔn)。例如 丄evenson（1985）提出了 NMS的3個(gè)主要癥 狀（高燒、肌肉強(qiáng)直、CPK增高）或者高燒、肌肉強(qiáng)直外加下述 6個(gè) 癥狀中的任何4項(xiàng)：心率增加、血壓異常、呼吸急促、意識(shí)改變、 大汗、WBC增高。但這個(gè)標(biāo)準(zhǔn)受到了后人的批評(píng)。原因是按照這個(gè)標(biāo) 準(zhǔn),沒(méi)有肌張力增高照樣可以診斷惡性綜合征，這就很難與中暑性高 熱、以及5 -羥色胺綜合癥相區(qū)別。目前，在臨床工作中，常采用 下述診斷標(biāo)準(zhǔn)：A發(fā)病7天之內(nèi)應(yīng)用了抗精神病藥物（應(yīng)用長(zhǎng)效注射 抗精神病藥物為4周之內(nèi)）；B高熱，體溫38 C; C肌肉強(qiáng)直； D具有下述癥狀之中的3項(xiàng)或3項(xiàng)以上：（1）