病理學(xué)與病理生理學(xué)練習(xí)題

1、第一章緒論、疾病概論二、名詞解釋1 .病理學(xué)2.疾病3.植物人4.不完全康復(fù)5.健康四、簡答題2 .病理學(xué)在醫(yī)學(xué)科學(xué)中的地位如何？3 .活體組織檢查在臨床工作中具有何種作用？4 .腦死亡的概念及判斷標(biāo)準(zhǔn)是怎樣的？五、論述題1. 以外傷性失血為例，論述疾病發(fā)生發(fā)展過程中的因果轉(zhuǎn)化規(guī)律。2. 為什么對于臨床死亡期的病人必須進行積極搶救？二、名詞解釋1. 答:是研究疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律，闡明疾病本質(zhì)的一門醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科。2. 答:疾病是機體在一定病因和條件的作用下，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動的過程。3. 答:有些患者大腦皮層功能已不可逆，僅在人工呼吸和人工起搏的條件下處于皮層下生存狀態(tài)，稱為植物

2、人。4. 答:是指疾病時的損傷性變化已得到控制，主要癥狀消失，但體內(nèi)仍遺留一定的病理狀態(tài)。5. 答:是機體內(nèi)部的結(jié)構(gòu)和功能完整而協(xié)調(diào)，在神經(jīng)體液的調(diào)節(jié)下，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。同時與不斷變化的外環(huán)境保持協(xié)調(diào)，維持軀體、精神和對社會適應(yīng)的良好狀態(tài)。四、簡答題1. 答:病理學(xué)屬現(xiàn)代醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科，為基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)間的橋梁學(xué)科。病理學(xué)是學(xué)習(xí)臨床醫(yī)學(xué)的必要基礎(chǔ)，為臨床各科疾病的癥狀、體征和診斷提供理論依據(jù)。2. 答:能及時、準(zhǔn)確地對患者得出疾病診斷；可指導(dǎo)治療、估計預(yù)后；對手術(shù)中患者，選用快速冰凍切片法，判斷良、惡性病變，可幫助手術(shù)醫(yī)生選擇手術(shù)方式、決定手術(shù)范圍。3. 答:全腦功能不可逆地永久的停止。判

3、斷腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)包括：不可逆昏迷和對外界刺激無反應(yīng)性；自主呼吸停止；腦干神經(jīng)反射消失；瞳孔散大或固定；腦電波消失；腦血液循環(huán)停止。五、論述題1 .答:疾病時機體發(fā)生的變化受因果轉(zhuǎn)化規(guī)律支配。如外傷大量出血、血壓下降，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)，加深血液循環(huán)障礙，形成惡性循環(huán)。此時，可由機體代償功能或采取有效治療措施，阻斷上述惡性循環(huán)，促使疾病趨于好轉(zhuǎn)。2 .答:臨床死亡期是可逆的，一般為6分鐘左右。這時細胞仍有最低水平的代謝，如能采取有效措施，積極搶救，患者有復(fù)活的可能。除非在人工呼吸等一切搶救措施無效，進入腦死亡后，方可宣布死亡。第二章細胞、組織的損傷、修復(fù)與適應(yīng)學(xué)習(xí)要點內(nèi)容要點適應(yīng)性反應(yīng)：萎縮

4、、肥大、增生、化生萎縮：指發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織或器官的體積縮小。體積縮小可伴有細胞數(shù)量減少，也常繼發(fā)間質(zhì)增生而體積增大，即假性肥大?；阂环N分化成熟的組織因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟組織的過程。其中鱗狀上皮化生是最常見的一種化生。變性：1. 細胞水腫肉眼：病變器官體積增大，包膜緊張、切面隆起，邊緣外翻,色較蒼白，混濁無光澤。鏡下：實質(zhì)細胞腫大，胞漿稀疏淡染、出現(xiàn)許多微細的顆粒，H-E染色呈淡紅染。電鏡：肉質(zhì)網(wǎng)擴張、核蛋白體脫失、線粒體腫張、峭變短、變少甚至消失。2. 脂肪變性肝脂肪變性肉眼：肝體積腫大，包膜緊張、色淡黃，質(zhì)地較軟軟，邊緣純，切面有油膩感。鏡下：肝細胞有大小不等脂

5、肪空泡，散在分布于胞漿中，嚴重時融合為一大空泡將核推向一側(cè)，形如脂肪細胞（HE）。心肌脂肪變性肉眼：嚴重貧血時，心內(nèi)膜下尤其是乳頭肌處出現(xiàn)平行的黃色條紋，與正常心肌暗紅色相間排列，狀似虎斑（虎斑心）。鏡下：脂滴位于心肌細胞核附近和線粒體分布區(qū)，較細小，呈串珠狀排列。3. 玻璃樣變性結(jié)締組織玻璃樣變?nèi)庋郏翰∽兘M織呈灰白色半透明，質(zhì)地致密堅韌，彈性消失。鏡下：結(jié)締組織中膠原纖維增粗、融合，細胞成分減少，形成均質(zhì)的梁狀或片狀結(jié)構(gòu)。血管壁玻璃樣變性鏡下：內(nèi)皮下呈均勻一致，無結(jié)構(gòu)，深紅染物質(zhì)動脈管壁增厚，變硬、管腔狹窄。（細動脈硬化，常見于良性高血壓。）細胞內(nèi)玻璃樣變鏡下：腎一腎近曲小管上皮細胞胞漿內(nèi)圓

6、形紅染玻璃樣小滴（吞飲大量脂蛋白）；肝肝細胞胞漿內(nèi)不規(guī)則條索狀，團塊狀紅染均質(zhì)的玻璃樣物質(zhì)（密集微絲）。4. 黏液樣變性5. 病理性鈣化細胞死亡包括壞死和凋亡壞死定義：指活體內(nèi)局部組織、細胞的死亡標(biāo)志：細胞核的變化（核固縮、核碎裂、核溶解）類型：1.凝固性壞死2.液化性壞死3.特殊類型：干酪樣壞死、壞疽、纖維樣壞死結(jié)局：溶解吸收，分離排出，機化，包裹、鈣化壞疽：指繼發(fā)腐敗菌感染的較大范圍組織壞死，以致壞死組織呈黑褐色。分為干性壞疽、濕性壞疽、氣性壞疽。好發(fā)部位凝固性壞死實質(zhì)器官：心、脾、腎液化性壞死腦特殊類型壞死十酪樣壞夕匕主見于結(jié)核病壞疽干性：肢體濕性：與外界相通的內(nèi)臟，如肺、腸、子宮、淤血

7、的四肢氣性：深部外傷合并產(chǎn)氣莢膜菌感染纖維樣壞死結(jié)締組織、血管壁機化：由肉芽組織取代壞死組織的過程。凋亡：指在生理或病理狀態(tài)下，細胞發(fā)生由基因調(diào)控的有序的主動消亡過程，亦稱程序性細胞死亡。再生：參與修復(fù)的細胞分裂增生的現(xiàn)象。人體細胞按再生能力分類1 .不穩(wěn)定細胞：表皮細胞、粘膜上皮、淋巴及造血組織、間皮細胞2 .穩(wěn)定細胞：腺體或腺樣器官的實質(zhì)細胞、原始的間葉細胞、平滑肌細胞3 .永久性細胞：神經(jīng)細胞、骨骼細胞、心肌細胞肉芽組織定義：指大量新生的毛細血管及成纖維細胞構(gòu)成的幼稚結(jié)締組織，并伴有炎細胞浸潤。結(jié)構(gòu)：（光鏡）1.新生毛細血管：損傷周圍毛細血管以出芽方式增生形成2. 成纖維細胞一血管外皮細

8、胞、纖維細胞3. 炎性細胞：中性、單核、淋巴、嗜酸性白細胞作用：1.抗感染，保護創(chuàng)面2.填補創(chuàng)口及其他組織缺損3.機化或包裹壞死組織、凝血塊和異物結(jié)局：轉(zhuǎn)化為瘢痕組織。二、名詞解釋1 .萎縮2.化生3.變性4.壞疽5.肉芽組織6.機化7.修復(fù)四、簡答題2 .組織受損后，從形態(tài)學(xué)角度可發(fā)生哪些變化？3 .簡述壞死組織的結(jié)局。4 .肉芽組織的結(jié)構(gòu)與功能5 .臨床上怎樣使二期愈合的傷口向一期愈合轉(zhuǎn)化？五、論述題1. 試述斷肢再植后，斷端組織的再生過程。2. 試述細胞再生的影響因素。3. 論述肝脂肪變性的病理表現(xiàn)。4. 病案分析：患者，李XX,男，52歲，農(nóng)民。左下肢疼痛4年，加重伴左足發(fā)黑一個月入院

9、?；颊哂?年前開始感左下肢麻木、發(fā)冷，未引起重視。近4年來，麻木發(fā)冷加重，并出現(xiàn)左下肢足部疼痛和跛行，尤以行走時明顯，但休息后能緩解。曾被診斷為“血栓性閉塞性脈管炎”。一月前，左下肢足部紅紫、疼痛，晝夜不得安眠。否認有高血壓、糖尿病史，嗜煙20余年。局部檢查：左下肢小腿中段以下皮膚紅紫，溫度低，足背動脈搏動消失，左足部皮膚紫黑、壓痛、溫度低。入院后經(jīng)治療無明顯好轉(zhuǎn)。左足部干黑壞死，與健康組織分界清楚。后行左下肢小腿中段以下高位截肢及交感神經(jīng)節(jié)切除術(shù)。截肢標(biāo)本：左足部黑褐色、干燥、體積縮小、質(zhì)地變硬、與正常組織分界清楚、無臭味。斷面可見脛前動脈內(nèi)有血栓堵塞。請?zhí)岢鲈\斷和診斷依據(jù)。二、名詞解釋1.

10、 答：發(fā)育正常的組織和器官的體積縮小，常伴有實質(zhì)細胞體積縮小、細胞數(shù)目減少稱之為萎縮。2. 答：一種分化成熟的細胞因受刺激轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟的細胞的過程稱之為化生。3. 答：指細胞和細胞間質(zhì)受損后因代謝障礙而發(fā)生的一系列形態(tài)學(xué)改變。表現(xiàn)為細胞質(zhì)內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量顯著增多，常伴有功能障礙。4. 答：指較大范圍的組織壞死合并腐敗菌感染而產(chǎn)生的特殊形態(tài)改變。5. 答：由新生的毛細血管以及增生的成纖維細胞構(gòu)成，并伴有炎性細胞浸潤。因肉眼觀為鮮紅、顆粒狀、柔軟而濕潤，形同肉芽而得名。6. 答：由新生的肉芽組織吸收、取代壞死物、血栓和異物的過程。7. 答：機體對損傷所形成的缺損進行

11、修補恢復(fù)的過程稱之修復(fù)。包括再生和纖維性修復(fù)兩種形式。四、簡答題1 .答:適應(yīng)性變化：萎縮、肥大、增生、化生；損傷性變化有：變性：細胞水腫、脂肪變、玻璃樣變、鈣化等等；壞死：細胞凋亡、凝固性壞死、液化性壞死、纖維素樣壞死、壞疽。2 .答:自溶并引起炎癥反應(yīng)；溶解吸收；分離排出形成缺損：糜爛、潰瘍、竇道、屢管、空洞等；機化；包裹；鈣化。3 .答：肉芽組織的結(jié)構(gòu)：大體標(biāo)本：可見鮮紅色，顆粒狀，柔軟、濕潤，彈性良好，觸之易出血，無痛覺，形似鮮嫩的肉芽；光鏡下：大量毛細血管向著創(chuàng)面垂直生長，其周圍有許多新生的成纖維細胞，此外肉芽組織內(nèi)常有大量滲出液及巨噬細胞、中性粒細胞及淋巴細胞。功能：抗感染保護創(chuàng)面

12、；填補傷口及其他組織缺損；機化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物及其他異物。4 .答:二期愈合的傷口大、組織破壞多、伴有細菌感染，為了促進傷口盡快愈合，應(yīng)及時清創(chuàng)、盡量清除感染、清除壞死組織，為肉芽組織的生長創(chuàng)造良好的條件。五、論述題1 .答:斷端組織再生過程包括：骨折的愈合：骨組織再生能力強，骨折后可完全修復(fù)。其修復(fù)過程：血月中-纖維性骨痂-骨性骨痂-骨痂改建；肌組織的再生：再生能力很弱，骨折時肌膜常被破壞，故靠纖維瘢痕修復(fù)；血管的再生：毛細血管以生芽的方式再生。大血管在吻合術(shù)后，吻合處兩端的內(nèi)皮細胞再生覆蓋，其肌層由瘢痕修復(fù)；神經(jīng)組織的再生：神經(jīng)細胞破壞后不能再生。外周神經(jīng)受損時，如果與其相

13、連的神經(jīng)細胞仍存活，則可完全再生。其過程包括：兩斷端月道鞘及軸突崩解-鞘膜細胞再生、軸突生長f軸突到達末端，多余部分消失；皮膚的再生：創(chuàng)緣的基底細胞分裂增生-單層上皮-鱗狀上皮。2 .答:細胞再生受下述多種因素間的整合和相互作用的影響：細胞外基質(zhì)：其作用是把細胞連接在一起，維持組織的結(jié)構(gòu)和功能。其提供的信息可調(diào)控細胞的再生，從而進一步調(diào)控胚胎發(fā)育、組織重建和修復(fù)、創(chuàng)傷愈合、纖維化及腫瘤的侵襲；生長因子：可刺激同類細胞或同一胚層發(fā)育的細胞增生，促進修復(fù)；抑素與接觸抑制：各種組織都可產(chǎn)生一種抑素抑制本身的增殖，從而影響組織的再生和修復(fù)；而接觸抑制是指當(dāng)修復(fù)達到應(yīng)有的范圍時，細胞的生長即停止，從而避

14、免過度增生。3 .答:肝脂肪變性的病理表現(xiàn)有：肉眼觀，病變肝組織顏色淡黃、體積增大、重量增加，肝邊角變鈍、質(zhì)軟，包膜緊張，切面有油膩感。光鏡下，肝細胞內(nèi)可見大小不等的空泡。于冷凍切片中用sudan田染色顯示脂肪為橘紅色的圓形小滴。重度脂肪變的肝細胞，其胞核偏于一側(cè)，形似脂肪細胞。4 .診斷：左足干性壞疽；依據(jù)：有6年的血栓性閉塞性脈管炎的病史；有嗜煙史；局部檢查有左下肢血液循環(huán)障礙的體征；截肢標(biāo)本顯示：左足部黑褐色、干燥、體積縮小、質(zhì)地變硬，與正常組織分界清楚、無臭味。斷面見脛前動脈內(nèi)有血栓堵塞。第三章局部血液循環(huán)障礙二、名詞解釋1.充血2.動脈性充血3.靜脈性充血4.檳榔肝5.血栓形成6.栓

15、塞7.梗死8.栓子9.出血10.心力衰竭細胞11.紅色血栓12.白色血栓13.混合血栓14.透明血栓15.交叉栓塞16.血栓機化。四、簡答題1. 簡述出血性梗死的條件。2. 簡述淤血發(fā)生的常見原因。3. 簡述栓塞的類型。4. 簡述血栓形成的條件。5. 簡述血栓的結(jié)局及對機體的影響。6. 比較貧血性梗死和出血性梗死的不同。五、論述題1.試述慢性肝淤血的病理表現(xiàn)。2. 試述肺淤血的病理表現(xiàn)。3. 栓子的運行途徑如何。4. 為什么心、血管內(nèi)膜損傷后容易形成血栓？二、名詞解釋1 .答:局部器官或組織的血管內(nèi)血液含量增多，血管擴張，稱為充血。2. 答:由于動脈輸入到局部器官或組織血管內(nèi)的血液含量增多稱為

16、動脈性充血。3. 答:由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈及毛細血管內(nèi)，局部組織器官內(nèi)靜脈血液含量增多，稱為靜脈性充血。4. 答:慢性肝淤血的切面可見暗紅色淤血區(qū)和黃色脂肪變性區(qū)相互交錯，呈紅黃相間的花紋，狀似檳榔切面，故這種肝又稱為“檳榔肝”。5. 答:活體心臟或血管腔內(nèi)血液或血液中某些成分發(fā)生凝固，形成固體質(zhì)塊的過程稱為血栓形成。6. 答:循環(huán)血流中的異常物質(zhì)，隨血液運行而阻塞血管的過程，稱為栓塞。7. 答:局部器官或組織動脈血流供應(yīng)迅速中斷而發(fā)生的缺血性壞死稱為梗死。8. 答:引起栓塞的異常物質(zhì)稱為栓子。9. 答:血液自心臟或血管腔流出到體外或組織間隙，稱為出血。10. 答:心力衰竭時，肺

17、泡腔內(nèi)可有漏出的紅細胞及巨噬細胞；巨噬細胞在吞噬紅細胞后，將血紅蛋白分解轉(zhuǎn)化為棕黃色含鐵血黃素顆粒，這種含有含鐵血黃素的巨噬細胞稱為心力衰竭細胞。11. 答:隨著混合血栓的延長和增大，逐漸堵塞血管腔，其下游血流停滯，局部血液凝固形成紅色血凝塊，稱為紅色血栓。12. 答:血栓形成過程中，血小板從血流中析出，粘附并聚集于受損傷而裸露的膠原纖維表面，并不斷積聚，形成血小板堆或血小板小梁并逐漸增大。此時血栓呈灰白色，質(zhì)地較堅實，表面粗糙，與瓣膜或血管壁連接緊密，不易脫落，稱之為白色血栓。13. 答：白色血栓形成后，突起于血管腔，血液流經(jīng)此處時流速減慢，其下游發(fā)生渦流，使血小板不斷粘集延伸，形成珊瑚狀突

18、起。大量纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，在血小板小梁間形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，網(wǎng)眼中含大量紅細胞和少量白細胞。此時血栓呈紅白相間的條紋狀結(jié)構(gòu)，稱混合血栓。14. 答:透明血栓是發(fā)生于毛細血管的血栓，由纖維蛋白和少量血小板構(gòu)成，光鏡下呈均質(zhì)紅染透明狀，故稱為透明血栓。15. 答:有房間隔或室間隔缺損的患者，心腔內(nèi)的栓子可隨壓力通過缺損進入另一側(cè)心腔，再隨動脈血流栓塞于相應(yīng)分支，這種情況稱為交叉栓塞。16. 答：新生的肉芽組織將血栓成分逐漸溶解吸收，并取代血栓的過程稱為血栓機化。四、簡答題1 .答：出血性梗死除了具備動脈血流中斷外，還須具備以下條件：嚴重的靜脈淤血；雙重血液供應(yīng)；組織疏松。2 .答:淤血常見的原因

19、包括：靜脈受壓。使靜脈管腔狹窄或閉塞，血液回流受阻而發(fā)生組織器官淤血。靜脈管腔阻塞。如靜脈內(nèi)血栓形成、栓塞、靜脈內(nèi)膜炎性增厚等引起的靜脈管腔狹窄或閉塞。心力衰竭。由于心肌收縮力的減弱，心輸出量減少，靜脈回流受阻而發(fā)生淤血。3 .答:栓塞的類型包括血栓栓塞、脂肪栓塞、氣體栓塞、羊水栓塞和其他類型的栓塞4 .答:血栓形成的條件包括心血管內(nèi)膜的損傷；血流狀態(tài)的改變；血液凝固性增高。5 .答:血栓的結(jié)局包括：軟化、溶解和吸收；機化、再通；鈣化。血栓形成對機體的影響可分有利和不利兩方面。血栓形成對破裂的血管有堵塞裂口和防止出血的作用。血栓形成對機體的不利影響，與血栓形成的部位、程度等有關(guān)?？梢鹁植拷M織

20、缺血而發(fā)生萎縮甚則壞死；可導(dǎo)致局部組織淤血、水月中、出血，甚則壞死；可引起栓塞；發(fā)生于心瓣膜上的血栓機化，可引起瓣膜增厚、變硬、粘連，形成瓣膜??；廣泛的透明血栓在微循環(huán)中形成，可引起廣泛出血和休克。6 .答：貧血性梗死與出血性梗死的區(qū)別貧血性梗死出血性梗死常發(fā)生的器官心、脾、腎肺、腸梗死的條件組織結(jié)構(gòu)比較致密；側(cè)支循劃、不+富；動脈血流中斷嚴重的靜脈淤血；雙重血液供應(yīng)；組織疏松；動脈血流中斷病理表現(xiàn)梗死灶略月中脹，表面稍隆起，梗死區(qū)與正常組織間界線較清楚。梗死灶內(nèi)呈現(xiàn)灰白色。有明顯的彌漫性出血，梗死區(qū)與正常組織間界線不清楚，肉眼觀呈暗紅色。五、論述題1 .答:慢性肝淤血的病理表現(xiàn)有：肉眼觀：病

21、變肝臟體積增大，重量增加，顏色暗紅，被膜緊張，質(zhì)地較實。切面可見暗紅色淤血區(qū)和黃色脂肪變性區(qū)相互交錯，呈紅黃相間的花紋，狀似檳榔切面，故又稱為“檳榔肝”。光鏡下：肝小葉中央靜脈及其周圍的肝竇擴張、充血；淤血處肝細胞因受壓和缺氧而發(fā)生萎縮、變性、壞死，甚則消失；小葉周邊區(qū)肝細胞因缺血缺氧可發(fā)生脂肪變性。長期慢性肝淤血時，肝小葉中央?yún)^(qū)肝細胞廣泛萎縮、變性或消失，導(dǎo)致網(wǎng)狀纖維網(wǎng)架塌陷而膠原化，纖維結(jié)締組織增生，致使肝臟質(zhì)地變硬，形成淤血性肝硬化。2 .答:慢性肺淤血的病理表現(xiàn)有：肉眼觀：肺體積稍大，重量增加，顏色暗紅，質(zhì)地變實，切開時切面可流出血性或淡紅色泡沫狀液體。光鏡下：肺泡壁毛細血管高度擴張充

22、血；肺泡腔內(nèi)可見有漏出的水月中液，內(nèi)含少量漏出的紅細胞及巨噬細胞；巨噬細胞在吞噬紅細胞后，將血紅蛋白分解轉(zhuǎn)化為棕黃色含鐵血黃素顆粒，這種含有含鐵血黃素的巨噬細胞稱為心力衰竭細胞。長期肺淤血時，肺間質(zhì)纖維結(jié)締組織增生和網(wǎng)狀纖維膠原化，使肺組織質(zhì)地變硬。含鐵血黃素的大量沉積，使肺顏色呈棕褐色，稱肺褐色硬化。3 .答:栓子的運行途徑多與血流方向一致。常見的有：來自右心及體靜脈系統(tǒng)的栓子，隨血流運行進入肺動脈主干及其分支，引起肺動脈栓塞；來自左心、肺靜脈及體循環(huán)動脈系統(tǒng)的栓子，隨動脈血流運行，阻塞于各器官的小動脈及其分支，引起腦、脾、腎等器官的栓塞；來自門靜脈的栓子，隨血流進入肝內(nèi)，可引起肝內(nèi)門靜脈或

23、其分支的栓塞；交叉栓塞。有房間隔或室間隔缺損的患者，心腔內(nèi)的栓子可隨壓力通過缺損進入另一側(cè)心腔，再隨動脈血流栓塞于相應(yīng)分支；逆行性栓塞。下腔靜脈的栓子，在因胸、腹部壓力驟增時，可逆血流方向栓塞于某處。4 .答:正常心血管內(nèi)皮由單層細胞組成的薄膜屏障，內(nèi)膜面光滑平整，血小板不易粘附和聚集。內(nèi)膜表面帶有負電荷并含激活物和二磷酸腺苷酶，既可排斥帶負電荷的血小板靠近內(nèi)膜，又能激活纖溶系統(tǒng)和促進AD叫解為腺喋吟核甘酸而抑制血小板粘集。當(dāng)心血管內(nèi)膜損傷時，內(nèi)膜表面粗糙不平，血小板在損傷部位粘附、聚集；同時受損處內(nèi)膜下膠原纖維暴露，激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。損傷的內(nèi)膜釋放組織因子，激活外源性凝血系統(tǒng)，從而容易引發(fā)

24、血液凝固形成血栓。第四章水、電解質(zhì)代謝紊亂二、名詞解釋1 .肺水腫2.凹陷性水腫3.心性水腫4.肝性水腫5.腎性水腫6高滲性脫水7低滲性脫水8等滲性脫水9水中毒10低鉀血癥11高鉀血癥1. 為什么大手術(shù)后快速大量補液易發(fā)生肺水腫？2. 是否只要體內(nèi)外液體進出平衡失調(diào)，就會導(dǎo)致機體發(fā)生水腫？為什么？3. 簡述心性水腫的發(fā)生機制。4三型脫水在原因與機制、對機體的影響方面有何不同？5引起高鉀血癥、低鉀血癥的原因有哪些？6臨床上補鉀的原則是什么？為什么？五、論述題1 .試述被毒蛇咬傷后患處發(fā)生水腫的機制。2 .某患者因外傷行斷手再植手術(shù)，在接通主要動、靜脈各兩條，血液循環(huán)恢復(fù)良好，但不久局部發(fā)生水腫，

25、且影響到再接斷手的存活。試分析水腫的如何形成的？3某患者持續(xù)高熱昏迷三天，不能進食，可發(fā)生哪種類型的脫水？為什么？二、名詞解釋1 .答:肺間質(zhì)有過量液體積聚和（或）溢入肺泡腔內(nèi)，統(tǒng)稱為肺水腫。2 .答:皮膚水腫時，因液體在組織間隙大量積聚，局部加壓時，液體流向四周而出現(xiàn)凹陷，壓力解除后凹陷不能立即平復(fù)。3 .答:由心力衰竭而引起的水腫，稱為心性水腫。4 .答:肝臟原發(fā)疾病引起的體液異常積聚，稱為肝性水腫。5 .答:腎臟原發(fā)疾病引起的全身性水腫，稱為腎性水腫。6 .答：是指失水多于失鈉，血清鈉濃度150mmol/L,血漿滲透壓310mmol/L。7 .答：是指失鈉多于失水，血清鈉濃度130mmo

26、l/L,血漿滲透壓280mmol/L。8 .答：是指水和鈉以等滲丟失，血清鈉濃度130150mmol/L血漿滲透壓280310mmol/L。9 .答：是指血鈉下降，血清鈉濃度130mmol/L,血漿滲透壓280mmol/L,但體內(nèi)鈉總量正常或增多，患者有水潴留，體液量明顯增多。10 .答：是指血清鉀濃度低于3.5mmol/L。11 .答：是指血清鉀濃度高于5.5mmol/L。四、簡答題1 .答:大手術(shù)后機體處于應(yīng)激狀態(tài)，醛固酮和AD附泌增多，導(dǎo)致腎小管對鈉水重吸收增多；大量補液，血液稀釋使血漿膠體滲透壓下降；肺是一個低阻低壓器官，當(dāng)交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮時易把外周容量轉(zhuǎn)入低阻低壓的肺臟而造

27、成肺水腫。2 .答:不一定。體內(nèi)外液體交換失調(diào)，導(dǎo)致鈉水排出減少，此時鈉水滯留在血管內(nèi)，并非潴留在組織間隙中，只有在此基礎(chǔ)上，通過血管內(nèi)外液體交換失調(diào)，才能使過多的液體漏入到組織間隙，導(dǎo)致水腫發(fā)生。3 .答:心性水月中的發(fā)生是由于鈉水潴留和靜脈壓增高兩大方面的因素引起。(1)前者發(fā)生的機制是：腎小球濾過率降低；通過腎素血管緊張素系統(tǒng)使醛固酮分泌增加，腎小管重吸收增加；利鈉激素分泌減少；腎血流重新分布和濾過分數(shù)增加。(2)后者發(fā)生的機制是：引起毛細血管內(nèi)壓增高及淋巴回流受阻，引起組織水月中。此外由于胃腸道淤血和肝淤血，使蛋白質(zhì)攝入減少、消化吸收障礙和血漿蛋白合成減少，引起血漿膠體滲透壓降低，進一

28、步加重水月中。4 .答：三型脫水的比較低滲性脫水高滲性脫水等滲性脫水原因失水<失鈉失水,失鈉等滲性體液大量丟失血清鈉濃度(mmol/L)<130>150130150血漿滲透壓(mmol/L)<280>310280310體液減少主要部位細胞外液(細胞問液)細胞內(nèi)液細胞內(nèi)、外液口渴早期無，重度脫水者有明顯有體溫升高無有有時有血壓易降低正常重癥者降低易降低尿量正常重癥者減少減少減少尿氯化物量極少或無正常重癥者減少減少脫水明顯早期不明顯明顯5 .答：引起高鉀血癥的原因有：鉀攝入過多；細胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移至細胞外增加；腎排鉀減少。引起低鉀血癥的原因有：鉀的攝入不足；鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增

29、加；鉀丟失過多。6 .答：口服補鉀能奏效者盡量口服。靜滴補鉀要注意腎功能要良好(每日尿量大于500ml);低濃度(2040mmol/L)、低速度10mmol/h,每日補鉀控制在40120mmo，l避免引起高鉀血癥。切忌靜脈推注補鉀！因為嚴重的高鉀血癥可導(dǎo)致心跳驟停。五、論述題1 .答:毒蛇直接咬破血管壁和釋放的毒素吸收入血，刺激機體產(chǎn)生組胺、激肽等炎性介質(zhì)，均引起微血管壁通透性增加，導(dǎo)致患處發(fā)生水腫。2 .答:（1）水腫形成的主要因素是接通的血管比例不符合解剖學(xué)原則，靜脈接通數(shù)量太少，故引起靜脈血回流障礙，有效流體靜壓升高，引起水腫。（2）手離斷后會造成組織缺氧，可以引起毛細血管通透性升高引起

30、水腫。（3）血管失去神經(jīng)支配可發(fā)生麻痹擴張而通透性升高引起水腫。（4）存在淋巴回流障礙引起水腫。3持續(xù)高熱昏迷可導(dǎo)致高滲性脫水。因為昏迷失去口渴感，不能飲水，加上高熱經(jīng)皮膚和肺丟失的低滲性液體增多，導(dǎo)致失水多于失鈉，持續(xù)三天可以發(fā)生中度高滲性脫水。第五章休克二、名詞解釋1.休克2.低動力型休克3.休克肺4.微循環(huán)5.多器官功能衰竭四、簡答題1. 簡述休克早期機體的代償方式及其意義.2. 休克過程中腎功能有何變化?3. 休克的發(fā)展過程分為幾期?各期微循環(huán)變化有何特點?五、論述題1 .某患者急性失血1500ml引發(fā)休克,其發(fā)病機制如何？2 .血壓正常是否能排除休克,為什么?二、名詞解釋1. 答:休

31、克是指由各種強烈致病因子作用于機體引起的、以組織微循環(huán)灌流量急劇減少為主要特征的急性循環(huán)障礙，致使各重要器官功能代謝發(fā)生障礙和結(jié)構(gòu)損害的一種全身性病理過程。2. 答:又稱低排高阻型休克，是臨床最常見的一型，其特點是心排出量降低而外周血管阻力高。由于皮膚血管收縮，皮膚溫度降低，又稱“冷休克”。3. 答:嚴重休克病人可出現(xiàn)進行性缺氧和呼吸困難，造成低氧血癥性呼吸衰竭，稱為休克肺。4. 答:是介于微動脈與微靜脈之間的血液循環(huán)。是循環(huán)系統(tǒng)的最基本結(jié)構(gòu)。5. 答:是指心、腦、肺、腎、肝、胃、腸、胰腺及造血等器官中，在24小時內(nèi)有2個或2個以上的器官相繼或同時發(fā)生功能衰竭。四、簡答題1. 答:血液重新分配

32、，保證心、腦微循環(huán)的灌流量；血液循環(huán)外周阻力增加，維持一定的血壓水平；動靜脈短路開放、組織液回流及鈉水重吸收增多，增加回心血量及血容量。2. 答:休克初期，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)興奮，腎小動脈明顯收縮使腎小球濾過壓降低，腎小球濾過率減少，加之醛固酮和抗利尿激素促進腎小管對鈉、水重吸收增強，病人表現(xiàn)為少尿或無尿。此期腎功能的改變是可逆的，屬于功能性急性腎功能衰竭。若休克持續(xù)時間較長，腎缺血持續(xù)加重，可引起急性腎小管壞死，發(fā)生器質(zhì)性急性腎功能衰竭。3. 答:休克發(fā)展過程可分為三期：休克早期：微循環(huán)處于缺血狀態(tài)，由于前阻力血管收縮，微循環(huán)灌流量明顯減少。休克期：由于前阻力

33、血管舒張而微靜脈仍處于關(guān)閉狀態(tài)，微循環(huán)淤血。休克晚期：在微循環(huán)淤血的基礎(chǔ)上，微循環(huán)內(nèi)有廣泛的微血栓形成，微循環(huán)處于衰竭狀態(tài)。五、論述題1 .答：成人總血量約為5000ml,1500ml約為其30%。失血使血容量不足，從而引起血液動力學(xué)和微循環(huán)變化。這個過程可分為三期。休克早期：血容量不足，回心血量減少，心輸出量減少和血壓降低，可通過竇弓反射使交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮，兒茶酚胺大量釋放，使微循環(huán)毛細血管前阻力血管強烈收縮，毛細血管后阻力血管輕度收縮，微循環(huán)灌流量急劇減少，組織缺血、缺氧。休克期：在酸性環(huán)境和組胺的影響下，毛細血管前阻力血管舒張，毛細血管后阻力血管繼續(xù)處于收縮狀態(tài)。大量血液

34、淤積在微循環(huán)內(nèi)，微循環(huán)障礙進一步加重。休克晚期：缺氧、酸中毒進一步加重，微血管麻痹擴張，微血栓形成。器官、組織發(fā)生嚴重損害，導(dǎo)致生命重要器官功能、代謝嚴重障礙。2 .答:血壓正常不能完全排除休克。因休克早期兒茶酚胺大量釋放使阻力血管收縮，而組織液入血，鈉水潴留等使血容量增加。可使休克早期血壓維持在正常范圍。20第六章酸堿平衡紊亂四、簡答題1. 簡述呼吸酸中毒對機體的影響。2. 簡述代謝性酸中毒對機體的影響。二、名詞解釋1 .答:當(dāng)體液中的酸性或堿性物質(zhì)數(shù)量變化，超過機體的調(diào)節(jié)能力，使血漿pH值超過正常范圍，這種變化稱之為酸堿平衡紊亂。2 .答:血漿CO結(jié)合力指的是血漿中呈化學(xué)結(jié)合狀態(tài)的HCO中

35、CO的含量。3 .答:動脈血CO分壓是指血漿中呈溶解狀態(tài)的CO所產(chǎn)生的張力，反映血漿中HCO的濃度。4 .答:標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下（38。C、血紅蛋白的氧飽和度為100%、PaCOJ40mmH）g,測得白血漿HCO的含量。5 .答:緩沖堿是指血液中具有緩沖作用的所有負離子堿的總和。6 .答：由于血漿中HCO原發(fā)性減少，使pH降低所導(dǎo)致的酸堿平衡紊亂，稱為代謝性酸中毒。7 .答：由于血漿中HCO原發(fā)性增高，使pH降低，所導(dǎo)致的酸堿平衡紊亂，稱為呼吸性酸中毒。8 .答：由于血漿中HCO原發(fā)性增多，使pH升高，所導(dǎo)致的酸堿平衡紊亂，稱為代謝性堿中毒。9 .答：由于血漿中HCO原發(fā)性降低，使

36、pH升高，所導(dǎo)致的酸堿平衡紊亂，稱為呼吸性堿中毒。四、問答題1 .答:呼吸性酸中毒對機體的影響包括:心血管系統(tǒng)：CO2有擴張血管的作用，高濃度的CO能刺激血管運動中樞，引起血管收縮。細胞內(nèi)的鉀離子轉(zhuǎn)移至細胞外，發(fā)生高鉀血癥，導(dǎo)致心肌收縮力減弱及心律失常；CO2的潴留可引起腦血管擴張，腦血流量增加，導(dǎo)致持續(xù)性頭痛。中樞神經(jīng)系統(tǒng)：高碳酸血癥可導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)功能異常，可表現(xiàn)為頭痛、焦慮、震顫、精神錯亂、嗜睡，甚至昏迷，臨床稱之為肺性腦病。2 .答:代謝性酸中毒對機體的影響包括:(1)心血管系統(tǒng)：室性心律失常：酸中毒時多伴有血清K+濃度升高，可導(dǎo)致房室傳導(dǎo)阻滯及心肌興奮性消失，發(fā)生室性心律失?；蛐奶Ｖ?/p>

37、；心肌收縮力減弱：h濃度的升高，競爭性地抑制心肌的興奮-收縮偶聯(lián)，同時影響ca使內(nèi)流，使心肌收縮力降低，心輸出量下降；血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低：以毛細血管前括約肌對對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低最為明顯，使血管容量加大，回心血量減少，血壓下降。(2) 中樞神經(jīng)系統(tǒng):代謝性酸中毒時，患者常因中樞系統(tǒng)功能障礙出現(xiàn)昏迷、意識障礙、嗜睡等癥狀，嚴重者可出現(xiàn)呼吸中樞和血管運動中樞麻痹而死亡。第七章缺氧二、名詞解釋1 .缺氧2.低張性缺氧3.血液性缺氧4.循環(huán)性缺氧5.組織性缺氧6.紫紺7.腸源性紫紺四、簡答題1. 簡述四種類型缺氧的血氧變化特點。2. 述缺氧與發(fā)紺的關(guān)系。3. 某患者,因失血性休克,發(fā)生休

38、克肺,可有哪些類型的缺氧。4. 一氧化碳與亞硝酸鹽二者中毒的缺氧有何異同。5. 循環(huán)性缺氧的原因是什么？6. 慢性缺氧時血液系統(tǒng)變化如何？五、論述題1. 試述急性低張性缺氧時，機體有哪些代償反應(yīng)，發(fā)生機制如何？二、名詞解釋2. 缺氧:是指各種原因?qū)е卵醯墓?yīng)不足、運輸異?；蚪M織細胞利用氧的能力障礙，引起機體組織器官的功能代謝、形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。3. 低張性缺氧：又稱乏氧性缺氧，是指因動脈血氧分壓降低導(dǎo)致組織供氧不足。4. 血液性缺氧：由于血紅蛋白數(shù)量減少或其性質(zhì)改變所引起的血氧容量減少為特征的缺氧，稱血液性缺氧。5. 循環(huán)性缺氧：循環(huán)性缺氧是因全身或局部血液循環(huán)障礙導(dǎo)致組織血流量減少

39、使組織供氧量減少所引起的缺氧。6. 組織性缺氧：是指組織細胞利用氧的能力障礙，即內(nèi)呼吸功能障礙導(dǎo)致的缺氧。7. 紫紺：是指毛細管中脫氧血紅蛋白平均濃度超過50g/L，暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚粘膜呈紫藍色,稱為紫紺。8. 腸源性紫紺：食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者被吸收導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥，使患者的皮膚粘膜呈呈咖啡色或青石板色，稱腸源性紫紺。三、填空題1. 血氧分壓降低2. 血氧分壓血氧飽和度3. 櫻桃紅咖啡色4. 循環(huán)呼吸5. 循環(huán)性組織性缺氧6. 增加右移7. 貧血一氧化碳中毒高鐵血紅蛋白血癥8. 呼吸循環(huán)四、簡答題1 .答：四種類型缺氧的血氧變化特點是（

40、 1） 低張性缺氧：動脈血氧容量正常，動脈血氧分壓、氧含量、氧飽和度降低，動靜脈氧差變小，有紫紺。（2）血液性缺氧：動脈血氧含量、氧容量降低，動靜脈氧差變小，無紫紺。（3）循環(huán)性缺氧：動脈血氧分壓、氧含量、氧飽和度正常。靜脈血氧分壓、氧含量、氧飽和度降低，動脈氧差增大，有紫紺。（4）組織性缺氧：動脈血氧分壓、氧含量、氧飽和度正常，靜脈血氧分壓、氧含量、氧飽和度增高，動靜脈氧差變小，無紫紺。2 .答：當(dāng)脫氧血紅蛋白的濃度超過時。皮膚、粘膜呈青紫色，稱為發(fā)綱，它是缺氧的一種臨床表現(xiàn)。但缺氧的病人不一定都有發(fā)紺，如嚴重貧血病人，脫血紅蛋白不易超過50g/L，即使有嚴重缺氧，也不會發(fā)紺，組織性缺氧也不

41、發(fā)紺。發(fā)紺的病人也不一定缺氧，如紅細胞增多癥患者可有發(fā)紺，但沒有缺氧。故發(fā)紺不能作為判斷是否缺氧的唯一指標(biāo)。3 .答：有循環(huán)性缺氧和低張性缺氧因失血性休克使組織的血流灌注減少引起循環(huán)性缺氧發(fā)生休克肺后,由于肺水腫、肺透明膜形成，使肺彌散障礙，肺不張、肺栓塞又致肺泡通氣血流比例失調(diào)，故有低張性缺氧。4 .答：相同之處：都造成了血中氧合血紅蛋白減少而缺氧，同時他們都可使氧離曲線左移，加重組織缺氧。不同之處：HbCO為櫻桃紅色，HbFe3+OH»咖啡色，故皮膚、粘膜亦相應(yīng)地呈類似顏色。5 .答；循環(huán)性缺氧是由于組織血流量減少使組織供氧減少引起的，血流量減少分為全身性和局部性的，全身性循環(huán)性

42、缺氧:見于休克、心里衰竭等因心輸出量減少，組織供血量減少；局部性循環(huán)性缺氧：見于栓塞、血管病變?nèi)鐒用}粥樣硬化、血栓形成等。6 .答：表現(xiàn)為：紅細胞增多慢性缺氧時低氧血癥刺激腎產(chǎn)生的促紅細胞生成素增加，促進骨髓內(nèi)紅細胞增殖和成熟，使血液內(nèi)紅細胞增多，攜氧能力增強。氧合血紅蛋白解離曲線右移缺氧時細胞糖酵解增強，其中間產(chǎn)物2,3-DPa曾加，導(dǎo)致氧離曲線右移。這時血紅蛋白與氧親合力下降，容易將結(jié)合的氧釋放供給組織利用。五、論述題1.答：（1）呼吸系統(tǒng)的代償是急性缺氧時機體的主要代償方式，呼吸中樞興奮當(dāng)動脈血氧分壓降低至8.OkPa（60mmHg以下時,可直接刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，反射性地

43、興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快，肺泡通氣量增多，PaO隨之增高。)肺血流重新分布肺泡氧分壓降低可引起肺小動脈收縮，使缺氧的肺泡血流量減少而通氣好的肺泡血流量增加，這種血流重新分布，使通氣較好的肺尖部通氣與血流比例趨于平衡，有利于氧的彌散，PaO2隨之增高。(2)循環(huán)系統(tǒng)均揮強大的代償功能。心輸出量增加為急性輕、中度低張性缺氧的主要代償反應(yīng)，可提高全身組織的供氧量。其機制為：A.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，引起心率加快，心排出量增加。B.由于交感神經(jīng)興奮，釋放大量腎上腺素和去甲腎上腺素，作用于心肌B-腎上腺素能受體，增強心肌的收縮性。C.由于缺氧使呼吸加深、胸腔負壓增大、心臟運動增強使回心血量增加；

44、血流重新分布皮膚、腹腔器官因交感神經(jīng)興奮，使血管收縮；心、腦血管因受局部代謝產(chǎn)物如乳酸、腺苷等擴血管物質(zhì)作用使血管擴張、血流增加；毛細血管增生慢性缺氧時，腦、心和骨骼肌內(nèi)的毛細血管常顯著增生，密度增加，有利于增加氧的彌散，改善組織細胞供氧。(3)血液系統(tǒng)的代償功能紅細胞增多急性缺氧時，由于交感神經(jīng)興奮，脾、肝等儲血器官收縮，儲存的血液進入體循環(huán)，使血液中紅細胞迅速增多。缺氧時細胞糖酵解增強，其中間產(chǎn)物2,3-DPGt曾加，導(dǎo)致氧離曲線右移。這時血紅蛋白與氧親合力下降，容易將結(jié)合的氧釋放供給組織利用。第八章發(fā)熱二、名詞解釋1.發(fā)熱2.發(fā)熱激活物3.EP4.發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)5.熱驚厥6.下丘腦終板

45、血管器7.過熱8.熱限四、簡答題1. 簡述發(fā)熱激活物的種類？2. 簡述EP的產(chǎn)生和釋放過程？3. 內(nèi)毒素通過哪些基本環(huán)節(jié)使體溫升高的？4. 何謂熱型？簡述其基本分類。5. 簡述發(fā)熱時，為什么機體的體溫不會無限制升高？6. 簡述發(fā)熱激活物通過哪些基本環(huán)節(jié)使機體發(fā)熱？五、論述題1. 試比較三期發(fā)熱的臨床表現(xiàn)和熱代謝特點。2. 試述發(fā)熱與過熱的異同。3. 發(fā)熱時，機體有哪些主要功能和代謝的改變？4. 體溫升高就是發(fā)熱嗎？為什么？二、名詞解釋1發(fā)熱是人類和恒溫動物在致熱原作用下，因體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當(dāng)體溫升高超過正常值0.5oC時稱之為發(fā)熱。2激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生和釋放

46、內(nèi)生致熱原的物質(zhì)稱為發(fā)熱激活物。3 在發(fā)熱激活物的作用下，體內(nèi)產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞被激活后所形成并釋放的致熱物質(zhì)稱為內(nèi)生致熱原（EP）。4 .當(dāng)EP到達下丘腦后，使其釋放介質(zhì)，從而使體溫調(diào)定點上移，這些介質(zhì)稱之為發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)。5小兒高熱時出現(xiàn)的全身或局部肌肉抽搐，稱為熱驚厥。6 .下丘腦終板血管器（OVLT位于第三腦室的視上隱窩處，下丘腦終板血管器神經(jīng)元與視前區(qū)下丘腦有關(guān)聯(lián)，EP通過下丘腦終板血管器的有孔毛細血管進入腦內(nèi)。目前認為這有可能是內(nèi)生致熱原作用于體溫調(diào)節(jié)中樞的主要通路。7 .過熱是體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點并未移動，而是由于散熱障礙或體溫調(diào)節(jié)障礙或產(chǎn)熱器官功能異常所引起的被動性體溫升高。8

47、 .發(fā)熱時體溫超過410G即使大大增加致熱原的劑量也難以超越此界限，這種發(fā)熱時體溫上升被限定于一定高度稱為熱限。熱限是機體對調(diào)節(jié)性體溫過高的自我限制，與負調(diào)節(jié)介質(zhì)有關(guān)。四、簡答題1 .答：包括兩類，生物病原體及其產(chǎn)物，包括革蘭陰性及陽性菌，和其產(chǎn)生的內(nèi)毒素，病毒、真菌、其他微生物也屬于；非微生物類：包括抗原-抗體復(fù)合物、致熱性類固醇、致炎因子、組織損傷及壞死產(chǎn)物等。2 .答：目前認為EP的產(chǎn)生和釋放包括：激活：發(fā)熱激活物激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞；產(chǎn)生：即產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生ER釋放：合成的EP通過細胞膜自產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞釋放。3 .答：內(nèi)毒素引起的體溫升高通過三個環(huán)節(jié)致熱信號傳導(dǎo)遞：內(nèi)毒素激活產(chǎn)內(nèi)

48、生致熱原細胞，使之產(chǎn)生和釋放EP,EP作為信使，經(jīng)血流到達下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞；中樞調(diào)節(jié)：EP直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞或通過中樞發(fā)熱介質(zhì)使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移；效應(yīng)器反應(yīng)：體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)出沖動，一方面經(jīng)運動神經(jīng)引起骨骼肌節(jié)律性收縮（寒戰(zhàn)），使產(chǎn)熱增加，導(dǎo)致體溫上升。4 .答：發(fā)熱患者體溫曲線的形態(tài)稱為熱型。按照體溫上升的速度，熱型可分為驟發(fā)和驟退型、緩發(fā)和緩?fù)诵蛢煞N；按照體溫的高度，可分為低熱型、中熱型、高熱型和極熱型四種；按發(fā)熱的持續(xù)性，可分為稽留熱、弛張熱和間歇熱等。5 .答：發(fā)熱時，內(nèi)生致熱原除作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞外，還可以引起其他神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)，使精氨酸血管加壓素、黑素細胞刺激素

49、等釋放增加，可限制體溫過度升高，這些物質(zhì)又被稱為體溫的負調(diào)節(jié)介質(zhì)。6 .答：發(fā)熱激活物激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原，EP通過血腦屏障后到達下丘腦，通過中樞性發(fā)熱介質(zhì)使體溫調(diào)定點上移而引起發(fā)熱。五、論述題1 .答：發(fā)熱三期臨床表現(xiàn)和熱代謝特點比較體溫上升期高熱持續(xù)期體溫下降期T與TsetTset上移，Tset停滯于高水平，Tset回降，T<TsetT=TsetT>Tset熱代謝1.散熱J,產(chǎn)熱T；散熱T,產(chǎn)熱T；散熱T,產(chǎn)熱產(chǎn)熱散熱產(chǎn)熱=散熱產(chǎn)熱散熱22體溫上升在高水平波動下降臨床表現(xiàn)畏寒，寒戰(zhàn)，“雞皮”自覺酷熱，皮膚發(fā)紅，大汗現(xiàn)象，皮膚蒼白口唇皮膚干燥注：T:體溫Tse

50、t:體溫調(diào)定點J:減少T:增加2 .答：二者的相同點為：均為病理性體溫升高，體溫均高于正常值0.5oC;二者的不同點為：發(fā)熱時體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點上移，而過熱時體溫調(diào)定點并未上移；發(fā)熱時體溫升高不會超過體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點水平，而過熱時體溫升高可超過體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點水平；發(fā)熱是主動調(diào)節(jié)性體溫升高，而過熱是由于調(diào)節(jié)障礙引起的被動性體溫升高。3 .答：發(fā)熱時，機體的代謝改變包括：糖原分解加強，出現(xiàn)血糖增高；糖分解增強可使血中乳酸增加；脂肪分解增強并氧化不全，出現(xiàn)酮血癥和酮尿癥，長期發(fā)熱患者消瘦；蛋白質(zhì)分解代謝加強，機體處于負氮平衡，血漿蛋白減少，出現(xiàn)氮質(zhì)血癥，患者抵抗力下降；維生素的攝取和吸收減少

51、，消耗增加，患者出現(xiàn)維生素缺乏；在體溫上升期和高熱持續(xù)期，患者排尿減少，水、鈉和氯潴留；而在體溫下降期，水分蒸發(fā)增加和出汗增多，可以導(dǎo)致脫水。機體的功能改變主要有：體溫上升期，由于交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)活動增強及血溫增高直接刺激竇房結(jié)，出現(xiàn)心率加快，末梢血管收縮，血壓略有升高；體溫下降期，由于發(fā)汗及末梢血管擴張，血壓略下降；少數(shù)患者可因大汗而致虛脫；中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：發(fā)熱患者可出現(xiàn)頭痛、頭暈、煩躁不安、失眠，甚至昏迷，小兒高熱易出現(xiàn)熱驚厥；發(fā)熱時呼吸中樞興奮性增強，呼吸加深加快，有利于機體散熱，但通氣過度容易造成呼吸性堿中毒；持續(xù)的高溫可抑制呼吸；發(fā)熱時交感神經(jīng)活動增強，導(dǎo)致消化液分泌減少和胃腸

52、蠕動減弱；體溫上升期的尿量減少，尿比重增高；體溫下降期則尿量增多，尿比重回降；持續(xù)發(fā)熱可損傷腎小管。4 .答：體溫升高并不都是發(fā)熱。體溫上升只有超過0.5oC才有可能成為發(fā)熱。但體溫上升超過0.5oC,除發(fā)熱以外還可見于：生理情況下，如月經(jīng)前期、居I烈運動后等，屬于生理性體溫升高；由于散熱障礙和體溫調(diào)節(jié)障礙或產(chǎn)熱器官功能異常所引起的被動性體溫升高，即過熱。以上兩種體溫升高從本質(zhì)上不同于發(fā)熱，因此不是所有的體溫升高都是發(fā)熱。49三、名詞解釋1.炎癥2.炎癥介質(zhì)3.變質(zhì)4.滲出5.趨化作用6.吞噬作用7.化膿8.肉芽腫9.膿腫10.癰11.瘺管12.竇道四、簡答題1. 簡述滲出液和漏出液的區(qū)別。2

53、. 滲出液的作用有哪些?3. 炎癥的致病原因有哪些？五、論述題1 .試比較膿腫與蜂窩織炎的異同。2 .炎癥局部可有哪些臨床表現(xiàn)？其病理學(xué)基礎(chǔ)是什么？3 .試述炎癥性增生的主要成分及在炎癥中的作用。4 .簡述人體內(nèi)主要吞噬細胞及其功能。三、名詞解釋1 .答:具有血管系統(tǒng)的活體組織對致炎因子引起的損傷所發(fā)生的以防御為主的反應(yīng)稱為炎癥。2 .答:炎癥介質(zhì)是在炎癥過程中產(chǎn)生的、參與或引起炎癥反應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)。3 .答:變質(zhì)是指炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死，統(tǒng)稱為變質(zhì)。4 .答:滲出是炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細胞成分，通過血管壁而進入組織問質(zhì)、體腔或粘膜表面和體表的過程。5 .答:是指白細胞向著化學(xué)刺激

54、物作定向游走的過程。6 .答:是指白細胞游出到局部炎癥灶，吞噬病原微生物及組織碎片的過程。7 .答:是以嗜中性粒細胞滲出為主，且有不同程度的組織壞死及膿液形成的炎癥。8 .答:是特異性增生性炎，一般呈慢性經(jīng)過，主要由巨噬細胞增生形成境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。9 .答：為局限性化膿性炎癥，主要特征是局部組織發(fā)生溶解壞死，形成積滿膿液的腔。10 .答:多個痔在皮下組織中形成互相溝通融合的膿月中則稱為癰。11 .答:深部膿月中的一端向體表或體腔穿破，另一端向自然管道穿破或在兩個有腔器官之間形成連通兩側(cè)的通道則為瘦管。12 .答：深部的膿月中向體表或自然管道破潰，形成只有一個開口，另一端為盲端排膿的通道為

55、竇道；四、簡答題1 .答：滲出液和漏出液的區(qū)別如表。滲出液漏出液發(fā)生機制主要為血管壁通透性增高主要為靜脈回流受阻或血漿膠體滲透壓降低蛋白質(zhì)含量1560g/L015g/L比重>1.020<1.012細胞數(shù)>0.5X109/L<0.1X109/LRivalta實驗陽性陰性凝固透明度不能自凝澄清透明能自凝混濁2 .答：滲出液可稀釋毒素和有害物質(zhì)，減輕毒素對局部組織的損傷，并為組織帶來營養(yǎng)物質(zhì)和帶走代謝產(chǎn)物；滲出液所含的大量抗體、補體及溶菌成分，有利于殺滅病原微生物；滲出液中的纖維蛋白原可形成纖維素，可包圍病灶使炎癥局限化，從而起到防止致病因子蔓延的作用，并有利于白細胞吞噬消滅病原微生物，