哮喘持續(xù)狀態(tài)

1、哮喘持續(xù)狀態(tài)哮喘是正常支氣管對外源性或內(nèi)源性刺激反應(yīng)性過強的臨床表現(xiàn)。過去認(rèn)為哮喘持續(xù)發(fā)作 1224 小時不緩解既是哮喘持續(xù)狀態(tài)?，F(xiàn)在大量臨床實踐證明,一味強調(diào)時間概念,常 錯失處理的良機(jī),造成不良后果,故目前不再強調(diào)時間概念了。 病因 誘發(fā)哮喘持續(xù)狀態(tài)的病因很多,常見的因素如下:1呼吸道感染尤其是病毒感染, 誘發(fā)潛在的變態(tài)反應(yīng);2接受到某些過敏原如花粉、藥物或有毒氣體的刺激;3嚴(yán)重失水的 患 兒,因氣道痰液變粘稠,引起支氣管強烈痙攣;4阿司匹林或消炎痛等前列腺合成酶抑 制劑,使前列腺素 E2(PGE2)降低而引起支氣管收縮;5激素使用不當(dāng),尤其忽然停藥可誘發(fā) 哮喘;6精神緊張、煩躁、哭吵或恐

2、懼而導(dǎo)致哮喘持續(xù)狀態(tài);7其它原因如電解質(zhì)紊亂、酸 堿失衡、消化道出血等均可致哮喘持續(xù)狀態(tài)。 病理生理 氣道高反應(yīng)性、氣道阻塞和炎癥反應(yīng)都與哮喘的發(fā)作相關(guān),構(gòu)成了病理生理 學(xué)基礎(chǔ)。 一. 氣道反應(yīng)性增高 患兒的支氣管反應(yīng)過強,呈高反應(yīng)性。主要表現(xiàn)為支氣管平滑肌收縮增強和粘液分泌亢進(jìn)。安靜時一旦吸入特殊抗原或特異性刺激,潛在的支氣管高反應(yīng)性便被激發(fā)出來。氣道高 高反應(yīng)性常與以下因素有關(guān)。 1. 腎上腺素受體興奮異常 正常支氣管平滑肌受副交感神經(jīng)和交感神經(jīng)雙重支配,不過, 支氣管平滑肌張力幾乎都取決于副交感神經(jīng)膽堿能受體興奮狀態(tài)。但是,哮喘病人支氣管平 滑肌張力卻與腎上腺素能受體密切相關(guān)。實驗證明病

3、人在緩解期應(yīng)用 腎上腺素能受體興 奮劑后,氣道阻力下降程度與正常人的效應(yīng)差不多;然而若給予 受體阻滯劑(如心得安) 則氣道阻力很快升高,以至誘發(fā)哮喘,提示 -受體處于持續(xù)被激活狀態(tài)。因為哮喘病人淋 巴細(xì)胞表面 -受體的量比正常人明顯減少, 受體要高于正常人的興奮狀態(tài)才能維持支氣管平滑肌的功能。若達(dá)不到這種興奮狀態(tài), 就會發(fā)生哮喘。雖然哮喘病人安靜狀態(tài)下 受體也處于興奮狀態(tài),但是支氣管高反應(yīng)性與 受體功能低下的關(guān)系至為密切。這在支氣管高反應(yīng)性形成過程中占有重要地位。 2. 變態(tài)反應(yīng) 是抗原與肥大細(xì)胞的 IgE 分子結(jié)合后的抗原抗體反應(yīng),促使肥大細(xì)胞排出 嗜酸性或嗜堿性顆粒、嗜中性粒細(xì)胞趨化因子釋

4、放出組織胺、緩激肽、慢反應(yīng)物質(zhì)等介質(zhì)。 從而引起支氣管平滑肌痙攣、粘膜水腫、腺體分泌亢進(jìn)等,造成支氣管高反應(yīng)性。目前已認(rèn) 識到肥大細(xì)胞的顆粒形成和釋放是受環(huán)磷酸酰苷(cAMP)和環(huán)磷酸鳥苷(cGMP)的比值調(diào)節(jié)的。 cAMP/ cGMP 比值提高,便能抑制肥大細(xì)胞的顆粒形成和釋放,并能直接作用于支氣管平滑 肌,使平滑肌松弛,反之則否。腎上腺素能藥物和茶堿均可使 cAMP 增多,而抗膽堿能藥物 可抑制 cGMP 合成,都能提高 cAMP/ cGMP 比值。因而,哮喘病兒的支氣管高反應(yīng)性,在細(xì) 胞水平上又 cAMP/ cGMP 的代謝有關(guān)。 3. 刺激物影響 支氣管粘膜上皮損傷后,吸入的特異性或非

5、特異性刺激物容易滲入上皮 細(xì)胞間隙,也容易引起咳嗽,能使支氣管平滑肌收縮,這也是支氣管高反應(yīng)性的形成因素。 4. 精神因素也可以引起哮喘的發(fā)作。情緒緊張、過度焦慮、精神壓抑都可以通過交感和 副交感神經(jīng)造成 cAMP/cGMP 比值失調(diào),成為支氣管高反應(yīng)性的重要原因。 二. 氣道阻塞性改變 哮喘發(fā)作時,肺的氣道狹窄是彌漫性的和不均勻的,以中小支氣管組塞性病變?yōu)橹鳌Ｖ饕芍夤墀d攣、支氣管粘膜上皮充血、水腫和管腔內(nèi)粘稠分泌物堵塞造成,表現(xiàn)為氣道阻 力增加和最大呼氣流速下降。 在臨床上,哮喘發(fā)作時,呼吸氣流通過狹窄的氣道,形成高音調(diào)哮鳴.這是哮喘特有的表現(xiàn)。 呼氣時,由于胸腔內(nèi)壓增加,受機(jī)械壓力作用

6、使氣道狹窄更加嚴(yán)重,所以呼氣時的哮鳴音更 強于吸氣時.通常呼氣時的哮鳴音與氣道阻塞的程度平行。但臨床不能單純根據(jù)哮鳴音的增 強來判斷病情的嚴(yán)重。因為哮鳴音的強弱也取決于呼吸的力量。哮喘持續(xù)狀態(tài)的病人氣道嚴(yán) 重阻塞,氣流明顯減少,呼吸的力量明顯減弱時,哮鳴音可以明顯減弱,甚至消失.肺泡呼吸 音也明顯降低,常提示病情危重,可危及生命,應(yīng)積極處理。 三. 肺功能改變的特征1. 肺順應(yīng)性改變 發(fā)作期間,肺的靜態(tài)順應(yīng) 性很少變化,但動態(tài)順應(yīng)性常下降。造成動態(tài)順應(yīng)性下降的主要因素是部分與狹窄氣道相 連接的肺泡未能充氣. 2. 通氣不均 用一口氣測氮或同位素氙133吸入分布狀態(tài)等方法,可以發(fā)現(xiàn)肺通氣不均 .

7、 可能與支氣管狹窄或阻塞的程度和肺順應(yīng)性降低有關(guān)。 3. 呼吸死腔增大 哮喘持續(xù)狀態(tài)病人的氣道阻塞不一致,部分小氣道在呼氣時可完全阻 塞,呼氣時的大量氣體不能呼出,肺泡明顯過度充氣,以致該部毛細(xì)血管床受壓減少;甚至完 全關(guān)閉,造成無灌流區(qū),無灌流區(qū)的肺泡通氣是無效通氣,即死腔通氣量(VD) 增多。4. 肺容量異常 所有靜態(tài)肺容量包括殘氣量(RV)、功能殘氣量(FRC)、總肺容量(TLC)都增加。閉合氣量(CV)哮喘發(fā)作時不能測定,但在緩解期仍高于正常。5. 最大呼氣流速容積( MEFV)曲線 在曲線上可見其上升支降低,75%肺活量流速降低, 其降支流速降低更明顯。 6. 氣道阻力增加和用力呼氣

8、流速(FEF)下降哮喘發(fā)作時阻力肯定增加,呼氣時氣道阻力更明顯,常伴有用力呼氣流速下降。主要表 現(xiàn)為最大呼氣流速(MEFR)或呼氣峰速(PEFR)下降。 7. 呼吸頻率改變 哮喘發(fā)作時呼吸頻率常增快,但哮喘持續(xù)狀態(tài)晚期,呼吸頻率可減慢, 常提示病情危重。 8. 動脈血氧分壓(PaO2)下降 由于肺死腔通氣量(VD)增加,肺泡通氣量不足,通氣/灌流 比值(VQ)變小,哮喘持續(xù)狀態(tài)時 PaO2明顯下降。因為 PaO2下降,容易發(fā)生意識模糊和煩躁 不安,應(yīng)盡早給氧緩解癥狀。 9. 動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)改變 由于低氧血癥,呼吸頻率代償性增快,常有通氣過度, 哮喘持續(xù)狀態(tài)早期 PaCO2可輕

9、度下降,一般 PaCO2<5.332 Kpa(40mmHg). 晚期 PaCO2可持續(xù)升 高,此時病人常有嚴(yán)重缺氧, 神志改變,應(yīng)采取緊急措施。四. 心血管功能改變 哮喘持續(xù)狀態(tài)病人,由于缺氧引起肺小血管收縮,過度擴(kuò)張的肺泡對血管的機(jī)械壓力作用,使肺血流阻力顯著增加,形成肺動脈高壓。因氣道阻塞,胸腔壓力增加,低氧血癥等因 素,可引起心動過速,心電圖電軸右偏和高尖 P 波。若嚴(yán)重低氧血癥損害心肌,心率減慢甚 至可心搏停止而死亡。所以哮喘持續(xù)狀態(tài)出現(xiàn)心率緩慢是一個兇兆。若靜脈回心血量過低, 心肌收縮無力,則血壓下降,提示病情嚴(yán)重有致死危險。此外,奇脈為氣道嚴(yán)重阻塞的征象之一。 五. 失水與酸

10、堿失衡哮喘發(fā)作后,呼吸頻率加快,出現(xiàn)過度換氣,從肺部喪失的水份增加,加之病人大量出汗導(dǎo)致失水,使痰液更為粘稠,更易造成支氣管阻塞,導(dǎo)致哮喘持續(xù)發(fā)作。哮喘持續(xù)發(fā)作初期 PaO2可正常。PaCO2因肺泡過度通氣而輕度降低,主要為輕度呼吸性 堿中毒。隨著支氣管阻塞加重,肺內(nèi)通氣/灌流下降,肺通氣不足趨于加重, PaO2降低出現(xiàn) 低氧血癥,而 PaCO2反接近正?；蜉p度升高,可出現(xiàn)輕度呼吸性酸中毒。哮喘持續(xù)狀態(tài)晚期, PaO2下降更明顯,且 PaCO2明顯上升,發(fā)生嚴(yán)重的代謝性酸中毒。同時缺氧也可 以伴有一定程度的代謝性酸中毒。此時,Ph 值可明顯下降,導(dǎo)致嚴(yán)重的酸血癥。病理 哮喘致死者的氣道被粘液、

11、滲出物和細(xì)胞所阻塞,氣道表面上皮損傷脫落,有時 可見上皮化生。上皮基底膜增厚,網(wǎng)狀層增厚明顯,可有透明性變,小血管擴(kuò)張、充血和水 腫。支氣管壁細(xì)胞浸潤,以嗜酸性細(xì)胞和淋巴細(xì)胞為主。支氣管平滑肌肥大,杯狀細(xì)胞增多, 支氣管壁增厚。 臨床表現(xiàn) 小兒哮喘發(fā)作時可有前驅(qū)癥狀(如上感),多數(shù)起病急,主要表現(xiàn)為呼吸困難,被迫端坐前俯位。呼吸頻率加快,鼻翼扇動,頸靜脈呼氣時怒張,胸廓飽滿但可見呼氣性三凹 征。叩診二肺呈鼓音,心濁音界不明顯或縮小,肝濁音區(qū)下降。雙肺可聞廣泛哮鳴音和較多 濕羅音。 哮喘發(fā)作 1224 小時以上出現(xiàn)哮喘持續(xù)狀態(tài)時,病人極度呼吸困難,焦慮不安或意識 障礙,大量出汗有脫水表現(xiàn)。缺氧征

12、明顯,呼吸可由快變慢,由深變淺。咳嗽明顯減少,雙 肺呼吸音降低,甚至幾乎聽不到呼吸音,哮鳴音也趨于很弱,可有奇脈。此為哮喘持續(xù)發(fā)作的危險情況,也即呼吸衰竭的出現(xiàn)。這種情況有時可被誤認(rèn)為是情況好轉(zhuǎn),而忽略搶救的機(jī)會。哮喘持續(xù)狀態(tài)是小兒呼吸系統(tǒng)疾病的主要危重癥之一,可根據(jù)以下指標(biāo)及時判斷病情危重:1意識障礙;2明顯脫水;3嚴(yán)重呼、吸氣 三凹征;4哮鳴音和呼吸音減弱或消失;5血壓明顯下降;6吸入 0.4 氧后仍有紫紺;7 PaCO250mmHg; 8Ph <7.25。此外,急性哮喘可并發(fā)氣胸、縱隔氣腫、肺不張或肺部感等 并發(fā)癥。 診斷本病比較容易診斷。1臨床喘息發(fā)作突然,有呼吸困難,缺氧征,呼

13、氣性三凹征; 2肺部早期廣泛哮鳴音,晚期哮鳴音變?nèi)趸蛳?肺呼吸音降低。病人極度煩躁或逐漸意識 模糊,大汗淋漓;3胸部X線以肺氣腫為主要表現(xiàn),可有肺紋理增多,伴感染時可見少量片絮狀陰影。經(jīng)使用擬交感神經(jīng)藥物和常規(guī)劑量的茶堿類藥物仍不能緩解者,即可作出診斷。1.發(fā)作時肺部聞及哮鳴音。2.平喘藥有明顯療效,疑似病例可選用 1%腎上腺素皮下注射 0.01ml/kg,最大劑量不超 過 0.3ml,或以舒喘靈氣霧劑或溶液霧化吸入 15 分鐘,觀察無明顯療效。鑒別診斷 (一).心源性哮喘 心臟病人尤其充血性心力衰竭者因肺間質(zhì)、支氣管粘膜水腫、反射性支氣管收縮或心臟擴(kuò)大后壓迫支氣管,可產(chǎn)生與哮喘持續(xù)狀態(tài)相似

14、的呼吸困難、喘息 等癥狀。根據(jù)以下幾點不難鑒別:1既往有心臟病史(如先天性心臟病);2有心悸、心音低 鈍、心臟雜音、下肢浮腫等心臟癥狀;3心尖區(qū)可聞舒張期奔馬律;4肺底部可聞細(xì)濕羅 音;5無哮喘發(fā)作病史;6心電圖或彩色超聲波有心臟病相應(yīng)表現(xiàn);7胸部 X 線片可見心影 擴(kuò)大,肺門動脈段突出或胸腔積液表現(xiàn)。(二).毛細(xì)支氣管炎 1發(fā)病年齡常在 6 個月左右;2首次喘息發(fā)作;3發(fā)作與呼吸道感 染有關(guān);4發(fā)病均有較嚴(yán)重的咳嗽;5癥狀發(fā)作與緩解都較緩慢;6胸部 X 線片以間質(zhì)改變 為主,部分可伴有氣腫征;7腎上腺素皮下注射不能緩解喘息。 (三)支氣管異物 1有進(jìn)食后嗆咳病史;2喘息發(fā)作在劇烈咳嗽之后發(fā)生

15、;3呼吸困難主要表現(xiàn)為吸氣性三凹征;4肺部哮鳴音較少量, 左右肺部有明顯差異;5胸部 X 線可見部分肺葉或肺段不張;6纖維支氣管鏡見到異物。 (四).其它 臨床上還應(yīng)與先天性喉鳴(喉軟骨軟化病)、支氣管肺發(fā)育不良、肺栓塞等疾病鑒別。 治療 小兒哮喘發(fā)作治療越早,病情越容易控制。早期重點主要是支氣管解痙問題和合 理給氧。哮喘發(fā)作呈持續(xù)狀態(tài)時,由于發(fā)生嚴(yán)重的脫水、酸中毒、低氧血癥、甚至意識障礙、 血壓降低,病情就趨于危重。晚期發(fā)生呼吸衰竭,病情復(fù)雜,矛盾重重,且多種措施不易奏效，需進(jìn)行人工機(jī)械通氣方能緩解癥狀。(一).合理給氧 哮喘發(fā)作早期病人就可以出現(xiàn)低氧血癥,哮喘持續(xù)狀態(tài)病人 PaO2下降更明

16、顯,機(jī)體嚴(yán)重缺氧,缺氧又可引起肺毛細(xì)血管、小動脈痙攣,更可引起支氣管痙攣,使癥 狀不能改善,可發(fā)生呼吸衰竭。此外,單純給予緩解支氣管痙攣的藥物,療效會受到很大影 響,應(yīng)及時給予氧療。鼻導(dǎo)管經(jīng)鼻前庭給氧是一種簡單實用的方法,給氧濃度可以用公式計 算。即氧濃度(Fio2)=0.21+0.04×每分鐘流量(升)。鼻導(dǎo)管直徑越大,氧濃度越高。給氧效果 使 PaO2維持在(7080mmHg)以上即可。若此法給氧效果仍不理想,可用面罩或氧氣頭涵給 氧。 Fio2應(yīng)0.4,不宜長時間吸入高濃 度的氧。(二).糾正水、電解質(zhì)與酸堿失衡 病兒由于呼吸加快,張口呼吸,肺部喪失的體液增加。加之發(fā)熱、出汗以

17、及進(jìn)食較少,常引起明顯失水。體液喪失又能使呼吸道分泌物變粘稠,呼 吸道阻塞加重,支氣管平滑肌痙攣,病情更趨嚴(yán)重。容易造成嚴(yán)重的呼吸性酸中毒和代謝性 酸中毒,發(fā)生嚴(yán)重的酸血癥而危及生命。應(yīng)給予足夠重視和積極處理。 1.補充水、電解質(zhì) 第一個 24 小時輸入液體量,可按 80120ml/(kg .d)計算。年齡越大 補液量計算時應(yīng)偏小。為了及時補充喪失的水分,第一小時補液量可增加,年齡小于 3 歲可 以按 1015ml/kg 給予,年齡大于 3 歲按 10ml/kg 計算。以后進(jìn)行維持補液。輸入液體以 1/3 1/5 張含鈉液即可。應(yīng)注意適時糾正低鉀、低鈣或低鎂血癥。 2. 糾正酸中毒 哮喘發(fā)作初

18、期,呼吸加快,過度換氣,可以沒有酸中毒,有時常表現(xiàn)為 輕度的呼吸性堿中毒。此時,不能盲目補堿性液體,若補入大量堿性液體,則可造成呼吸性 和代謝性雙重堿中毒,稱為混合性堿中毒。嚴(yán)重的堿血癥,可導(dǎo)致氧與血紅蛋白的解離曲線 左移,氧與血紅蛋白的親和力增強,最終組織缺氧加重。哮喘持續(xù)發(fā)作下去,呼吸道阻塞加重, 低氧血癥更明顯, PaCO2也升高,發(fā)生呼吸性酸中毒。 呼吸性酸中毒主要通過改善通氣量和保持氣道通暢來降低 PaCO2。若 pH 值>7.20,仍以不給予堿性液體為好。若 pH 值<7.20 或 HCO3 <13mmol/L, 可補充少量碳酸氫鈉。哮喘持 續(xù)發(fā)作晚期,可伴有明顯

19、的代謝性酸中毒。此時,可產(chǎn)生雙重酸中毒,應(yīng)給予積極處理。首 先應(yīng)改善通氣功能,使升高的 PaCO2盡快恢復(fù)到正常,同時應(yīng)給予碳酸氫鈉糾正代酸。補入碳酸氫鈉的量按以下公式計算: 5%碳酸氫鈉毫升數(shù)=0.3×kg×(-BE)×1.7,再稀釋至 1.4%碳酸氫鈉等滲液,先滴入半量, 再根據(jù)血氣分析結(jié)果調(diào)整。不宜短時大量補入 5%碳酸氫鈉。 (三).緩解支氣管痙攣 1. 受體興奮劑的應(yīng)用 受體興奮劑是緩解支氣管痙攣的首選藥物,作用優(yōu)于茶堿類藥物。但是,應(yīng)選用對心 臟作用較小的 2受體興奮劑。此類藥物經(jīng)氣霧吸入和靜脈滴入效果沒有多大差異。哮喘持 續(xù)狀態(tài)病人因吸氣困難,尤其發(fā)

20、生呼吸衰竭者吸進(jìn)藥物較少,并且容易被呼吸道粘稠的痰液 阻擋,療效會受到較大影響,用靜脈給藥的方法療效可能更好。 (1).舒喘靈 2受體興奮劑,對心臟副作用小,僅為異丙基腎上腺素的 1/10。常為首選 解支氣管痙攣的藥物之一。可采用靜脈滴入,起效時間 515 分鐘,維持作用時間 46 小時。靜脈滴注劑量為 5ug/(kg.次),滴入速度 58ug/min,癥狀緩解不理想 6 小時后可重復(fù) 用藥。(2).喘樂寧氣霧劑 為沙丁胺醇的氣霧劑 ,吸入作用與靜脈作用無明顯差異。是臨床常 用平喘的氣霧劑 。每次 0.1mg0.2mg(每次 12 掀),每日 34 次。(3).喘樂寧霧化溶液 適用于哮喘持續(xù)狀

21、態(tài)、喘息性支氣管炎等引起的嚴(yán)重支氣管痙攣 的搶救。本品可被氣流霧化成微粒,無須病人作出配合動作,經(jīng)面罩或咬著霧化管嘴吸入肺 部。5%喘樂寧霧化溶液 0.5ml 加生理鹽水 1.5ml,放入霧化器中霧化,810min 吸完。每日 3 4 次。(4).喘康速氣霧劑 又名特布他林、博利康尼。系選擇性 2受體興奮劑。擴(kuò)張支氣管作 用強度較沙丁胺醇稍弱,但興奮心臟作用較沙丁胺醇少 710 倍僅為異丙腎上腺素的 1%0, 氣霧吸入 515 分鐘起效維持時間達(dá) 34 小時,每次吸入 0.250.5mg(每次 12 掀),每日 3 4 次。 (5).異丙基腎上腺素(喘息定 ) 受體興奮劑。平喘效果肯定,不論氣

22、霧吸入或注射給藥 均起到明顯擴(kuò)張支氣管作用。氣霧吸入顯效快,3060 秒鐘即能奏效,作用持續(xù) 12 小時。 靜脈可以 0.1ug/ (kg.min)滴入,若效果不理想,可在 1015 分鐘增加劑量,每次增加 0.1ug/(kg.min),直到癥狀緩解,但最大劑量應(yīng)小于 0.4ug/(kg.min)。因容易導(dǎo)致心動過速,甚至可引起室性心動過速故靜脈給藥應(yīng)在心電監(jiān)護(hù)下進(jìn)行。氣霧劑為 0.25%的濃度,使用時每次 1.252.5ug(每次 12 掀),至少 2 小時后才可重復(fù) 一次。每日 24 次。長期反復(fù)使用可產(chǎn)生耐藥性。 2. 安茶堿茶堿主要通過抑制磷酸二 酯酶使環(huán)磷酸腺苷(cAMP)分解減少,

23、血液中的相對 濃度增高,致使支氣管平滑肌內(nèi)的 cAMP 水平也增高。提高了 cAMP/cGMP(環(huán)磷酸鳥苷)值, 抑制肥大細(xì)胞釋放活性物質(zhì),從而解除支氣管痙攣。茶堿的給藥方法應(yīng)根據(jù)臨床調(diào)整。1近期未使用過茶堿類藥物的病人,首劑量為 5 10mg/kg,以 30 分鐘靜脈滴完作為負(fù)荷量。以后可按 1mg/(kg.h)持續(xù)滴入,使茶堿的血濃度 維持在 1020mg/L。應(yīng)用時需每天檢測一次安茶堿血濃度。當(dāng)血濃度>3040mg/L,有時會 出現(xiàn)抽搐、昏迷、心律紊亂,甚至死亡。安茶堿不能進(jìn)入脂肪組織,肥胖病人的劑量應(yīng)有所 減少,以免造成過量;2以往 24 小時內(nèi)用量不足者,按 3mg/kg 計算

24、負(fù)荷量,仍然 30 分鐘 滴完;3以往 24 小時內(nèi)用量足夠者,或者安茶堿已達(dá)有效血濃度者,不能再用負(fù)荷量。只 給予維持量。 3.硫酸鎂 可激活低下的腎上腺素能 受體,緩解支氣管平滑肌痙攣,同時可使哮喘時 缺氧而發(fā)生的毛細(xì)血管及小動脈擴(kuò)張,改善呼吸功能。硫酸鎂 50100mg/(kg.次),每日一 次,應(yīng)配為 2.5%硫酸鎂 溶液靜脈滴入.或以 25%硫酸鎂 50100mg/(kg.次),深部肌肉注射, 每日一次。 4.酚妥拉明 能阻斷 受體,保留增加 受體的作用。能抑制過敏因素釋放的組織胺,5- 色胺的作用,擴(kuò)張支氣管。酚妥拉明阻斷 受體可使肺循環(huán)和體循環(huán)的小動脈擴(kuò)張,也輕 度擴(kuò)張小靜脈。通

25、過肺血管的擴(kuò)張改善肺循環(huán),改 善 肺內(nèi)分流,有益于肺功能的恢復(fù)。過去,曾經(jīng)一度使用較大劑量靜脈緩慢推注,因可導(dǎo) 致心率加快、低血壓,甚至嚴(yán)重心律失常和心臟停搏,目前已不使用。現(xiàn)臨床常用靜脈滴入。 劑量為540ug/(kg.min),以小劑量開始,每次可先靜滴 12 小時,每日 34 次。在心電 監(jiān)護(hù)下,每次滴入時間尚可根據(jù)臨床需要增加。 5.山莨菪堿(654-2) 能解除血管平滑肌痙攣,減輕肺淤血,增加肺循環(huán)血流速度,減輕 粘膜水腫,使 cAMP/cGMP 值增高,直接解除氣管、支氣管平滑肌痙攣。降低氣道阻力,改 善肺泡通氣。劑量為 0.52 mg/(kg.次)加入 5%葡萄糖溶液中靜滴。因

26、654-2 具有類似阿 托品促使支氣管腺體分泌物粘稠的作用,容易使痰液阻塞,氣道不通暢,故使用時應(yīng)加強呼 吸道的濕化。目前此法已較少應(yīng)用。 (四).腎上腺皮質(zhì)激素 主要作用1提高 受體興奮性;2強大的抗炎作用;3對抗肥大 細(xì)胞所釋放的活性物質(zhì)。對支氣管哮喘或哮喘持續(xù)狀態(tài)都有明顯的療效。氫化可的松發(fā)揮作用最快,其次為甲基強的松龍,地塞米松發(fā)揮作用慢,約 4 小時后顯效。1.氫化可的松 1020mg/(kg.d),分 24 次靜脈滴入。2.甲基強的松龍 12mg/(kg.次),每日 24 次靜滴或靜注。 3.地塞米松 0.30.5mg(kg.d), 分 12 次滴或靜注。 4.丙酸倍氯美松氣霧劑(

27、必可酮) 過去曾先后用氫化可的松、強的松和地塞米松制成 氣霧劑,因局部作用不強或出現(xiàn)全身副作用而摒棄。目前使用人工合成的丙酸倍氯美松手控 式定量氣霧劑(BDA),治療哮喘取得良好效果。小兒每次 24 掀(每掀 50ug),每日 24 次。 若效果不理想,劑量可逐漸加大,但每日吸入不超過 800 ug,癥狀緩解后再減量停藥。 (五).支氣管肺泡灌洗(BAL) 對于因粘液阻塞導(dǎo)致的哮喘持續(xù)狀態(tài),使用各種解痙劑和激 素等治療無效時,可作灌洗治療,有一定療效。方法為先用纖維支氣管鏡吸出粘液,再以生 理 鹽水 50100ml 內(nèi)加入地塞米松 5mg 以及慶大霉素 24 萬單位,分?jǐn)?shù)次灌洗兩側(cè)肺葉, 使原來堵塞氣道的粘液排出,降低氣道阻力,改善肺通起氣功能。但是,此