農(nóng)業(yè)殺蟲藥種類很多

1、有機磷殺蟲劑中毒的醫(yī)學處理農(nóng)業(yè)殺蟲藥種類很多，主要用于殺滅害蟲，對人畜也有毒性和致死作用。近年來，因害蟲產(chǎn)生抗藥性和農(nóng)藥市場變化等原因，以O(shè)PI為主的兩種殺蟲藥混配劑明顯增多， 其毒性明顯增加。據(jù)統(tǒng)計，我國每年有 60余萬噸農(nóng)藥供應(yīng)市場，每年約有 10萬以上農(nóng)藥中毒病人 其中OPI中毒者占80犯上。一、概述關(guān)于農(nóng)藥的概念，主要是指用以防止、控制或消滅農(nóng)作物病、蟲、鼠、草害的物質(zhì)或 化合物。農(nóng)藥種類很多，可以分為殺蟲劑、殺蛾劑、殺菌劑、除草劑、殺鼠劑、植物生長調(diào) 節(jié)劑、增效劑、除草安全劑及混配農(nóng)藥等。殺蟲劑是一種施用對象為昆蟲的農(nóng)藥，經(jīng)常用于農(nóng)業(yè)、醫(yī)藥、工業(yè)以及居家環(huán)境。幾乎所有殺蟲劑都會嚴重地

2、改變生態(tài)系統(tǒng)，大部分對于人體有害。目前殺蟲劑的使用量在我國占首位。在殺蟲劑中用量最大、使用范圍最廣、并且中毒人數(shù)最多的是有機磷酸酯類農(nóng)藥。其他的殺蟲劑還包括：氨基甲酸酯類殺蟲劑、擬除蟲菊酯類殺蟲劑、有機氯殺蟲劑、沙蠶毒素類殺蟲劑、以及熏蒸劑、生物源性殺蟲劑和特異性昆蟲生長調(diào)節(jié)劑等等。（一）殺蟲劑的分級農(nóng)藥危害及其毒性的高低與農(nóng)藥分級有關(guān)。在生產(chǎn)、運輸、貯存和使用中均必須按所屬毒性級別采取相應(yīng)的防護措施。農(nóng)藥毒性分級以大鼠的半數(shù)致死量為依據(jù)劃分為四個級 別。表1我國農(nóng)藥急性毒性分級建議標準（1990年）級別經(jīng)口 LD50(mg/kg)吸入LD50(mg/l,2h)經(jīng)皮LD50(mg/kg,4h)

3、劇毒50.2500202000表3有機磷酸酯類毒性分級（陸再英、鐘南山主編內(nèi)科學（第7版）級別經(jīng) 口 LD50(mg/kg)級別經(jīng)口 LD50(mg/kg)劇毒10局毒10 100中毒100 1000低毒1000 5000表2世界衛(wèi)生組織推薦的農(nóng)藥危害度分級標準（1992年）級別大鼠經(jīng)口 LD50(mg/kg)經(jīng)口經(jīng)皮固體液體固體液體I a極度危W 5500200010004000從上表中可以看出，農(nóng)藥的毒性是按照能使半數(shù)實驗大鼠致死所需的最低藥物劑量進行分級的，而藥物進入機體的途徑及藥物的物理性狀不同，半數(shù)致死劑量則相應(yīng)地有所差別,相比較，吸入途徑所需的LD50最低，固體制劑較溶液形式所需的

4、LD50低。（二）有機磷酸酯類殺蟲劑的理化性質(zhì)1 .有機磷酸酯類殺蟲劑屬于有機磷酸酯或硫化磷酸酯類化合物；2 .多為油狀的液體，呈淡黃色或者是棕色；3 .有揮發(fā)性，具有大蒜樣的特殊臭味；4 .難溶于水。其中甲拌磷和三硫磷耐堿，敵百蟲遇堿能變成毒性更強的敵敵畏，其他的有機磷酸酯類在酸性環(huán)境中相對穩(wěn)定，遇堿性物質(zhì)能夠迅速地分解和破壞；5 .在有機磷酸酯類的結(jié)構(gòu)式中：R和R為烷基、芳基、羥胺基或其他的取代基團，X代表烷氧基、丙基或其他取代基，Y多為氧或者硫。（三）有機磷酸酯類殺蟲劑（ OPI ）分類根據(jù)內(nèi)科學（第 7版）分類：劇毒類包括甲拌磷、內(nèi)吸磷、對硫磷、速滅磷和特普等；高毒類包括甲基對硫磷、甲

5、胺磷、氧樂果等；中等毒類包括樂果、倍硫磷等；低毒類包括馬拉硫磷、甲基乙酯磷等。（四）我國對于農(nóng)藥的生產(chǎn)和禁用、限制的情況1 .農(nóng)藥的生產(chǎn)和應(yīng)用的概況20世紀50年代，我國最早開發(fā)和廣泛使用有機氯類殺蟲藥，比如滴滴涕、六六六等，該類農(nóng)藥相對穩(wěn)定，對人畜的毒性小，但是由于其在土壤、食品和生物體內(nèi)殘存時間持久，可以造成環(huán)境污染和生態(tài)環(huán)境的破壞，并且動物實驗發(fā)現(xiàn)，能夠增加肝癌的發(fā)病率，在許多國家已經(jīng)被禁用。20世紀60年代，世界各地普遍生產(chǎn)和使用了有機磷酸酯類的殺蟲劑。據(jù)不完全統(tǒng)計，世界上能夠合成有效的機磷酸酯類達到數(shù)百種，其中大量生產(chǎn)的有四十余種。20世紀70年代后，相繼生產(chǎn)了氨基甲酸酯類、擬除蟲菊

6、酯類和甲瞇類等新型的農(nóng)業(yè)殺蟲藥。2 .我國歷年禁用和限制使用的農(nóng)藥1982年，我國停止生產(chǎn)六六六，并限制使用此類農(nóng)藥。2002年7月4日，我國明令禁止使用六六六，滴滴涕，毒殺芬，二澳氯丙烷，殺蟲瞇，二澳乙烷，除草醒，艾氏劑，狄氏劑，汞制劑，神、鉛類，敵枯雙，氟乙酰胺，甘氟，毒鼠強，氟乙酸鈉，毒鼠硅等農(nóng)藥。并且在蔬菜、果樹、茶葉、中草藥上，對于以下農(nóng)藥也不得使用和限制使用。比如有甲胺磷、甲基對硫磷、雙硫磷、久效磷等等19種高毒的農(nóng)藥。對于三氯殺蛾醇、鼠戊菊酯等不得用于茶樹上。2006年4月4日國家農(nóng)業(yè)部、發(fā)改委等發(fā)布了第 632號公告指出，自2007年1 月1日起，全面禁止在國內(nèi)銷售和使用甲胺磷

7、等5種高毒有機磷農(nóng)藥。撤銷所有含甲胺磷等5種高毒有機磷農(nóng)藥產(chǎn)品的登記證和生產(chǎn)許可證。具體包括甲胺磷、對硫磷、甲基對 硫磷、久效磷和磷胺。2006年11月20日國家農(nóng)業(yè)部發(fā)布了第 747號公告，指出農(nóng)藥增效劑八氯二丙醛在 生產(chǎn)、使用過程中對人畜安全具有較大風險和危害。因此予以限制。因此禁止銷售該農(nóng)藥產(chǎn)品。至2009年，基本消除有機氯類殺蟲劑，比如氯丹、滅蟻靈和滴滴涕的生產(chǎn)、使用和 進出口。二、有機磷酸酯類殺蟲劑的毒理、中毒機理（一）毒理有機磷酸酯類殺蟲劑主要經(jīng)過胃腸道、呼吸道、皮膚黏膜吸收。吸收后迅速分布全身 的各個臟器，以肝內(nèi)的濃度最高。有機磷酸酯類殺蟲劑主要在肝內(nèi)進行生物轉(zhuǎn)化和代謝。氧化后可

8、使一些有機磷酸酯類殺劑的毒性增強，水解可以降低它毒性，可以增強其毒性，比如對硫磷被氧化為對氧磷，對氧磷對于膽堿酯酶的抑制作用比對硫磷強300倍。內(nèi)吸磷可以氧化成亞碉，抑制膽堿酯酶的能力可以增加5倍。敵百蟲在肝內(nèi)通過側(cè)鏈脫去氧化氫轉(zhuǎn)化為敵敵畏，使其毒性增強。有機磷酸酯類殺蟲劑吸收后612小時達到血液濃度的最高峰，24小時內(nèi)通過腎臟由尿液排泄，48小時以后基本上可以完全排出體外。（二）中毒機理吸收途徑主要是消化道、呼吸道和皮膚。有機磷酸酯類殺蟲劑主要是與體內(nèi)的膽堿酯 酶酯解部位結(jié)合成穩(wěn)定的磷酰化膽堿酯酶，從而抑制了體內(nèi)的膽堿酯酶的活性，使得膽堿酯酶失去了分解乙酰膽堿的能力，從而引起了體內(nèi)生理效應(yīng)部

9、位的乙酰膽堿大量蓄積，使單鍵能神經(jīng)持續(xù)過度興奮， 表現(xiàn)為毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等中毒的一系列臨床癥狀和體征，嚴重者常死于呼吸衰竭。結(jié)合有機磷酸酯類殺蟲劑的理化性質(zhì)、毒理及作用機制，分析其是怎樣引起思考一系列臨床癥狀和體征的?人體內(nèi)膽堿酯酶包括真性膽堿酯酶和假性膽堿酯酶兩大類，其中真性膽堿酯酶主要存在于腦灰質(zhì)、紅細胞、交感神經(jīng)節(jié)和運動終板中，假性膽堿酯酶主要存在于存在于腦白質(zhì)的神經(jīng)膠質(zhì)細胞和血漿、肝、腎、腸黏膜下層和一些腺體中。真性膽堿酯酶被有機磷酸酯類殺蟲劑抑制以后，神經(jīng)末梢的真性膽堿酯酶恢復(fù)較快，少部分可以在第二天基本恢復(fù)，但是紅細胞的真性膽堿酯酶一般不能自行恢復(fù)，需要等到紅細胞再生

10、以后才能恢復(fù)。而假性膽堿酯酶對有機磷酸酯類殺蟲劑比較敏感，但是抑制后恢復(fù)較快。對于長期接觸有機磷酸酯類殺蟲劑時，體內(nèi)膽堿酯酶活力雖然明顯下降，但是臨床癥狀和體征往往較輕，可能是由于人體對于積聚的乙酰膽堿的耐受性增強有關(guān)。有機磷農(nóng)藥中毒，常見到哪些臨床表現(xiàn)?思考三、有機磷酸酯類殺蟲劑中毒的臨床表現(xiàn)急性有機磷酸酯類殺蟲劑中毒是以神經(jīng)系統(tǒng)損害為主的全身性的疾病，臨床表現(xiàn)主要包括毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害等癥狀。口服中毒一般在10分鐘至2小時發(fā)病，吸入大約30分鐘發(fā)病，皮膚吸收大約2 6小時發(fā)病。（一）膽堿能神經(jīng)的興奮表現(xiàn)1.毒蕈堿樣癥狀主要是副交感神經(jīng)末梢過度興奮產(chǎn)生類似毒蕈堿樣的作用，具體

11、表現(xiàn)為：(1)平滑肌痙攣白臨床表現(xiàn),包括瞳孔縮小、胸悶、氣短、呼吸困難、惡心、嘔吐、 腹痛、腹瀉等；(2)腺體分泌增加的臨床表現(xiàn)，包括大汗、流淚、流涎等 ；(3)氣道分泌物明顯增多的臨床表現(xiàn)，包括咳嗽、氣促、兩肺有干性或濕性羅音，嚴 重者可以產(chǎn)生肺水腫；(4)括約肌松馳的臨床表現(xiàn)，包括大小便失禁等。2 .煙堿樣癥狀橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處乙酰膽堿蓄積過多，出現(xiàn)了肌纖維的顫動，甚至于全身肌肉強 直性痙攣，也可以表現(xiàn)為肌力減退或癱瘓，呼吸肌麻痹，從而引起呼吸衰竭或呼吸停止。3 .中樞神經(jīng)系統(tǒng)臨床表現(xiàn)是由于過多的乙酰膽堿刺激所致。包括頭痛、頭暈、乏力、失眠或嗜睡、多夢、煩躁 不安、言語不清等等，嚴重患者

12、還可以發(fā)生昏迷、癲癇樣抽搐，往往因呼吸中樞的麻痹死亡。4 .心血管功能的障礙主要可以表現(xiàn)為血壓升高，以及心律失常。心電圖可以表現(xiàn)為心動過速、心動過緩、 心律不齊、Q-T間期延長、ST下降、T波低平或倒置。5 .局部損害有些OPI接觸皮膚后發(fā)生過敏性皮炎、皮膚水皰或剝脫性皮炎；污染眼部時，出現(xiàn)結(jié) 膜充血和瞳孔縮小。6 二)中間期肌無力綜合征1 .多發(fā)生于：急性O(shè)PI中毒后14天(個別7天)后膽堿能危象消失、意識清醒或未恢復(fù)， 以及在遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)病發(fā)生前，出現(xiàn)以屈頸肌和四肢近端肌肉、第出、口、IX、X對腦神經(jīng)支配的肌肉，以及呼吸肌的肌力減弱或麻痹為特征的臨床表現(xiàn)。2 .主要表現(xiàn)為：睜眼困難、復(fù)視

13、、咀嚼無力、張口困難、額紋變淺、鼓腮漏氣、吞咽困難、聲音嘶啞、 轉(zhuǎn)頸及聳肩無力或伸舌困難，平臥時不能抬頭，上肢及下肢抬舉困難，腱反射消失或減弱， 不伴感覺障礙；此外可見胸悶、氣短、發(fā)綃、煩躁、大汗，肺部呼吸音減弱、呼吸肌力弱， 常迅速發(fā)展為呼吸衰竭。 患者可表現(xiàn)高頻電刺激周圍神經(jīng)時，發(fā)現(xiàn)類似重癥肌無力的誘發(fā)肌肉復(fù)合電位波幅呈進行性遞減的表現(xiàn)，提示神經(jīng)肌肉接頭存在突觸后傳導阻滯現(xiàn)象。3 .可引起中間期肌無力綜合征OPI主要有甲胺磷、敵敵畏、樂果、久效磷等。（三）遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病急性O(shè)PI中毒后18周，膽堿能癥狀消失，出現(xiàn)感覺、運動型多發(fā)性神經(jīng)病。其 發(fā)生與膽堿酯酶抑制無關(guān)，而是由于 OPI抑制

14、了神經(jīng)組織中神經(jīng)靶酯酶（ neuropathy target esterase , NTE ）并使其老化所致。主要表現(xiàn)為：1 .四肢遠端特別是下肢麻木、刺痛、腓腸肌疼痛，四肢無力、以下肢為重，抬腿困難，走路呈跨越步態(tài)，雙足不能作伸屈動作，繼之雙手活動不靈活，難以完成精細動作。四肢肌張力低；2 .嚴重者可表現(xiàn)為足下垂及腕下垂，四肢遠端肌肉萎縮，下肢腱反射減弱或消失；3 .少數(shù)重癥患者可于發(fā)病 23個月后隨著下運動神經(jīng)元麻痹的好轉(zhuǎn)，可逐漸出現(xiàn)雙下肢肌張力增高、腱反射亢進、能引出假陣攣或踝陣攣和病理反射陽性等錐體束征。4 .神經(jīng)-肌電圖檢查提示神經(jīng)源性損害。（四）其他特殊臨床表現(xiàn)1 .遲發(fā)性猝死急性

15、OPI中毒經(jīng)搶救好轉(zhuǎn)、病情恢復(fù)時，可突然發(fā)生“電擊式”死亡。多發(fā)生于中毒后315日，此為OPI對心臟的遲發(fā)性毒作用。心電圖表現(xiàn) Q-T間期延長，進而 發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)性室速，以及室顫導致猝死。多見于口服中毒患者。能引起心肌損害的 OPI有 樂果、內(nèi)吸磷、對硫磷、敵敵畏、敵百蟲、甲胺磷、磷胺、馬拉硫磷、二嗪磷、久效磷、倍 硫磷、甲拌磷等。2 .反跳OPI中毒患者經(jīng)搶救治療癥狀明顯好轉(zhuǎn)后，重新出現(xiàn)中毒癥狀，致使病情急劇惡化甚至死亡。多發(fā)生在急性中毒后 28天。反跳發(fā)生前多有先兆癥狀，如食欲不振、惡心嘔吐、面色蒼白、精神萎靡、皮膚濕冷、胸悶、氣短、輕咳、肺部啰音、血壓升高、瞳孔縮小、 心率緩慢、流涎、肌

16、束震顫等；隨后出現(xiàn)較嚴重的OPI中毒表現(xiàn)，而且往往比最初的病情更重，可出現(xiàn)肺水腫、心力衰竭、腦水腫、呼吸停止等。反跳發(fā)生的原因主要與毒物繼續(xù)吸收、農(nóng)藥種類、阿托品與膽堿酯酶復(fù)能劑停用過早、或減量過快，大量輸液及體內(nèi)嚴重損害有關(guān)。敵敵畏、樂果、敵百蟲、馬拉硫磷等中毒，用 膽堿酯酶復(fù)能劑療效不佳，中毒后容易發(fā)生反跳。3 .遲發(fā)性死亡OPI中的雜質(zhì) 三烷基硫代磷酸酯 是造成遲發(fā)死亡的重要原因。其本身毒性大，且可 增強OPI的毒性。動物實驗證實此類雜質(zhì)常于染毒后28天引起死亡。主要死亡原因為肺水腫。四、有機磷酸酯類殺蟲劑中毒的診斷根據(jù)患者OPI接觸史、呼出氣大蒜味、瞳孔縮小、多汗、肌纖維顫動和意識障礙

17、等， 可明確診斷。對于不明原因的意識障礙、瞳孔縮小，并伴有肺水腫患者，也要考慮到OPI中 毒，如監(jiān)測血 ChE活力降低，可確診。（一）實驗室檢查1 .全血ChE活力測定全血ChE活力是診斷OPI中毒的特異性實驗指標，對判斷中毒程度、療效和預(yù)后極 為重要。以正常人全血ChE活力值作為100 %,急性O(shè)PI中毒時，ChE活力值在70 %- 50%為輕度中毒；50 % 30 %為中度中毒；30 %以下為重度中毒。對長期 OPI接觸 者，血ChE活力值測定可作為生化監(jiān)測指標。2 .尿中0PI代謝物測定在體內(nèi)，對硫磷和甲基對硫磷氧化分解為對硝基酚，敵百蟲代謝為三氯乙醇。尿中測 出對硝基酚 或 三氯乙醇

18、有助于診斷上述毒物中毒。(二)臨床診斷分級急性O(shè)PI中毒一般可分輕、中、重三級。1 .輕度中毒短時間內(nèi)接觸較大量 OPI后，在24小時內(nèi)出現(xiàn)較明顯的毒蕈堿樣自主神經(jīng)和中樞神 經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如頭暈、頭痛 、乏力、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視物模糊、瞳孔縮小等。 全血或紅細胞膽堿酯酶活性一般在50%70% 。2 .中度中毒在輕度中毒基礎(chǔ)上，出現(xiàn)肌束震顫等煙堿樣表現(xiàn)。全血或紅細胞膽堿酯酶活性一般在30% 50% 。3 .重度中毒除上述膽堿能興奮或危象的表現(xiàn)外，具有下列表現(xiàn)之一者，可診斷為重度中毒：(1 )肺水腫；(2 )昏迷；(3 )呼吸衰竭；(4 )腦水腫。(5 )全血或紅細胞膽堿酯酶活性一般在30%

19、以下。急性O(shè)PI中毒除膽堿能興奮或危象的表現(xiàn)外，出現(xiàn)()即可診斷為重度中毒。A.端坐呼吸、咳嗽、咳粉紅色泡沫樣痰B.頭暈、頭痛、胸悶、視物模糊、震顫C.劇烈頭痛、嘔吐、視乳頭水腫D.全血膽堿酯酶活力為 25%正確答案：D解析：急性O(shè)PI中毒，出現(xiàn)肺水腫（端坐呼吸、咳嗽、咳粉紅色泡沫樣痰）、腦水腫（劇烈頭痛、嘔吐、視乳頭水腫）等表現(xiàn)，以及化驗全血膽堿酯酶活力在30蛆下即可診斷為重度中毒。（三）鑒別診斷1 .與中暑、急性胃腸炎或腦炎等鑒別中暑急性胃腸炎或腦炎患者的口腔和胃液沒有特殊的臭味，并且其血膽堿酯酶的活力 正常。2 .與擬除蟲菊酯類中毒及甲瞇類中毒鑒別擬除蟲菊酯類 中毒患者是以嗜睡、發(fā)綃、出

20、血性膀胱炎為主要表現(xiàn)，沒有瞳孔縮小和 腺體分泌增加的臨床表現(xiàn)。五、有機磷酸酯類殺蟲劑中毒的治療（一）清除毒物1 .生產(chǎn)性中毒者應(yīng)立即脫離現(xiàn)場，脫去污染衣服，用肥皂水徹底清洗污染皮膚、毛發(fā)、 指甲。眼部受污染者可用生理鹽水反復(fù)沖洗。2 . 口服中毒者，不足24小時的病人均要進行洗胃，中毒24小時以上者可根據(jù)病情選 擇是否洗胃。應(yīng)反復(fù)洗胃，直至洗胃液清亮、無味為止。重度中毒病人可保留洗胃管 1224小時，以便病情需要時再次進行洗胃。 洗胃后可從胃管中注入硫酸鎂或硫酸鈉2030g給予導瀉治療。（二）緊急復(fù)蘇OPI中毒常死于肺水腫、呼吸肌麻痹、呼吸中樞衰竭。對上述患者，要采取緊急復(fù)蘇 措施：清除呼吸道

21、分泌物，保持呼吸道通暢，給氧，應(yīng)用機械通氣。肺水腫應(yīng)用阿托品，不 能應(yīng)用氨茶堿和嗎啡。心臟停搏時，行體外心臟按壓復(fù)蘇等。（三）特效解毒劑1 .抗膽堿能藥物的應(yīng)用使用原則：早期適量、密切觀察、及時調(diào)整。膽堿受體分為 M和N二類。M受體有三個亞型： M1、M2和M3。肺組織有 M1受體，心肌為M2受體，平滑肌和腺體上主要有 M3受體。N受體有N1和N2二個亞型，神經(jīng)節(jié)和節(jié)后神經(jīng)元為 N1受體，骨骼肌上為 N2受體。由于OPI中毒時，積聚的ACh首先興奮中樞 N受體，使N受體迅速發(fā)生脫敏反應(yīng)，對ACh刺激不再發(fā)生作用，并且脫敏的N受體還能改變 M受體構(gòu)型，使M受體對ACh更加敏感，對M受體阻斷藥（如

22、阿托品）療效降低。因此，外周性與中樞性抗膽堿能藥具有協(xié)同作用。（1 ） M膽堿受體阻斷劑（外周性抗膽堿能劑）阿托品和山葭苦堿等主要作用于外周M受體，能緩解M樣癥狀，對N受體無明顯作用。阿托品為短效抗膽堿藥物，對緩解毒蕈堿樣癥狀和對抗呼吸中樞抑制有效，但對煙堿樣癥狀和膽堿酯酶活力恢復(fù)無效。輕度中毒首次劑量1mg2mg肌內(nèi)注射，12小時后可重復(fù)一次，以后酌情減量并延長間隔時間。中度中毒首次劑量 2mg4mg，肌內(nèi)或靜脈注射，0.5小時后可重復(fù)一次，“阿托品化” 后酌情減量并延長間隔時間。重度中毒首次劑量一般為5mg10mg靜脈注射，如5分鐘未起作用，立即重復(fù) 5mg靜脈注射，以后每隔1030分鐘給

23、藥一次，每次2mg5mg，達到“阿托品化” 后減量維持“阿托品化” 24小時以上，逐漸減量停藥。輕度中毒患者，可單獨使用阿托品，中度與重度中毒患者，需配合應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)能劑?！鞍⑼衅坊?指征為瞳孔擴大、口干、肺部啰音明顯減少或消失、皮膚干燥以及心率加快等表現(xiàn)?！鞍⑼衅坊?應(yīng)綜合判斷，不能僅靠一兩項指征判定。如出現(xiàn)瞳孔明顯擴大、神志模糊、煩躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等提示阿托品中毒，應(yīng)立即停用阿托品。阿托品應(yīng)用過程中，出現(xiàn)（）時應(yīng)立即停用阿托品。A. 口干、眼干、皮膚干燥B.神志模糊、煩躁不安、抽搐、 昏迷和尿潴留C.肺部啰音明顯減少或消失D.瞳孔擴大、心率加快正確答案：B解析：出現(xiàn)瞳孔明顯

24、擴大、神志模糊、煩躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等提示阿托品 中毒，應(yīng)立即停用阿托品。（2） N膽堿受體阻斷藥（中樞性抗膽堿能藥）東蔗苦堿、苯那辛、苯扎托品、丙環(huán)定等對中樞M和N受體作用強，對外周 M受體作用弱。鹽酸戊乙奎醒（penehyclidine ,長托寧）對外周 M受體和中樞 M、N受體均有 作用，但選擇性作用于 M1、M3受體亞型，對 M2受體作用極弱，對心率影響較?。畸}酸 戊乙奎醒為中長效抗膽堿藥物，作用時間長，可拮抗中樞神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀和外周的毒蕈堿樣中毒癥狀，但對膽堿酯酶活力恢復(fù)無效。用藥方法為肌內(nèi)注射，首次使用劑量：輕度中毒為1mg2mg ,中度中毒為2mg4mg ,重度中毒為4

25、mg6mg 。以后，根據(jù)病情確 定給藥劑量和使用時間。鹽酸戊乙奎醛應(yīng)用劑量充足的標準主要以口干、肺部啰音明顯減少或消失、皮膚干燥為主，不能以心率變化來確認用藥是否充足。2.膽堿酯酶復(fù)能劑的應(yīng)用兩類化合物能使磷?；憠A酯酶在未發(fā)生老化之前恢復(fù)其水解ChE的活性，其原理是兩類化合物毗咤環(huán)中季俊氮帶正電荷，能被磷?；憠A酯酶的陰離子部位吸引，其曲基與磷?；憠A酯酶中的磷形成結(jié)合物，使其與ChE酯解部位分離，恢復(fù)真性ChE活性ChE復(fù)能劑尚能作用于外周 N2受體，對抗外周 N膽堿受體活性，能有效解除煙堿樣毒性作用， 對M樣癥狀和中樞性呼吸抑制作用無明顯影響。從上圖中可以看出，膽堿酯酶復(fù)能劑等兩類化合物的口比咤環(huán)中季俊氮帶正電荷，能被 磷?；憠A酯酶的陰離子部位吸引，其曲基與磷?；憠A酯酶中的磷形成結(jié)合物，使其與 ChE酯解部位分離，恢復(fù)真性 ChE活性。ChE復(fù)能劑對緩解煙堿樣癥狀有效，常用藥物有氯解磷定和碘解磷定。氯解磷定的用量和用法如下：輕度中毒首次劑量 0.5g0.75肌內(nèi)注射，23小 時后可重復(fù)一次；中度中毒首次劑量 0.75g1.0g肌內(nèi)注射或緩慢靜脈注射，12小 時后重復(fù)注射一次，以后酌情減量應(yīng)用；重度中毒1.0g2.0g緩慢靜脈注射，0.5小時后可重復(fù)一次，以后每 12小時給藥0.5g ，但24小時用量一般不超過 10g ,病 情好轉(zhuǎn)后酌情減