心源性休克的病理生理和治療

1、 心源性休克的病理生理與治療作者：梁玉仙摘要： 心源性休克是一種嚴重的心血管疾患。一旦被確診，患者的存活率極低，心源性休克已成為危險人類健康的又一頭號殺手。而對其發(fā)病機制研究，對于早期介入治療很有必要。只有充分考慮分析心源性休克的各種原因，才能實施有效的治療。關鍵詞：心源性休克，血液動力學，血液化學，參麥注射液，循環(huán)支持，再灌注，冠狀動脈旁路移植術( CABG) 心源性休克是一種嚴重的心血管疾患。該病是由于心肌收縮機能的衰竭, 心臟排出量減少, 器官和組織血流灌注不足而出現(xiàn)的臨床癥候群。引起心源性休克的原因有: 急性心肌梗塞、心律失常、肺動脈梗塞、急性J乙肌炎等。其中, 以急性心肌梗塞( A

2、M I）為最多見, 病死率甚高。本文對心源性休克的病因、病理生理、治療進展等作一綜述。病因和病理生理：了解心源性休克的病因和病理生理對于心源性休克的治療極為重要。( 一) 血液動力學的改變1. 心排出量降低: 當心肌嚴重損傷時,心排出量急劇下降，使血液蓄積在左心室,以致左室容積增大,舒張末壓力升高。這是一種代償機制,未損傷的心肌則根據(jù)Fran k一St arling氏原理加倍作功以維持正常的心排出量。當通過代償機制來提高左室充盈壓也不能維持足夠的心排出量,以致心臟指數(shù)低于2.2 升/分米時,則將出現(xiàn)灌注不足,引起一系列臨床癥狀。 使心排出量下降的因素：( 1 ) 心肌梗塞的面積: 許多實驗及臨

3、床研究表明, 休克與梗塞的定位無關而與梗塞的畫積有關。梗塞的面積越大, 心肌收縮力損傷越嚴重,心搏量越低, 可促進休克的發(fā)生。(2 ) 冠脈血拴的形成: A M I病人,尤其是在穿壁型心肌梗塞者中常提示有冠脈血拴形成。由于冠脈血拴形成, 冠脈狹窄, 使血流不暢, 冠脈血流量急劇下降, 梗塞范圍加重, 心肌收縮力受到嚴重障礙。(3) 心肌抑制因子( M D F ) : 心源性休克時血漿內(nèi)M D F 增多。當腹腔內(nèi)臟缺血時, 溶酶體解體, 組織蛋白酶活性增強, 致使組織分解, 產(chǎn)生大量的M D ,導致對心肌收縮性進一步抑制, 使心搏出量減少。(4) 心肌生化代謝異常: 心肌能量來源于有氧代謝過程,

4、 即在線粒體內(nèi)進行氧化。而A T P 是心肌收縮能量的直接來源。在正常情況下, 心肌耗氧與供氧間呈平衡狀態(tài), 耗氧量主要取決于室壁張力,心室收縮性及心率。供氧量取決于冠脈血流及氧攝取率, 而冠脈血流量受灌注壓與冠脈阻力的影響。凡休克者, 由于左室舒張末壓升高, 室壁張力增高, 使耗氧量明顯增加, 致氧的供求平衡失調(diào), 心肌收縮力減弱, 心搏量下降。2. 外周阻力失調(diào): 周圍血管阻力是心源性休克的另一重要特征。(1) 外周阻力升高： 經(jīng)血液動力學的研究證明, A M I 伴休克者大部分病人其外周阻力升高。原理是心排出量減少致血壓下降后, 刺激主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器, 再加上疼痛, 精神緊

5、張等因素, 促使交感神經(jīng)興奮性增強, 反射性地外周血管收縮。這種收縮又被循環(huán)中兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)所加劇。這本是一種代償機制, 因提高動脈壓可保障重要器官的足夠灌注。但著血管收縮過甚, 則外周阻力增加, 心臟后負荷加重, 反而減少心排出量, 增加耗氧量, 導致前向性衰竭。(2) 外周阻力降低: 心源性休克時,其外周阻力并非都增高, 有些病人外周阻力降低, 血管呈舒張狀態(tài)。外周血管的擴張與“ 竟爭性反射” 有關。在A M I時, 由于心搏量減少, 左室充盈壓和容積的增大, 室壁張力增高, 刺激了壁內(nèi)“ 容量感受器” , 使通過迷走神經(jīng)傳入血管運動中樞, 進而抑制交感神經(jīng), 使外周血管呈反射性的擴

6、張。正常情況下, 這一反射可能是一種生理性調(diào)節(jié)機制, 它使外周阻力下降, 心室后負荷減輕, 從而利于心臟射血。但這種反射過于強烈時, 便可在心排出量下降不十分嚴重的情況下, 誘發(fā)低血壓癥候群。( 二) 血液化學的改變:1. 代謝性酸中毒: 由于血流量不足, 組織缺血缺氧, 機體的有氧代謝轉為無氧代謝。此時組織只能利用葡萄糖和糖原, 而不能利用游離脂肪酸、酮體、乳酸等。因此體內(nèi)乳酸、酮體等酸性物質(zhì)大量堆積, 產(chǎn)生代謝性酸中毒, 可致致命的心律失常, 心肌功能衰竭。2. 氧分壓下降: 己經(jīng)證明, 動脈血氧分壓降低程度與A M I嚴重度相關。A M I并休克者由于肺血增加, 肺血管阻力升高, 形成肺

7、動脈高壓。若再出現(xiàn)肺水腫, 使肺的有效呼吸面積減少, 其結果: 通氣/ 血流比率失調(diào), 生理性死腔增加; 肺動靜脈分流的形成; 肺泡表面活性物質(zhì)減少, 使肺泡周圍血液氧合不足, 致含氧量減少, 發(fā)生低氧血癥, 致心肌供氧減少, 促使梗塞范圍擴大, 出現(xiàn)心源性休克的惡性循環(huán)。治療：上述心源性休克的發(fā)病原理為治療提供了理論依據(jù)。針對不同的發(fā)病機制采取不同的治療方案。心源性休克的治療原則：一.初步處理1. 輔助通氣 血氧飽和度和pH 值接近正?？蓽p少組織缺氧狀態(tài), 面罩或氣管內(nèi)插管行機械輔助通氣, 降低呼吸做功, 呼氣末正壓通氣可降低心臟前、后負荷。AMI 合并心源性休克時均有不同程度的低氧血癥,

8、吸氧后應使血氧飽和度大于或等于90% , 經(jīng)面罩高流量吸氧后如血氧飽和度仍低, 應盡早使用氣管插管和人工呼吸機輔助呼吸, 高濃度吸氧, 盡快糾正嚴重低氧血癥, 打斷心衰-低氧血癥惡性循環(huán)。2.止痛： 病人如有心絞痛應給予有效的鎮(zhèn)靜、止痛治療, 劇烈胸痛可誘發(fā)、加重休克, 并使血流動力學狀況不穩(wěn)定, 常用鎮(zhèn)痛藥物嗎啡, 3 5 mg 靜脈注射,必要時每15 30 min 后重復1 次。3.糾正酸中毒 AMI 并發(fā)心源性休克時組織無氧代謝可使酸性代謝產(chǎn)物堆積, 導致代謝性酸中毒, 后者抑制心肌收縮力, 引致心律失常發(fā)生, 并減低心臟對血管活性藥物的反應性, 因此, 及時糾正酸中毒十分重要。二藥物治

9、療（1） 西藥治療 1. 利尿劑: 減輕心臟前負荷, 改善肺淤血。 2. 血管擴張劑: 硝普鈉能擴張小動脈和靜脈血管; 常與多巴胺聯(lián)合應用, 增加冠狀動脈灌注壓。硝酸甘油一般劑量可擴張靜脈系統(tǒng), 減輕前負荷, 大劑量降低后負荷和左室舒張末壓,增加心輸出量; 酚妥拉明為A-受體阻滯劑, 直接松弛血管平滑肌, 降低外周阻力。 3. 血管收縮劑: 對于有持續(xù)性低血壓及低心排血量時, 可應用交感神經(jīng)興奮劑。多巴胺可直接作用于A、B 受體和多巴胺受體。小劑量時可以擴張腎臟血管, 保持足夠的尿量, 同時擴張腦和冠狀動脈血管,有正性肌力作用, 可降低外周阻力, 增加組織灌注; 大劑量可進一步增加心肌收縮力,

10、 加快心率及增加外周阻力, 減少腎血流 。多巴酚丁胺主要興奮B1受體, 增加心肌收縮力, 減輕后負荷, 無血管收縮反應。但不適合有明顯低血壓的病人。對于血流動力學惡化、持續(xù)性嚴重低血壓、其他措施無效時可以選擇去甲腎上腺素或腎上腺素。 4. 磷酸二酯酶抑制劑: 氨利酮、米利酮為非兒茶酚胺類正性肌力藥物; 增加心肌收縮力及擴張血管。 5. 血管擴張劑與血管收縮劑聯(lián)合應用: 可以在改善心功能的同時減少不良影響。如多巴胺與硝酸甘油合用。 6. 其他藥物: 納洛酮在休克狀態(tài)下有升壓作用, 1, 6二磷酸果糖改善心功能, 腎上腺皮質(zhì)激素的應用有時可起到意想不到的良好效果。對于有感染存在的心源性休克, 應恰

11、當應用抗生素治療。鈣離子增敏劑左西孟旦是一種新型的非洋地黃類正性肌力藥物, 和其他非洋地黃類正性肌力藥物相比, 其不增加鈣超載和心肌耗氧量, 不導致心律失常和細胞損傷, 能明顯改善血流動力學參數(shù), 有正性肌力作用,不損害舒張功能, 也不延長舒張時間, 對心肌有保護作用。（2） 中醫(yī)中藥 1. 參麥注射液 參麥注射液為中藥制劑, 藥物組成為紅參、麥冬提取物, 有效成份為人參皂貳、麥冬皂貳、麥冬黃酮及微量人參多糖、麥冬多糖。有大補元氣, 復脈固脫之功效, 麥冬可養(yǎng)陰生津, 清心安神。因此, 其藥物作用機制廣泛。 研究表明,參麥注射液具有正性肌力作用。機理為促進兒茶酚胺的釋放及通過抑制平滑肌細胞膜上

12、的Na 、K 一A T P 酶的活性, 從而影響Na+ 一K +、Na+ 一Ca Z + 交換, 使Ca Z + 內(nèi)流增多, 促使鈣收縮蛋白接觸濃度增加, 加強心肌收縮力, 因此具有強心貳樣作用。 參麥注射液尚能興奮垂體一腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)功能, 提高內(nèi)源性肌球蛋白A T P 酶活性而增加心肌收縮力。 參麥注射液有較強的擴張冠狀動脈, 增加心肌供血, 并能擴張因缺血而強烈收縮的前小動脈, 改善微循環(huán), 因而改善心肌的營養(yǎng)代謝, 降低心肌耗氧量, 修復受損心肌細胞功能, 對抗因心肌缺血所造成的心肌細胞自律性增高; 并通過興奮垂體一腎上腺皮質(zhì)功能, 增加A C T H 儲備, 穩(wěn)定心肌細胞膜和消除心肌

13、的啟動組織和傳導組織的炎性病變, 提高機體耐缺氧和抗應激的能力, 對缺血的心肌有一定保護作用。 心源性休克時, 心排血量降低, 冠狀動脈供應不足, 心肌細胞相對缺血缺氧, 兒茶酚胺代償性分泌增多, 以及花生四烯酸代謝增強等, 均可使氧自由基產(chǎn)生增多。 參麥注射液是一種有效的氧自由基清除劑。參麥注射液中含有人參總皂貳, 可通過增加心肌和血管內(nèi)皮釋放的前列環(huán)素, 減少氧自由基生成, 并通過提高細胞內(nèi)抗氧化酶性, 加速氧自由基清除。麥參注射液中的人參皂貳能促進心肌產(chǎn)生和釋放前列環(huán)素(PG IZ )抑制血栓素A : (T X A : ) 生成。T X A Z 具有強力誘導血小板聚集和縮血管作用, 并使

14、血小板的c A MP 含量降低, PG I: 是體內(nèi)最強的抗血小板聚集因子, 并能擴張血管, 促進血小板生成更多的c AMP。T X A Z 和PG I: 對立統(tǒng)一, 相互制約, 構成調(diào)節(jié)血小板聚集性的機制, 從而起到抗血小板聚集作用川。 其次, 參麥注射液抗凝血功能較強, 無論對內(nèi)源性和外源性凝血系統(tǒng), 均有明顯抑制作用, 對纖溶功能有一定促進作用川, 因而可通過上述作用改善全身循環(huán), 特別是心肌循環(huán)來保護心臟功能 。 在綜合治療心源性休克的基礎上加用參麥注射液, 能夠抗休克、升高并穩(wěn)定血壓, 改善心功能。三再灌注療法 主要用于急性心肌梗死早期, 是最為有效的治療方法。( 1) 溶栓治療:

15、及早進行溶栓治療能降低病死率, 減少心肌梗死面積。( 2) 急診經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術( PTCA): PTCA 與靜脈溶栓治療相比, 前者能有效地保持冠脈血流, 改善左室收縮功能, 降低病死率。是一種理想的治療方法, 特別是對有溶栓禁忌證、年齡 70歲、溶栓治療相對無效者。無論年齡大小, 發(fā)生心源性休克者均可從PTCA 中獲益, 尤其是能夠有條件進行急診直接血管成形術治療者。四循環(huán)支持 目前常用的循環(huán)支持措施有: 主動脈內(nèi)氣囊泵反搏術( IABP)、心肺支持( CPS)、心室輔助裝置、人工心臟等。IABP給急性心肌梗死并發(fā)心源性休克患者的成功救治帶來一線希望, 可提高主動脈舒張期動脈壓, 從

16、而明顯地增加冠狀動脈的血流灌注, 使心臟前向射血增加; 還能降低收縮壓和左室射血阻抗, 從而減少心肌氧耗量, 為血管成形術提供輔助支持; 如果聯(lián)合應用正性肌力藥和血管擴張劑則效果更為顯著。五冠狀動脈旁路移植術( CABG) 急診CABG 適合嚴重的三支冠狀動脈病變或左主干病變者以及PTCA 失敗者。早期的溶栓治療和冠狀動脈成形術可以減少細胞凋亡, 提高患者早期和晚期的存活率, 但對多支血管病變患者和心源性休克的患者其作用受限, 而CABG對這些患者是一種可供選擇的治療方法, 很多的研究表明, 再灌注治療效果最佳的就是CABG。 6 其他 心包引流法以解除心臟壓塞, 緊急心臟起搏術是治療心動過緩

17、或停搏等針對病因的治療方法。因急性心肌梗死造成的機械性并發(fā)癥, 必要時采用外科手術或介入治療。 心源性休克病人病情重、死亡率高。但一旦治療有效（如不使用升壓藥時血壓恢復正常， 組織灌注恢復正常， IABP 停用或撤走， 再灌注成功）， 這部分病人的長期預后較好。應繼續(xù)關注心源性休克的治療新進展， 并根據(jù)每個病人的具體情況進行個體化的治療。【參考文獻】 1 許瑛，王曉云,趙愛華參麥注射液在治療心源性休克中的作用中國冶金工業(yè)醫(yī)學雜志2 0 0 6 年第23 卷第1 期 2 林曙光，陳紀言.急性心肌梗死并心源性休克的診斷與治療.臨床內(nèi)科雜志 2001 年 1 月第18 卷第 1 期 3 徐繼正.急性

18、心肌梗死并心源性休克治療體會.河南醫(yī)藥信息.第9 卷 第5 期( 2001 年5 月). 4 蘇潤坤.急性心肌梗死合并心源性休克治療探討.亞太傳統(tǒng)醫(yī)學2012年12月第八卷第12期 5 朱曉多，王歡，許超燕，楊兆穎。淺談心源性休克的臨床治療。管理教育教學2013年3月第九期11卷 6 邢家林,杜中濤,江瑜,趙巖巖,龔慶成,侯曉彤.體外膜肺氧合在急性心肌梗死合并重癥心源性休克治療中的應用.心肺血管病雜志2013 年7 月第32 卷第4 期 7 籍振國, 劉坤申.心源性休克.CH INESE JOURNAL OF PRACTICAL INTERNAL MED IC INEM ar 2007 Vol

19、1 27 No1 6 8 格日力.心源性休克的病理生理及血管擴張劑的應用價值.青海醫(yī)藥( 總48 ) 9 顧明標.心源性休克的機制與治療進展.國際心血管病雜志 2009 年 7 月第 36 卷第 4 期 10 陳柏來.心源性休克的特點與診治中的突出問題.中級醫(yī)刊1991年第26卷第10期 11 卞玲.心源性休克的現(xiàn)代防治策略.國外醫(yī)學。心血管疾病手冊。2000年7月第27卷第4期 12 趙甲寬 ,李小芳.心源性休克的治療體會.臨床與實踐 13 張振榮.心源性休克急救處理程序.日本醫(yī)學介紹1996 年第71 卷第21 期 14 黃震華.心源性休克治療進展.中國新藥與臨床雜志（Chin J New

20、 Drugs Clin Rem），2009 年6 月，第28 卷第6 期 15 CORPUS RA， HOUSE JA， MARSO SP， et al Multivessel per-cutaneous coronary intervention in patients with multivessel disease and acute myocardial infarctionJ Am Heart J， 2004，148（3）： 49350016 HOCHMAN JS， SLEEPER LA， WEBB JG， et al .Early revacularization and long

21、term survival in cardiogenic shock complicated acute myocardial infarctionJ JAMA， 2006， 295（21）： 2511251517 WHITE HD， ASSMANN SF， SANBORN TA， et al Comparison of percutaneous coronary intervention and coronary artery bypass grafting after acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock： results from the Should We Emergently Revascularize Occluded Coronaries f