抗利尿激素異常分泌綜合征

1、抗利尿激素異常分泌綜合征（SIADH） 病例 患者老年女性，90歲，因“乏力納差1周”入院。 電解質(zhì)血鈉的變化： 補(bǔ)鈉情況：日期日期5.205.215.225.235.245.24血鈉127128123123123126日期日期5.205.215.225.235.245.24口服5.05.05.06.06.0-靜脈11.011.011.016.016.09.5 尿比重正常；尿液滲透壓壓535mOsm/kgH2O； 24小時(shí)尿鈉定量499.2mmol/24h； 血漿滲透壓較低2*（血鈉+血鉀）+血糖+尿素氮患者小便量基本正常，多次測中心靜脈壓處于10-12cm水柱?；颊呷朐阂詠砩裰镜?，偶有嗜睡

2、，進(jìn)食較少，無惡心嘔吐，無腹瀉不適。問題：1.持續(xù)低鈉原因？2、如何糾正低鈉血癥？抗利尿激素異常分泌綜合征由于丘腦下部-垂體系統(tǒng)受損引起內(nèi)源性抗利尿激素（ADH）分泌異常增多，導(dǎo)致尿鈉排出增多，腎臟對水的重吸收增加而引起血鈉下降、低血滲透壓而產(chǎn)生的一系列神經(jīng)受損的臨床癥狀，稱為抗利尿激素異常分泌綜合征，簡稱為SIADH ?？估蚣に谹DH ADH又稱血管加壓素（AVP），是人體主要影響水代謝的激素，在下丘腦的視上核和室旁核合成 ,通過下丘腦-垂體束運(yùn)輸?shù)酱贵w神經(jīng)葉（后葉）中貯存，分泌至血液, 通過血液運(yùn)輸至靶器官發(fā)揮作用，主要在腎臟。 ADH作用機(jī)制ADH分泌入血并作用于腎臟集合管和遠(yuǎn)曲小管基

3、底細(xì)胞膜的V2受體，使腺苷酸環(huán)化酶活化，增加其上皮細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷，并使細(xì)胞膜上水孔蛋白2（AQP2）發(fā)生磷酸化，腔膜通透性增加，“水通道”開放，使水重吸收增加，尿液濃縮，產(chǎn)生明顯的抗利尿作用。病理生理過程 1、ADH異常增多，引起腎臟遠(yuǎn)端小管及集合管加強(qiáng)對水的重吸收，從而引起尿液濃度升高，導(dǎo)致。 2、水重吸收后，在體內(nèi)潴留，細(xì)胞外液容量擴(kuò)張，血液稀釋，引起引起SIADH的病因SIADH臨床表現(xiàn) 多次患者限制水分時(shí)可不表現(xiàn)癥狀，但水負(fù)荷過重，可出現(xiàn)水潴留及低鈉血癥表現(xiàn)。 臨床表現(xiàn)與ADH分泌量無關(guān)，與水負(fù)荷的程度有關(guān)。 輕者出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐、軟弱無力、嗜睡、甚至精神錯(cuò)亂；嚴(yán)重者出現(xiàn)肌力

4、減退、反射減弱或消失、驚厥、昏迷，甚至死亡。SIADH診斷標(biāo)準(zhǔn)1)低鈉血癥(血鈉濃度常低于130mmol/L)2)血漿滲透壓降低(常低于270mOsm/L)3)尿鈉增高(20mmol/L或80mmol/24h，常超過30mmol/L)4)尿滲透壓超過血漿滲透壓 5)血容量正?；蛟黾?，血漿肌酐濃度正常或降低，低尿酸血癥，周圍組織無水腫6)腎、腎上腺和甲狀腺功能正常 7)水負(fù)荷，ADH活性不受限制，限水后病情好轉(zhuǎn) 關(guān)于SIADH的治療一、病因治療：積極去除病因、治療原發(fā)病；二、對癥治療： 1、限水治療（）：病情允許的情況下，攝水量限制在600-1000ml/d，癥狀即可好轉(zhuǎn)，血鈉與滲透壓隨之增加，尿鈉排出隨之減少； 2、利尿治療：呋塞米1mg/kg，排出水分，避免心臟負(fù)荷過重； 3、適當(dāng)補(bǔ)充鈉、鉀；三、ADH受體亞型II-拮抗劑 ：托伐普坦片選擇性拮抗AVP受體，提高對水的清除率。每日1次，起始劑量15mg，服藥24小時(shí)后酌情增加劑量。四、抑制下丘腦分泌ADH：苯妥英鈉 預(yù)后SIA