北醫(yī)西醫(yī)綜合輔導(dǎo)班內(nèi)科學(xué)筆記四

1、北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 19結(jié)腸鏡檢查特征性病變：1、粘膜上有多發(fā)性淺潰瘍，其大小及形態(tài)不一，散在分布，亦可融合，附有膿血性分泌物，粘膜彌漫性 充血、水腫；2、粘膜粗糙呈細(xì)顆粒狀，粘膜血管模糊，質(zhì)脆易出血，可附有膿血性分泌物；3、假息肉（炎性息肉）形成，息肉形態(tài)、大小、色澤呈多樣性，有時呈橋狀增生，結(jié)腸袋往往變鈍或消 失。結(jié)腸鏡下粘膜活檢組織學(xué)見炎癥性反應(yīng)，可有糜爛、潰瘍、隱窩膿腫、腺體排列異常、杯狀細(xì)胞減少 及上皮變化。治療：柳氮磺胺吡啶（簡稱 SASP）是治療本病的常用藥物。該藥在結(jié)腸經(jīng)腸菌分解為 5氨基水楊酸（5ASA）與磺胺吡啶，前者是主要成分，其滯留在結(jié)腸內(nèi)與結(jié)腸上皮接觸而發(fā)揮

2、抗炎作用。副作用是皮疹、 粒細(xì)胞減少、自身免疫性溶血、再生障礙性貧血。功能性胃腸病功能性消化不良（functional dyspepsia，F(xiàn)D）在過去一年里，持續(xù)或間斷出現(xiàn)具有上腹痛、上腹脹、早飽、 噯氣、食欲不振、惡心、嘔吐等上腹不適癥狀超過 3 個月，經(jīng)檢查排除引起這些癥狀的器質(zhì)性疾病的一組 臨床綜合征。發(fā)病機(jī)制：可能與內(nèi)臟的感覺和運(yùn)動的異常有關(guān)。 分型：三個亞型潰瘍樣 FD：上腹痛、空腹加重 動力障礙樣 FD：上腹脹滿、早飽、噯氣 原因不明 FD：治療主要是對癥治療。IBS 腸易激綜合征過去一年中，間斷或連續(xù)出現(xiàn)腹疼和腹部不適為主的伴有大便性狀和排便頻率改變（每 天大于三次或每周小于

3、3 次，可附有粘液，一定沒有膿血）的 3 個月，除外器質(zhì)性疾病。 治療：對癥處理高選擇性的胃腸道的鈣離子拮抗劑匹維溴胺肝硬化 病理：定義：一種或多種原因長期反復(fù)地作用于肝組織，使肝組織使 病因：我國乙型肝炎；失代償期：一般癥狀（門脈高壓，化驗(yàn)室檢查，側(cè)枝循環(huán)開放的標(biāo)準(zhǔn)食管胃底靜脈曲張 腹水產(chǎn)生的機(jī)制 合并癥：上消化道出血、肝性腦病、感染（自發(fā)性腹膜炎）、出血、原發(fā)性肝癌（肝硬變的病人突然腹水 增加、肝變大、AFP）、電解質(zhì)紊亂治療：對癥處理 利尿劑的用法 經(jīng)頸動脈肝內(nèi)門體動脈分流術(shù)自發(fā)性腹膜炎的治療：抗厭氧菌、革蘭氏陰性桿菌的抗生素，CHILD 分級，判斷愈后和 免疫球蛋白原發(fā)性肝癌重點(diǎn)是病理

4、分型肝性腦?。河址Q肝昏迷 嚴(yán)重肝病時出現(xiàn)中樞 門體分流性腦病門脈高壓亞臨床肝性腦?。[性）包括生理和心理智能的檢測 臨床表現(xiàn)分期北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 20一期：行為改變（原來快樂的變的抑郁了）、撲翼振顫、腦電圖可能有改變 二期：定向力障礙，腦電圖特征性改變 三期：昏睡，可叫醒，有撲翼振顫、腦電圖改變四期：腦電圖明顯異常 治療：乳果糖，改變腸道酸堿環(huán)境，減少毒物吸收 支鏈氨基酸（降氨）胰腺炎急性： 病因和發(fā)病機(jī)制： 出血壞死型公式：肌酐清除與淀粉酶的比率 診斷和鑒別診斷（對重癥胰腺炎的早期診斷） 內(nèi)科 7 22：00呼吸系統(tǒng)疾病COPD：慢性阻塞肺氣腫是一種功能不能完全可逆的氣流受限為特

5、征的疾病，氣流受限進(jìn)行性發(fā)展，多與肺部對有害顆粒與氣體的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。1、哮喘：可逆的氣流受限，不屬于 COPD2、后期哮喘不可逆，是合并了 COPD3、疾病有自己特征性病理表現(xiàn)，雖然有氣流受限，也不屬于 COPD。如囊性纖維化，很少見，是外分泌 腺功能的異常，不屬于 COPD。再如 BOOP（閉塞性細(xì)支氣管炎合并機(jī)化性肺炎），病理特點(diǎn)與 COPD 不 完全一樣，也不屬于 COPD。COPD 分級（了解內(nèi)容） FEV1/FVC（1 秒率） FEV1 占預(yù)計(jì)值的百分比（簡稱 FEV！%）O 級：高危級肺功能正常，有癥狀（慢性咳嗽、咳痰）I 級：輕度 1 秒率70%，F(xiàn)EV！%80%，有或無癥

6、狀，排除其他疾病II 級：中度 1 秒率70%，F(xiàn)EV！%介于 30 和 80 之間IIA 5080%IIB 3050%，有或無癥狀I(lǐng)II 級：重度 1 秒率70% ，F(xiàn)EV！%小于 30%；如果 FEV！%小于 50%，合并有呼吸衰竭 或合并有右心衰。病因：共同作用蛋白酶與抗蛋白酶的平衡被打破，蛋白酶破壞肺泡引起 COPD1、吸煙的危害： 呼吸道內(nèi)神經(jīng)胺分泌增加，抑制纖毛運(yùn)動清除率下降興奮迷走神經(jīng)引起氣道痙攣巨噬細(xì)胞在細(xì)支氣管末聚集，釋放趨化因子，蛋白酶增多，肺泡破壞巨噬細(xì)胞防御能力下降，IgG、IgM 水平下降2、大氣污染。3、感染。4、工作環(huán)境、社會環(huán)境、經(jīng)濟(jì)地位5、個人因素，神經(jīng)失調(diào)的

7、問題。 病理改變：中心氣道（大氣道）：杯狀細(xì)胞增生，粘膜充血、水腫、分泌增多、纖毛倒伏 周圍氣道（小氣道吸氣狀態(tài)下，氣道直徑小于 2mm）：慢性炎癥導(dǎo)致氣道壁的損傷和修復(fù)反復(fù)發(fā)生。氣 道壁的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，使氣道重構(gòu)，膠原組織增生，瘢痕形成，造成氣道固定性的狹窄。 實(shí)質(zhì)：形成中心小葉型肺氣腫，呼吸性細(xì)支氣管和肺泡破壞。 血管：毛細(xì)血管受到破壞和擠壓，毛細(xì)血管面積減少，阻力增加，血管進(jìn)一步收縮、破壞，造成斷裂，重 構(gòu)。造成肺動脈高壓，進(jìn)一步發(fā)展為肺心病、呼衰（血管減少 70%可產(chǎn)生肺動脈高壓）北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 21慢性支氣管炎：定義：支氣管及其周圍組織的非特異性炎癥，后期可發(fā)展為肺氣腫

8、、肺心病和呼衰。 診斷標(biāo)準(zhǔn)：具有咳嗽、咳痰或喘息，每年持續(xù) 3 個月，連續(xù) 2 年以上，除外其他原因引起的咳、痰、喘， 如果癥狀不典型，可進(jìn)行肺功能診斷。喘息性支氣管炎：診斷要點(diǎn)干性羅音（哮鳴音），必要條件。分期：急性發(fā)作期（1 周以內(nèi)）、臨床緩解期（1 個月以內(nèi)）、慢性遷延期（2 個月以內(nèi)）阻塞性肺氣腫： 定義：終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端膨脹、氣腔增大（解剖形態(tài)學(xué)分類），并有細(xì)支氣管和肺泡組織結(jié)構(gòu)的破壞（病 理分類）。 病理分型：中心小葉型（呼吸性細(xì)支氣管受累，不影響肺泡管和肺泡，好發(fā)部位是肺尖）和全小葉型（肺 泡管和肺泡受累，遍及整個肺，前部和下部受累最重）、混合型，多見的是中心小葉型為主的混合型。

9、 臨床分型：A 型（PP 型）B 型（BB 型）臨床年老、體型消瘦、呼吸困難、無阻塞呼吸 道感染少，一般無右心衰年齡相對較輕，體型肥胖、呼吸困難不是很重，但 紫紺特明顯，常伴呼吸道感染，易發(fā)生肺心病、右 心衰、呼衰實(shí)驗(yàn)室 和 X 線血 氣 正常， TLC ， RV ， FRV ， RV/TLC 垂位心，心臟小，肺氣腫明顯，紋理少、 透明度增加（凈肺）Hb，PaO2，PaCO2，RV，F(xiàn)RV，RV/TLC心臟擴(kuò)大，肺紋理多，紊亂（臟肺）病理全小葉型中心小葉型可復(fù)性無可復(fù)因素感染控制后病情有不同程度的恢復(fù)，PaO2 和 PaCO2有所改善，胸片好轉(zhuǎn)*有關(guān)容量的指標(biāo)增加，用力的指標(biāo)（一秒率、FEV1

10、、FEV1/TLC、）都減少 輔助檢查：X 線表現(xiàn)肋間隙變寬、膈下移、血?dú)夥治觯涸缙?PaO2，晚期 PaCO2 治療：目的：緩解癥狀，阻止疾病反復(fù)加重，緩解肺功能的下降，提高生活質(zhì)量 方法：控制吸煙，控制環(huán)境污染，加強(qiáng)勞動保護(hù) 消炎、化痰、止咳、平喘、氧療II 型呼衰的氧療都是持續(xù)的低流量吸氧（掌握機(jī)理） 預(yù)防：勞逸結(jié)合，做力所能及的鍛煉、縮唇呼吸、免疫增強(qiáng)劑、疫苗、食補(bǔ) 慢性肺心病定義：由肺、胸廓、肺血管的病理變化，引起的循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，右心肥厚、擴(kuò)大和右心衰竭。 病因：COPD 占 8090%支擴(kuò)、哮喘、肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化引起的 I 型呼衰 胸廓的改變血管的病變：反復(fù)的肺小動

11、脈的栓塞（占血管病變的第一位）、原發(fā)性肺動脈高壓、肺小動脈炎癥 肺栓塞的病因主要是下肢深層靜脈的血栓發(fā)病機(jī)理和病理生理：解剖因素：血管增厚、斷裂 肺血管阻力增加的功能因素缺氧和高碳酸血癥引起的肺小動脈的痙攣、收縮、肥厚和血管的重塑。缺氧是主要的，沒有缺氧診斷 肺心??？臨床表現(xiàn) 心臟的改變：主要是右心1 劍突下：心臟收縮期搏動2 肺動脈 A2 亢進(jìn)伴分裂、肺 A 高壓3 三尖瓣吹風(fēng)樣收縮期雜音，隨病情變化而變化。北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 224 右心衰體征：肝大、頸 V 怒張、肝壓痛、肝頸回流征陽性、下肢腫 輔助檢查：電解質(zhì)： K 高：低氧和酸中毒，高尖 T；K 低：利尿，EKG：TU 融合

12、、補(bǔ) K診斷標(biāo)準(zhǔn)：1 有慢性肺、胸廓、肺血管病史十年以上。2 有肺 A 高壓、右心室肥大的臨床表現(xiàn)。3 有右心衰的臨表。4 除外其他性質(zhì)的心臟病。 鑒別診斷：擴(kuò)張性心肌?。喝拇?、左心衰 治療原則：治肺為主 休息、抗感染、祛痰、平喘、氧療 右心衰加重期的治療1. 給足抗生素，靜脈給藥。2. 利尿、緩利、保 K 和排 K 兼顧3. 氧療、持續(xù)低流量吸氧4. 化痰。機(jī)械通氣、擴(kuò)血管（減輕動脈高壓、注意血壓、血容量）5. 營養(yǎng)支持 強(qiáng)心可不用、懷疑有左心衰參與時，快速作用、排泄快、常用劑量的 1/31/2呼吸衰竭由各種原因引起的通氣和或換氣功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致在靜息狀態(tài)下也不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致

13、缺氧和或二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代謝紊亂的代謝綜合征。主要表現(xiàn)為呼吸困難、紫紺。 慢性呼衰、慢性呼衰急性加重、急性呼衰（突然的事件、造成呼吸的抑制） 海平面正常大氣壓、靜息狀態(tài)、PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHgI 型呼衰和 II 型呼衰 排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低的原因，左心衰不能診斷急性呼衰；先心左至右分流也不能 慢性呼衰1.通氣不足（CO2 溶解度大，呼不出來）2.通氣血流比例失調(diào)（小于 0.8 大于 0.8）3.彌散功能障礙 臨床表現(xiàn)治療：1.建立通暢的氣道2.氧療3.增加通氣量、改善 CO2 潴留，呼吸興奮劑4.機(jī)械通氣ARDS 原來正常

14、的，經(jīng)肺內(nèi)和肺外的疾病的突然打擊，造成進(jìn)行性缺氧 診斷標(biāo)準(zhǔn)：1.呼吸次數(shù)大 28 次2.吸氧濃度 29，PaO2 小于 60mmHg3.氧合指數(shù)小于 2004.肺泡動脈氧分壓差大于 100mmHg5.吸純氧 PO2 小于 300mmHg6.胸片：早期無變化，片狀陰影（實(shí)變陰影） 治療：北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 231. 氧療（機(jī)械通氣一定要有）PEEP2. 維持適當(dāng)?shù)捏w液平衡（早期液體要少）3. 積極治療原發(fā)病支氣管哮喘定義：是一種以嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞和 T 淋巴細(xì)胞反應(yīng)為主的氣道慢性炎癥，引起氣道高反應(yīng)，對易感者造成不同程度的廣泛的可逆性的氣流阻塞，臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作性喘息、呼吸困難

15、、胸悶、咳嗽，經(jīng) 治療緩解，或自行緩解。發(fā)病機(jī)理 遺傳因素：多基因遺傳病，各表型很弱，有累加效應(yīng)，在適宜的環(huán)境下就會發(fā)病 阿司匹林三聯(lián)癥：有阿司匹林過敏、鼻息肉和哮喘運(yùn)動哮喘 病理改變：平滑肌的肥厚、痙攣、收縮，粘液分泌的增多、粘膜的水腫、充血脫落，巨噬和淋巴細(xì)胞的浸 潤，粘膜下的血管擴(kuò)張，粘液栓的形成（常是死亡原因） 臨床表現(xiàn)：呼吸困難、廣泛的或者散在的以呼氣相延長為主的哮鳴音。 輔助檢查：血?dú)夥治觯菏紫仁茄醴謮旱南陆担缙诤粑詨A中毒后期 CO2 升高，預(yù)示著哮喘的加重，需上機(jī)械通氣，再后來就是呼吸性酸中毒了，此時的血?dú)庖话闶呛羲?合并代酸，或者合并代堿。診斷標(biāo)準(zhǔn)（書上）不典型的三個診斷試

16、驗(yàn) 治療：消除病因，控制哮喘的嚴(yán)重發(fā)作，預(yù)防復(fù)發(fā) 解除氣道的炎癥，藥物是激素 解除氣道的痙攣：2 受體激動劑 抑制炎癥介質(zhì)的釋放2 激動劑激素茶堿ACPDEATPCAMP5AMPGCGTP促進(jìn)CGMPM 受體抑制異丙托品激素的作用：促進(jìn) AC、抑制 PDE； 干擾碳酸烯酶的白三烯前列腺素的合成；減少微血管滲漏；可以抑制細(xì)胞因子的形成 防止炎癥細(xì)胞的活化和侵入;增加氣道內(nèi)2 受體的數(shù)量茶堿的作用：刺激腎上腺素的釋放；抑制炎癥介質(zhì)的釋放；促進(jìn)纖毛的運(yùn)動，增強(qiáng)氣道的清除能力 增加膈肌的收縮力治療濃度是 5 至 20mg/L2 受體激動劑的作用：可以激活平滑肌細(xì)胞膜上的腺苷酸環(huán)化酶可以直接催化細(xì)胞 C

17、AMP 的合成；抑制和減少炎癥介質(zhì)的釋放 解除氣道的痙攣拮抗白三烯受體的藥物：順爾寧、安可來 社區(qū)獲得性肺炎和醫(yī)院獲得性肺炎 判斷、病原菌、MRSA：耐甲氧西林的金黃色葡萄球菌，在院內(nèi)感染中占第一二位，有效抗生素：萬古霉素北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 24MRSE：耐甲氧西林的表皮葡萄球菌 PSBR：產(chǎn)超廣譜酶的細(xì)菌，克雷白桿菌和大腸桿菌，多在三代頭孢使用中誘導(dǎo)出來，有效抗生素：泰能 肺炎球菌肺炎：青霉素，愈后無痕跡為什么會形成大葉？ 幾個期的纖維蛋白滲出物 痰的特點(diǎn)、X 線的表現(xiàn) 休克肺炎的治療葡萄球菌肺炎（分兩型：金黃色、表皮） 侵入途徑：X 線特點(diǎn)：段和葉的實(shí)變，其中有多個液氣囊 治療：

18、不耐藥的不選用新青 II支原體肺炎：目前的診斷要查它的支原體抗體，選擇大環(huán)內(nèi)酯類的藥物，實(shí)際上多選用喹諾酮類藥物 克雷白桿菌：好發(fā)部位：右上葉多見，年老體弱的、免疫力低下的痰的特點(diǎn)：磚紅色的膠凍樣痰，治療的療程長一些：3 到 4 周 軍團(tuán)菌肺炎：肺炎伴多臟器損害時考慮軍團(tuán)菌肺炎臨床診斷依靠抗體。寄生于人類單核巨噬細(xì)胞內(nèi)的細(xì)菌，不易消滅 治療主要依靠大環(huán)內(nèi)酯類的藥物（紅霉素），用量大，在 2 到 3 克，療程長，1 個月以上。 利福平也有用痰培養(yǎng)結(jié)果的判斷 留痰要合格1. 低倍鏡下，鱗狀上皮細(xì)胞小于 10 個，WBC 大于 25 個，認(rèn)為痰是合格的，反之是有污染的。2. 留痰結(jié)果：菌數(shù)大于 10

19、7/ml是感染菌，連續(xù)培養(yǎng)出相同菌數(shù) 1056/ml感染菌，小于 104/ml是污染菌。3. 支氣管鏡取痰：菌落大于 108/ml是感染菌、保護(hù)菌刷大于 103/ml為感染菌 支氣管擴(kuò)張 好發(fā)部位：左下葉，膈葉。擴(kuò)張有兩型，一個是柱狀擴(kuò)張，一個是囊狀擴(kuò)張 臨床表現(xiàn)主要是咳痰、反復(fù)的咯血痰分四層 體征：固定性的濕羅音 濕性支擴(kuò)和干性支擴(kuò)X 線表現(xiàn)：紋理紊亂、卷發(fā)樣改變，雙軌征，感染時可有液平面 診斷的金標(biāo)準(zhǔn)是支氣管造影，須在手術(shù)前用，因其造影液不能吸收，只能被咳出 高分辨 CT治療：祛痰、體位引流、抗感染、止血、手術(shù) 肺膿瘍：多見是急性、常見的是厭氧菌、痰是膿痰帶臭味 治療是抗感染、體位引流、慢

20、性手術(shù) 自發(fā)性氣胸：記住分類抽氣：每次抽氣小于 1000，保守是 600 到 800，因可造成縱膈的擺動，復(fù)張性肺水腫，隔日抽一次 不行的可引流高壓氣胸的處理：屬急癥，穿刺 結(jié)核病在全身各個系統(tǒng)和臟器都可以得，但是最多見的是肺結(jié)核（呼吸道感染、肺血循豐富） 最多見的結(jié)核菌是人型耐藥：多重耐藥：至少包括異煙肼和利福平 2 個或 2 個以上的抗結(jié)核藥物的耐藥 發(fā)病機(jī)理：免疫，遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)科赫現(xiàn)象北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 25病理：滲出、增殖、干酪樣壞死 一型：原發(fā)型（原發(fā)綜合征、胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核）二型：血行播散型 TB（急性粟粒性肺結(jié)核（有三均勻）、亞急性和慢性結(jié)核） 三型：繼發(fā)型結(jié)核（浸潤型

21、結(jié)核、纖維空洞型結(jié)核、干酪性肺炎結(jié)核） 四型：結(jié)核性胸膜炎（淋巴細(xì)胞為主）干性、滲出性、膿胸 五型：其他肺外結(jié)核臨床表現(xiàn)：無特殊好發(fā)部位：尖后段，下葉肺段（6 段）、10 段（基底段） 病原學(xué)檢查：痰菌300 個視野里無 TB 為陰性100 到 300 個視野里有 1 到 2 個為可疑100 個視野 3 到 9 個10 個視野里 1 到 9 個 每個視野里 19 個為 每個視野里大于 9 個為PPD（結(jié)素純蛋白衍生物實(shí)驗(yàn)）的判斷：注意是硬結(jié)的大小 治療原則：早期、規(guī)律、適量、全程、聯(lián)合 化療方案：強(qiáng)化治療、鞏固治療殺菌藥物 半殺菌藥物 抑菌藥物藥物作用于結(jié)核菌的哪一期？注意其主要的副作用III

22、 代喹諾酮，二線用藥，耐藥的情況下選擇來協(xié)助治療 聯(lián)合用藥防止耐藥結(jié)核性胸膜炎 有的主張不抽胸水，理由是胸水含蛋白較多（不對，胸水的蛋白不能完全吸收，造成胸膜肥厚） 干性和濕性胸膜炎癌性胸水的胸痛是持續(xù)的 胸水常規(guī)鑒別漏出液和滲出液（蛋白、LDH、ADA） 肺部腫瘤 支氣管肺癌（五型：鱗狀上皮癌、腺癌、低分化鱗癌：最常見占 4050，男性多見與吸煙關(guān)系大，多見中心型，早期癥狀多 腺癌、25女性多見，與吸煙無關(guān)系，多周邊型，早期不易發(fā)現(xiàn)，多轉(zhuǎn)移 低分化小細(xì)胞肺癌，20，惡性度最高，生長最快、轉(zhuǎn)移最早、發(fā)病年輕，相對化療好肺癌綜合征：臉紅、關(guān)節(jié)疼等肺外表現(xiàn) 細(xì)支氣管肺泡癌：周邊型，與吸煙無關(guān)，少見，25， 乳糜樣胸水：外觀乳白，蘇丹 III 染色陽色，與假乳糜胸水（膽固醇） 肺間質(zhì)病變臨床表現(xiàn)：進(jìn)行性呼吸困難（低氧血癥） 肺功能屬限制性通氣障礙，彌散功能下降，X 線出現(xiàn)毛玻璃樣改變 分型：內(nèi)科 1024：00 泌尿系統(tǒng)疾?。?主講：北京大學(xué)第一醫(yī)院劉玉春 原發(fā)性腎小球疾病分型北醫(yī)內(nèi)科學(xué)考研專業(yè)課輔導(dǎo)筆記 26一、臨床分型急性腎小球腎炎急進(jìn)性腎小球腎炎慢性腎小球腎炎腎病綜合征隱匿性腎小球疾病 二、病理分型 光鏡（WHO-198