生化論述題匯總

1、第八章(丹釵)1.論述各糖代謝途徑相互聯(lián)系,關(guān)鍵的代謝調(diào)節(jié)方式答：關(guān)系主要：(1)糖酵解的中間產(chǎn)物可進(jìn)入糖的磷酸戊糖途徑,而磷酸戊糖途徑的產(chǎn)物可通過(guò)基因轉(zhuǎn)移后進(jìn)入糖酵解途徑.如,糖酵解的中間產(chǎn)物6-磷酸葡萄糖.(2)糖酵解途徑合成的丙酮酸課進(jìn)入線粒體進(jìn)行有氧氧化,生產(chǎn)乙酰CoA進(jìn)行三竣酸循環(huán)和氧化磷酸化.(3)糖原分解產(chǎn)物葡萄糖課做為糖原合成原料,糖異生產(chǎn)物葡萄糖是糖酵解的底物,它們之間是相互抑制,促進(jìn)協(xié)調(diào)的.(4)糖異生與糖酵解的多數(shù)反響是共有的可逆反響,只有少數(shù)不可逆的反響需要各自特定的關(guān)鍵酶催化轉(zhuǎn)化,(5)糖的有氧氧化抑制乳酸酵解.綜上所述,糖的各種代謝途徑相互作用,使機(jī)體的糖代謝處于平

2、衡狀態(tài).關(guān)鍵酶及代謝調(diào)節(jié)方式主要有：(1)糖酵解途徑的關(guān)鍵酶為6-磷酸果糖激酶-1,丙酮酸激酶和己糖激酶,主要通過(guò)別構(gòu)調(diào)節(jié)和共價(jià)調(diào)節(jié)來(lái)進(jìn)行調(diào)節(jié)的.6-磷酸果糖激酶-1的別構(gòu)激活劑有：AMP;ADP;F-1,6-2P;F-2,6-2P.別構(gòu)抑制劑為檸檬酸,ATP(高濃度).6-磷酸果糖激酶-2(PFK-2)可在激素作用下以共價(jià)修飾的方式調(diào)節(jié)酶活性來(lái)調(diào)節(jié)F-2,6-2P.丙酮酸激酶的別構(gòu)激活劑為1,6-雙磷酸果糖,別構(gòu)抑制劑為ATP、丙氨酸.依賴cAMP的蛋白激酶和依賴Ca+,鈣調(diào)蛋白的蛋白激酶可使丙酮酸激酶磷酸化失活.己糖激酶受到6-磷酸葡萄糖的反響抑制和長(zhǎng)鏈脂肪CoA的別構(gòu)抑制.(2)糖有氧氧

3、化關(guān)鍵酶是丙酮酸脫氫酶復(fù)合體,有別構(gòu)調(diào)節(jié)和共價(jià)修飾調(diào)節(jié).別構(gòu)激活劑為:AMP,ADP,NAD+;抑制劑為：乙酰CoA,NADH,ATP.丙酮酸脫氫酶復(fù)合體可被激素調(diào)節(jié)磷酸化和去磷酸化來(lái)調(diào)節(jié)其活性.(3)磷酸戊糖途徑的關(guān)鍵酶是6-磷酸葡萄糖脫氫酶,受NADPH/NADP+比值調(diào)節(jié),比值升高,抑制；比值降低,激活.(4)糖原合成和分解的關(guān)鍵酶分別是糖原合酶和糖原磷酸化酶.糖原合酶受共價(jià)修飾和別構(gòu)調(diào)節(jié),激活劑為ATP,6-磷酸葡萄糖,抑制劑為AMPo糖原磷酸化酶也受共價(jià)修飾和別構(gòu)調(diào)節(jié),葡萄糖是其變構(gòu)調(diào)節(jié)劑.(5)糖異生的關(guān)鍵酶是磷酸烯醇式丙酮酸竣激酶,丙酮酸竣化酶,果糖二磷酸酶-1和葡糖-6-磷酸酶

4、.主要調(diào)節(jié)方式是別構(gòu)調(diào)節(jié)和共價(jià)修飾,通過(guò)調(diào)節(jié)6-磷酸果糖與1.6-雙磷酸果糖和丙酮酸與烯醇式丙酮酸之間的底物循環(huán)來(lái)使糖異生和糖酵解彼此協(xié)調(diào).2.簡(jiǎn)述糖醉解,有氧代謝和糖異生的生理意義,并以短期饑餓和長(zhǎng)期饑餓狀態(tài)進(jìn)一步闡述.答：糖酵解的生理意義：在肌肉收縮相對(duì)缺氧或缺氧、缺血性疾病是可迅速為機(jī)體提供能量.是機(jī)體少數(shù)組織獲能的必需途徑,如神經(jīng)、骨髓、白細(xì)胞等即使在有氧的情況下也通過(guò)酵解供應(yīng)局部能量.成熟紅細(xì)胞僅靠糖酵解供能.有氧代謝的生理意義：是體內(nèi)供能的主要途徑；三竣酸循環(huán)是糖、脂、蛋白質(zhì)徹底氧化的共同途徑,是這三大物質(zhì)代謝的聯(lián)系樞紐；三竣酸循環(huán)提供生物合成的前體.糖異生的生理意義：維持血糖濃度

5、恒定；是充或恢復(fù)肝糖原儲(chǔ)藏的重要途徑；長(zhǎng)期饑餓時(shí)腎糖異生增強(qiáng)有利于維持酸堿平衡.短期饑餓時(shí)糖利用減少而脂發(fā)動(dòng)增強(qiáng),主要能量來(lái)源是儲(chǔ)存的脂肪和蛋白質(zhì),其中脂肪約占能量來(lái)源的85%以上.1各組織對(duì)葡萄糖的利用度普遍降低；2糖異生作用增強(qiáng),禁食612小時(shí)以后肝糖原已發(fā)動(dòng),饑餓12天后糖異生和酮體生產(chǎn)明顯增加；3肌肉蛋白質(zhì)分解增強(qiáng),分解的大局部氨基酸轉(zhuǎn)變?yōu)楸彼岷凸劝滨０丰尫湃胙M(jìn)入肝臟進(jìn)行糖異生；4脂肪發(fā)動(dòng)增強(qiáng),脂肪加速分解生成甘油和脂肪酸,甘油可異生成糖,脂肪酸可生成乙酰CoA而促進(jìn)糖異生作用.長(zhǎng)期饑餓是代謝改變與短期饑餓不同,肌肉蛋白分解減少,脂肪發(fā)動(dòng)進(jìn)一步增強(qiáng),肝臟生成大量酮體,腦組織利用酮體

6、增加,超過(guò)葡萄糖.肌肉一脂酸為主要能源,以保證酮體有限供應(yīng)腦組織.乳酸和丙酮酸成為肝糖異生的主要來(lái)源.腎糖異生作用明顯增強(qiáng),占饑餓晚期糖異生總量的一半.第十章秀珍1,從代謝部位、起始物、終產(chǎn)物、幅、能量得失等方面論述脂肪酸合成與分解代謝的不同.合成分解反響最活潑時(shí)期高糖膳食后饑餓主要組織定位肝臟為主肌肉,肝臟亞細(xì)胞定位胞漿線粒體為主?；d體檸檬酸線粒體到胞漿肉毒堿胞漿到線粒體起始物乙酰輔酶A軟脂酸關(guān)鍵酶乙酰輔酶A竣化酶肉毒酯酰轉(zhuǎn)移酶I能量得失消耗35個(gè)ATP生成106ATP反響產(chǎn)物軟脂酸乙酰輔酶A簡(jiǎn)單的總結(jié)脂肪酸合成和分解的比擬正如上表,下面對(duì)個(gè)別方面簡(jiǎn)單描述.二者除反響組織部位及代謝代謝產(chǎn)物

7、不同外,催化反響的酶系也不同.脂酸合成中,首先是乙酰輔酶A竣化酶限速酶催化乙酰輔酶A生成丙二酰輔酶Ao其次,由于脂酸合成是一個(gè)重復(fù)加成的過(guò)程,每次延長(zhǎng)增加2個(gè)C,催化一輪反響,即酰基轉(zhuǎn)移,縮合,復(fù)原,脫水,再?gòu)?fù)原等步驟需要七種酶,這些酶的活性均在一條肽鏈上,屬多功能酶,統(tǒng)稱為脂酸合成酶系.而脂酸的分解,首先需酯酰輔酶A合成酶催化脂酸活化,其次活化生成的酯酰輔酶A需在肉堿酯酰轉(zhuǎn)移酶I,II的作用下進(jìn)入線粒體.其中,酯酰轉(zhuǎn)移酶I是脂酸b氧化的限速酶.接下來(lái),線粒體中的酯酰輔酶A在線粒體基質(zhì)中的脂酸b氧化多酶復(fù)合體的催化下,從酯?；鶖嗔焉梢环肿颖仍瓉?lái)少2個(gè)C的乙酰輔酶A及1分子乙酰輔酶A,直至最后

8、完成脂酸b氧化.2,論述物質(zhì)代謝特點(diǎn),并在細(xì)胞水平說(shuō)明代謝調(diào)節(jié).一、物質(zhì)代謝的特點(diǎn)一整體性：體內(nèi)各種物質(zhì)代謝相互聯(lián)系、相互轉(zhuǎn)變,構(gòu)成統(tǒng)一整體.二代謝在精細(xì)的調(diào)節(jié)下進(jìn)行.三各組織器官物質(zhì)代謝各具特色,如肝是物質(zhì)代謝的樞紐,常進(jìn)行一些特異反響.四各種代謝物均有各自共同的代謝池,代謝存在動(dòng)態(tài)平衡.五ATP是共同能量形式六NADP偎合成代謝所需復(fù)原當(dāng)量但分解代謝常以NAD為輔酶.一細(xì)胞水平的代謝調(diào)節(jié)實(shí)際上就是酶的調(diào)節(jié),這是單細(xì)胞生物主要的調(diào)節(jié)方式,這也是一切代謝調(diào)節(jié)的根底,包括酶結(jié)構(gòu)的調(diào)節(jié)和酶量的調(diào)節(jié).1細(xì)胞內(nèi)酶的隔離分布.代謝途徑有關(guān)酶類常常組成酶體系,分布于細(xì)胞的某一區(qū)域或亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)中,這就使得有

9、關(guān)代謝途徑只能分別在細(xì)胞不同區(qū)域內(nèi)進(jìn)行,不致使各種代謝途徑互相干擾,要記住體內(nèi)主要代謝過(guò)程發(fā)生的亞細(xì)胞定位,如脂肪酸0氧化、三竣酸循環(huán)在線粒體中進(jìn)行,而脂肪酸合成,糖異生在胞液中進(jìn)行,尿素合成在胞液和線粒體中進(jìn)行.代謝反響進(jìn)行的速度和方向是由此代謝途徑中一個(gè)或幾個(gè)具有調(diào)節(jié)作用的關(guān)鍵酶的活性決定的.這些調(diào)節(jié)代謝的酶稱為關(guān)鍵酶.它們催化的反響有下述特點(diǎn)：反響速度最慢,因此又稱限速酶,它的活性決定整個(gè)途徑的總速度催化單向反響或非平衡反響,它的活性決定整個(gè)途徑的方向酶活性可受多種代謝物或效應(yīng)劑的調(diào)節(jié).代謝調(diào)節(jié)主要通過(guò)對(duì)關(guān)鍵酶活性的調(diào)節(jié)而實(shí)現(xiàn)的,可分為快速調(diào)節(jié)和緩慢調(diào)節(jié)兩類.快速調(diào)節(jié)即對(duì)酶結(jié)構(gòu)的調(diào)節(jié),分

10、為變構(gòu)調(diào)節(jié)和共價(jià)修飾兩種,這類調(diào)節(jié)方式效應(yīng)快,但不持久.緩慢調(diào)節(jié)即對(duì)酶含量的調(diào)節(jié),發(fā)生較慢,但作用也持久.2 關(guān)鍵酶的變構(gòu)調(diào)節(jié)變構(gòu)酶定義在酶一章中已述.機(jī)制：變構(gòu)酶常是由兩個(gè)以上亞基組成的具有四級(jí)結(jié)構(gòu)的鐵蛋白質(zhì).在酶分子中與底物結(jié)合起催化作用的亞基稱催化亞基,與變構(gòu)效應(yīng)劑結(jié)合起調(diào)節(jié)作用的調(diào)節(jié)亞基,個(gè)別酶催化,調(diào)節(jié)部位位于同一亞基.變構(gòu)效應(yīng)劑通過(guò)非共價(jià)鍵與調(diào)節(jié)亞基結(jié)合,引起酶構(gòu)象改變,不涉及酶共價(jià)鍵的變化,從而影響酶與底物結(jié)合,使酶催化活性受到影響,酶構(gòu)象的改變可表現(xiàn)為亞基的聚合或解聚等.意義：變構(gòu)調(diào)節(jié)是細(xì)胞水平調(diào)節(jié)中一種較常見(jiàn)的快速調(diào)節(jié),代謝終產(chǎn)物?？蓪?duì)酶起變構(gòu)抑制作用,此即反響調(diào)節(jié),使代謝物

11、不致過(guò)多,也不致過(guò)少,也可使能量得以有效利用.變構(gòu)調(diào)節(jié)可使不同代謝途徑相互協(xié)調(diào).3 酶的化學(xué)修飾調(diào)節(jié)定義：酶蛋白肽鏈上某些殘基在酶的催化下發(fā)生可逆的共價(jià)修飾,從而引起酶活性改變,這種調(diào)節(jié)稱為酶的化學(xué)修飾.特點(diǎn)：經(jīng)絕大多數(shù)屬此類調(diào)節(jié)方式的酶有無(wú)活性低活性和有活性或高活性兩種形式.這兩種形式通過(guò)共價(jià)外修飾,可互相轉(zhuǎn)變.以磷酸化為例,酶蛋白分子中絲氨酸、蘇氨酸、酪氨酸的羥基是磷酸化的位點(diǎn),但有些酶經(jīng)磷酸化后活性升高,而有些酶磷酸化后卻活性降低,在去磷酸化才是其活性狀態(tài).化學(xué)修飾引起酶的共價(jià)鍵變化,且化學(xué)修飾發(fā)生的是酶促反響.一個(gè)酶分子可催化多個(gè)作用物酶蛋白出現(xiàn)組成變化,故有放大效應(yīng),催化效率比變構(gòu)調(diào)

12、節(jié)高.磷酸化,脫磷酸化是最常見(jiàn)的化學(xué)修飾調(diào)節(jié),其本身也是酶促反響,磷酸化由蛋白激酶催化,脫磷酸化由磷蛋白磷酸酶催化,酶發(fā)生磷酸化消耗的ATP比合成酶蛋白消耗的ATP要少得多,因此,是體內(nèi)調(diào)節(jié)酶活性經(jīng)濟(jì)而有效的方式.對(duì)某一酶而言,可同時(shí)受變構(gòu)調(diào)節(jié)和化學(xué)修飾兩種方式的調(diào)節(jié),然而當(dāng)效應(yīng)劑濃度過(guò)低,變構(gòu)調(diào)節(jié)就不如共價(jià)修飾來(lái)得快而有效,故在應(yīng)激情況下,共價(jià)修飾尤為重要.4 酶量的調(diào)節(jié)由于酶的合成、降解所需時(shí)間較長(zhǎng),消耗ATP較多,故酶量調(diào)節(jié)屬緩慢調(diào)節(jié)酶蛋白的誘導(dǎo)與阻遏一般將加速酶合成的化合物稱為誘導(dǎo)劑,減少酶合成的稱阻遏劑,二者是在酶蛋白生物合成的轉(zhuǎn)錄或譯過(guò)程中發(fā)揮作用,但影響轉(zhuǎn)錄較常見(jiàn),通常底物多為誘

13、導(dǎo)劑,產(chǎn)物多為阻遏劑.而激素和藥物也是常見(jiàn)的誘導(dǎo)劑.酶蛋白降解改變酶蛋白分子的降解速度也能調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)酶含量,此過(guò)程主要靠蛋白水解酶來(lái)完成.第十一章：1 .試述生物氧化與體外物質(zhì)氧化的異同.秀珍生物氧化與體外氧化的相同點(diǎn)：生物氧化與體外的非生物氧化或燃燒的化學(xué)本質(zhì)是相同的,都是脫氫、失去電子、或與氧直接化合并釋放能量的過(guò)程.物質(zhì)在體內(nèi)外氧化時(shí)所消耗的氧量、最終產(chǎn)物和釋放的能量是相同的,都遵循氧化復(fù)原反響的一般規(guī)律.生物氧化與體外氧化的不同點(diǎn)：生物氧化是在細(xì)胞內(nèi)溫和的環(huán)境中體溫、pHfi中性,有水在一系列酶的催化下逐步進(jìn)行的,是酶促反應(yīng),能量逐步釋放并伴有ATP的生成,將局部能量?jī)?chǔ)存于高能化合物如

14、ATP、GTP等中,以滿足機(jī)體需能生理過(guò)程的需要.可通過(guò)加水脫氫反響間接獲得氧并增加脫氫時(shí)機(jī),二氧化碳是通過(guò)有機(jī)酸的脫竣產(chǎn)生的.生物氧化有加氧、脫氫、脫電子三種方式,體外氧化常是較劇烈的過(guò)程,其產(chǎn)生的二氧化碳和水是由物質(zhì)的碳和氫直接與氧結(jié)合生成的,能量是忽然釋放的.2 .試述影響氧化磷酸化的諸因素及其作用機(jī)制.文波答：影響氧化磷酸化的因素及機(jī)制：1ADP/ATP比值.當(dāng)線粒體內(nèi)ADP/ATP比值增高時(shí),氧化磷酸化速度加快,于是NADH迅速減少而NAD十增多,從而間接促進(jìn)三竣酸循環(huán)氧化過(guò)程ATP合成增多,反之,ATP合成減少.2呼吸鏈抑制劑：魚藤酮、粉蝶霉素A、異戊巴比妥與復(fù)合體I中的鐵硫蛋白結(jié)

15、合,抑制電子傳遞；抗霉素A、二疏基丙醇抑制復(fù)合體田；一氧化碳、氟化物、硫化氫抑制復(fù)合體IV.3解偶聯(lián)劑：二硝基苯酚和存在于棕色脂肪組織、骨骼肌等組織線粒體內(nèi)膜上的解偶聯(lián)蛋白可使氧化磷酸化解偶聯(lián).4氧化磷酸化抑制劑：寡霉素可與寡霉素敏感蛋白結(jié)合,阻止質(zhì)子從F0質(zhì)子通道回流,抑制磷酸化并間接抑制電子呼吸鏈傳遞.5甲狀腺素：誘導(dǎo)細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶生成,加速AT吩解為ADP,促進(jìn)氧化磷酸化；增加解偶聯(lián)蛋白的基因表達(dá)導(dǎo)致耗氧產(chǎn)能均增加.6線粒體DNAI變：呼吸鏈中的局部蛋白質(zhì)肽鏈由線粒體DN斕碼,線粒體DNASI缺乏蛋白質(zhì)保護(hù)和損傷修復(fù)系統(tǒng)易發(fā)生突變,影響氧化磷酸化.7阻斷劑：CO可與細(xì)胞色素

16、aa3白Fe2+結(jié)合,使后者不能傳遞電子.CN-可與細(xì)胞色素aa3白Fe3+結(jié)合,阻斷電子傳遞.第十二章偉玲1 .論述小兒偏食的害處.答：人體需要七種營(yíng)養(yǎng)素,即水、蛋白質(zhì)、脂肪、碳水化合物、維生素、礦物質(zhì)、微量元素.如果營(yíng)養(yǎng)素?cái)z入缺乏、不全面,就會(huì)影響小兒的健康成長(zhǎng).特別是蛋白質(zhì)和脂肪兩種營(yíng)養(yǎng)素與生長(zhǎng)發(fā)育關(guān)系最為密切.蛋白質(zhì)由20多種氨基酸組成,其中有賴氨酸、色氨酸、蛋氨酸、苯丙氨酸、亮氨酸、異亮氨酸、蘇氨酸、繳氨酸與組氨酸.這9種氨基酸在體內(nèi)不能合成,必須靠食物供應(yīng).如果這9種必需氨基酸有一種攝入缺乏或缺乏,人體就不能合成新生的和修補(bǔ)機(jī)體組織器官所需要的蛋白質(zhì),只好依靠降解自體蛋白,就是拆東

17、墻、補(bǔ)西墻,以供機(jī)體臨時(shí)需要,從而導(dǎo)致營(yíng)養(yǎng)不良.主要表現(xiàn)為漸進(jìn)性消瘦或水腫、皮下脂肪減少、體重下降、肌肉萎縮以及生長(zhǎng)發(fā)育停滯,常伴有多器官不同程度的功能紊亂.在脂肪中,同樣有三種不飽和脂肪酸,即亞麻二烯酸、亞麻三烯酸、花生四烯酸人體不能合成,也必須通過(guò)食物供應(yīng),所以這三種不飽和脂肪酸是必需脂肪酸.如果攝入缺乏,不僅影響小兒的生長(zhǎng)發(fā)育,還會(huì)影響脂溶性維生素A、D、E、K的攝取,發(fā)生維生素A、D、E、K缺乏癥.偏食小兒對(duì)食物的選擇性太高,僅吃一種或幾種食物,如只吃肉食,不吃蔬菜.大家都知道,世界上沒(méi)有一種食物所含營(yíng)養(yǎng)成分與人體需要是完全吻合的,何況偏食的孩子攝取的營(yíng)養(yǎng)素更不全面,這不僅影響生長(zhǎng)發(fā)育

18、,也遲早會(huì)發(fā)生營(yíng)養(yǎng)素缺乏癥.所以偏食習(xí)慣對(duì)孩子的健康成長(zhǎng)是極為不利的.2 .概述體內(nèi)氨基酸的來(lái)源和主要代謝去路.答：體內(nèi)氨基酸主要來(lái)源于食物蛋白,它在人體的胃和小腸中消化水解成氨基酸和寡肽,其次就是體內(nèi)蛋白質(zhì)的分解,這有兩條途徑：外在和長(zhǎng)壽蛋白質(zhì)在溶酶體通過(guò)ATP-非依賴途徑降解異常和短壽蛋白質(zhì)在蛋白酶體通過(guò)需要ATP的泛素途徑降解.主要去路：合成組織蛋白氨基酸發(fā)生轉(zhuǎn)氨基作用產(chǎn)生氨和a-酮酸.氨轉(zhuǎn)運(yùn)到肝組織中,經(jīng)鳥氨酸循環(huán),轉(zhuǎn)化為尿素,排出體外.a-酮酸經(jīng)氨基化生成營(yíng)養(yǎng)非必需氨基酸,也可轉(zhuǎn)化為糖和脂類化合物或者徹底氧化分解并供能.某些特殊氨基酸還可以產(chǎn)生一碳單位、胺類等.3 .論述一碳單位的代

19、謝及生理作用.答：指某些氨基酸分解代謝過(guò)程中產(chǎn)生含有一個(gè)碳原子的基團(tuán),包括甲基、甲烯基、甲快基、甲?；皝啺奔谆?一碳單位具有一下兩個(gè)特點(diǎn)：1.不能在生物體內(nèi)以游離形式存在；2.須以四氫葉酸為載體.能生成一碳單位的氨基酸有：絲氨酸、色氨酸、組氨酸、甘氨酸.另外甲硫氨酸可通過(guò)S-腺昔甲硫氨酸SAM提供活性甲基一碳單位,因此蛋氨酸也可生成一碳單位.因此四氫葉酸并不是一碳單位的唯一載體.一碳單位的主要生理功能是作為喋吟和喀咤的合成原料,是氨基酸和核甘酸聯(lián)系的紐帶.所以一碳單位缺乏時(shí)對(duì)代謝較強(qiáng)的組織影響較大,例如：紅細(xì)胞,導(dǎo)致巨幼紅細(xì)胞性貧血.第十三章文波1 .論述核甘酸在體內(nèi)的主要生理功能.答：核

20、甘酸具有多種生物學(xué)功能,表現(xiàn)在：1作為DNA和RNA合成的根本原料,例如AMP、GMP,CMP和UMP是RNA的組成單位.2體內(nèi)的主要能源物質(zhì),如ATP和GTP等；3參與代謝和生理性的調(diào)節(jié)作用,cAMP和cGMP作為激素的第二信使參與許多物質(zhì)代謝調(diào)節(jié)的過(guò)程.4作為許多輔酶的組成局部,如腺甘酸的構(gòu)成輔酶I,輔酶II,FAD,輔酶A等的重要局部；5活化中間代謝物的載體,如UDP-葡萄糖是合成糖原的活性原料,CDP-二?；视褪呛铣闪字幕钚栽?PAPS是活性硫酸的形式,SAM是活性甲基的載體等.2 .試從合成原料、合成程序與反響調(diào)節(jié)等方面比擬喋吟核甘酸與喀陡核甘酸從頭合成的異同點(diǎn).答：1.相同點(diǎn)

21、：1都在肝的細(xì)胞液中進(jìn)行；2由PRPP參與；3由CO2,谷胺酰胺,天冬氨酸參與；4先生成IMP或UMP;5催化第一,二步反響的酶是關(guān)鍵酶.2.不同點(diǎn)：1合成原料不同.喋吟核甘酸的合成所需要的原料有天冬氨酸,谷氨酰胺,甘氨酸,CO2,一碳單位N5,N10-甲快四氫葉酸與N10-甲酰葉酸,PRPP;喀咤核甘酸合成的原料有天冬氨酸,谷氨酰胺,CO2,一碳單位僅胸甘酸合成,PRPP.2合成程序不同.喋吟核甘酸的合成是在磷酸核糖分子上逐步合成喋吟環(huán),從而形成喋吟核甘酸；喀咤核甘酸的合成是首先合成喀咤環(huán),再與磷酸核糖結(jié)合形成核甘酸,最先合成的核甘酸是UMP.3反響調(diào)節(jié)不同.喋吟核甘酸產(chǎn)物反響抑制PRPP合

22、成酶,酰胺轉(zhuǎn)移酶等起始反響的酶；喀咤核甘酸產(chǎn)物反響抑制PRPP合成酶,氨基甲酰磷酸和成酶,天冬氨酸,氨基甲酰轉(zhuǎn)移酶等起始反響的酶.4生成的核甘酸前體物質(zhì)不同.喋吟核甘酸最先合成的核甘酸是IMP;喀咤核甘酸最先合成的核甘酸是UMP.第三篇1 .參與DNA制的生物分子有哪些各有何功能答：1.解旋酶：DN儂制時(shí)首先將雙鏈螺旋解開成為單鏈,分別以兩條單鏈為模板合成互補(bǔ)鏈.這些解旋酶承當(dāng)著DNA勺解旋,雙鏈解鏈的任務(wù).2 .拓?fù)洚悩?gòu)酶：DNAS鏈時(shí),因雙鏈DNAt于螺旋狀態(tài),常常會(huì)旋轉(zhuǎn)纏繞.拓?fù)洚悩?gòu)酶可切斷DNAJ,使DNA&解鏈旋轉(zhuǎn)中不致打結(jié)纏繞.3 .引物酶：是一種依賴DNA勺R(shí)N鏢合酶,負(fù)

23、責(zé)合成一段RN阿物,以提供3'-OH末端.4 .DNA聚合酶：催化dNTP在核甘酸3'-OH末端逐一加上脫氧核甘酸,聚合為新的核甘酸鏈.原核生物有3種,真核生物有5種.5 .DNA連接酶：催化DN刖白3'-OH末端與5'-P末端生成磷酸二酯鍵,把兩段相鄰的DNAS連接成完整的DNAJ.2.簡(jiǎn)述保證DNA制真實(shí)性的機(jī)制和DN即傷后的修復(fù)機(jī)制答：(一)DNA復(fù)制真實(shí)性的機(jī)制：DNA復(fù)制過(guò)程中會(huì)發(fā)生錯(cuò)誤的,這可以由DNA聚合酶來(lái)修正錯(cuò)誤.在大腸桿菌DNA復(fù)制過(guò)程中,如果有錯(cuò)誤核甘酸摻入,DNA聚合暫時(shí)停止催化聚合作用,而是由DNAPolI或PolIII的3'-

24、5卜'切酶活性切除錯(cuò)誤的堿基,然后繼續(xù)再催化正確的聚合作用.真核生物DNAPolB也具有此種校對(duì)作用.所以DNA聚合酶的校對(duì)作用是DNA復(fù)制中的修復(fù)形式.其他能夠保證DNA復(fù)制準(zhǔn)確性的機(jī)制在于：(1)以親代DNA為模板,按堿基互補(bǔ)配對(duì)方式進(jìn)行DNA復(fù)制.(2)細(xì)胞內(nèi)DNA錯(cuò)配修復(fù)機(jī)制.(二)DNA的損傷修復(fù)修復(fù)是指針對(duì)已發(fā)生了的缺陷而施行的補(bǔ)救機(jī)制,DNA的修復(fù)機(jī)制的有數(shù)種方式,有光修復(fù)、切除修復(fù)、重組修復(fù)、SOS修復(fù)等,其中以切除修復(fù)最為重要.1光修復(fù)通過(guò)光修復(fù)酶催化而完成的,可使環(huán)丁基二聚體分解為原來(lái)的非聚合狀態(tài),DNA完全恢復(fù)正常.2切除修復(fù)切除修復(fù)是指對(duì)DNA損傷部位先行切除,

25、繼而進(jìn)行正確的合成,補(bǔ)充被切除的片段.大腸桿菌有兩種切除修復(fù)方式.(1)由糖基化酶起始作用的切除修復(fù).糖基化酶識(shí)別損傷或錯(cuò)誤的堿基而水解糖昔鍵,造成DNA骨架中因喪失堿基而形成一個(gè)洞,稱為AP部位.特異的AP內(nèi)切酶識(shí)別AP位點(diǎn),切斷其與DNA骨架的連接；繼而在外切酶作用下,切下AP位點(diǎn)的核甘酸.隨后,在DNA聚合酶I的作用下,以未受損傷的DNA鏈為模板正確合成,補(bǔ)充缺口,最后在連接酶作用下連成一條完整的DNA鏈.(2)UvrABC修復(fù).原核生物與紫外線損傷修復(fù)有關(guān)的一些基因,稱為UvrA、UvrB、UvrC.其產(chǎn)物,UvrA,UvrB是識(shí)別及結(jié)合DNA損傷部位的蛋白質(zhì),UvrC有切除損傷部位相

26、鄰12個(gè)核甘酸的作用,可能還需要有解螺旋酶的協(xié)助,才能把損傷部位除去.然后由DNA聚合酶I補(bǔ)充空隙,連接酶連接,完成修復(fù).3重組修復(fù)當(dāng)DNA分子的損傷面較大,還來(lái)不及修復(fù)完善就進(jìn)行復(fù)制時(shí),損傷部位因無(wú)模板指引,復(fù)制出來(lái)的新子鏈會(huì)出現(xiàn)缺口,這時(shí),就靠重組蛋白recA的核酸酶活性將別一股健康的母鏈與缺口局部進(jìn)行交換,以填補(bǔ)缺口.4SOS修復(fù)指DNA損傷時(shí),應(yīng)急而誘導(dǎo)產(chǎn)生的修復(fù)作用,稱為SOS修復(fù).在正常情況下,修復(fù)蛋白的合成是處于低水平狀態(tài)的,這是由于它們的mRNA合成受到阻遏蛋白LexA的抑制.細(xì)胞中的recA蛋白也參與了SOS修復(fù).當(dāng)DNA受到嚴(yán)重?fù)p傷時(shí),recA以其蛋白酶的功能水解破壞Lex

27、A,從而誘導(dǎo)了十幾種SOS基因的活化,促進(jìn)了此十幾種修復(fù)蛋白的合成.1 .復(fù)制和轉(zhuǎn)錄過(guò)程有什么相似之處又各有什么特點(diǎn)答：復(fù)制和轉(zhuǎn)錄的相同點(diǎn)：1.都以DNM模板；2.都需依賴DNA的聚合；3.聚合過(guò)程都是在核甘酸之間生成磷酸二酯鍵；4.都需遵循堿基配對(duì)規(guī)律；5.模板鏈方向均為3'-5合成方向?yàn)?'-3復(fù)制和轉(zhuǎn)錄各自的特點(diǎn)：1.復(fù)制：復(fù)制需要的聚合酶為DNA聚合酶；原料為4種dNTP堿基配又t原那么為A-T,G-C;最終生成DNA復(fù)制的功能是儲(chǔ)存和傳遞遺傳信息.2 .轉(zhuǎn)錄：轉(zhuǎn)錄需要的聚合酶為RN謙合酶；原料是4種dNTP堿基配對(duì)原那么為A-U,G-C;最終生成mRNAtRNA,rR

28、NA轉(zhuǎn)錄的功能是產(chǎn)生的三種RNAO參與蛋白質(zhì)的合成,參與遺傳信息的表達(dá).3 .試述真核細(xì)胞RNA專錄后的加工修飾答：真核細(xì)胞RNA專錄后的加工修飾包括：1.真核細(xì)胞mRNA5端加毛和3'端多聚腺甘酸化修飾.除了組蛋白外,所有真核細(xì)胞mRN郁有5'端加毛和3'端的poly(A)尾結(jié)構(gòu).1)5'加帽的作用：有助于保護(hù)mRN現(xiàn)于被核糖核酸酶降解；協(xié)助mRNAj剪接.在剪接第一個(gè)外顯子時(shí),剪接體的形成需要帽結(jié)合蛋白的參與；促進(jìn)mRN縱細(xì)胞核運(yùn)輸?shù)桨麧{；5'帽結(jié)合蛋白復(fù)合體參與mRNA口核糖體的結(jié)合來(lái)起始譯.2)poly(A)尾結(jié)構(gòu)的作用：poly(A)尾可結(jié)合一

29、種或者多種特殊蛋白,預(yù)防m(xù)RN微酶降解,并在譯過(guò)程中具有重要作用.許多原核mRNA!含有poly(A)尾,但是此尾功能是促進(jìn)mRNAf解,而非保護(hù)mRNAfe于被降解.2 .選擇性剪接可以使同一基因產(chǎn)生不同的蛋白質(zhì).許多初始轉(zhuǎn)錄本可以通過(guò)一種以上的選擇性剪接方式,去除不同的內(nèi)含子而被加工形式不同的mRNAs因而形成不同的多肽.選擇性剪接可以被正負(fù)調(diào)節(jié)分子調(diào)節(jié).3 .RNA編輯可以改變RNA子信息的內(nèi)涵.某些mRNA在翻以前被編輯,在編輯過(guò)程中插入了4個(gè)U殘基,從而改變了轉(zhuǎn)錄本的譯讀碼框.4 .RNA的核外轉(zhuǎn)運(yùn)可以被調(diào)控.5 .一些RN砌子定位于細(xì)胞漿的特殊區(qū)域.一些mRN冊(cè)子攜帶有信息,可以在譯開始前自我導(dǎo)向定位于細(xì)胞內(nèi)的特定位置.這可以在細(xì)胞鐵定的部位集中產(chǎn)生所需要的大量蛋白質(zhì).6 .mRNA急定性的改變也可以調(diào)控基因的表達(dá).意義：降解途徑保證mRN即在細(xì)胞中累積并預(yù)防合成過(guò)多的蛋白質(zhì).7 .細(xì)胞漿poly(A)的添加可以調(diào)節(jié)蛋白譯8 .無(wú)義變化介導(dǎo)的mRNAS解是真核細(xì)胞mRNA：視系統(tǒng)意義：以使某些異常的mRNAE被有效地譯成蛋白質(zhì)前得到去除,這個(gè)mRN般視系統(tǒng)可以預(yù)防非正常截短的蛋白質(zhì)的合成.NMDE進(jìn)化過(guò)程中發(fā)揮了重要作用,使真核細(xì)胞更容易探究由于DNA重排,突變或不同剪接方式所形成的