大腦后動(dòng)脈卒中

1、大腦后動(dòng)脈卒中11.1大腦后動(dòng)脈（PCA）卒中較前循環(huán)卒中少見(jiàn)。了解PCA卒中的臨床表現(xiàn)和發(fā)病機(jī)制需要熟悉該區(qū)的神經(jīng)血管解剖和結(jié)構(gòu)功能的關(guān)系。本文對(duì)PCA卒中作一綜述，著重闡述PCA1.2PCA是由基底動(dòng)脈終末端發(fā)出的成對(duì)血管，向后上方彎曲繞過(guò)中腦，供應(yīng)部分中腦、底丘腦核、基底核、丘腦、融葉內(nèi)側(cè)下部以及枕葉和枕頂葉皮質(zhì)。另外，PCA經(jīng)后交通動(dòng)脈成為大腦中動(dòng)脈（MCA）供血區(qū)側(cè)支循環(huán)的重要來(lái)源。在血管造影片上，PCA被后交通動(dòng)脈分成P1和P2段。供應(yīng)中腦、下丘腦和基底節(jié)以及背側(cè)丘腦的穿支主要起源于P1段和后交通動(dòng)脈，包括丘腦膝狀體動(dòng)脈（可單獨(dú)分出，更多作為脈絡(luò)膜后內(nèi)側(cè)動(dòng)脈的分支）、脫脹體壓部動(dòng)脈

2、、脈絡(luò)膜后內(nèi)側(cè)動(dòng)脈和脈絡(luò)膜后外側(cè)動(dòng)脈。P2融葉后動(dòng)脈進(jìn)一步分出題葉前支和融葉后支，分別供應(yīng)融葉內(nèi)側(cè)下部、舌回和枕融回。內(nèi)枕動(dòng)脈有3條終末動(dòng)脈：（1）距狀動(dòng)脈，供應(yīng)枕葉內(nèi)側(cè)面的距狀皮質(zhì)；（2）融枕動(dòng)脈，供應(yīng)融葉和枕葉的眶面；（31.3大約30%勺人一側(cè)或兩側(cè)PCA直接起源于頸內(nèi)動(dòng)脈或由后交通動(dòng)脈發(fā)出，前者稱(chēng)“胎兒型PCA,這時(shí)同側(cè)P1段先天性缺如，可能會(huì)引起嚴(yán)重后果，因?yàn)榍把h(huán)閉塞性疾病也可能會(huì)導(dǎo)致PCA卒中。Percheron中央動(dòng)脈由一側(cè)P1段發(fā)出，然后分為雙側(cè)的丘腦內(nèi)側(cè)穿支，一旦閉塞可引起雙側(cè)丘腦旁正中梗死，這是一側(cè)腦1.4血管閉塞導(dǎo)致局部血流量突然下降時(shí)，即可發(fā)生缺血性卒中。神經(jīng)元死亡的

3、速度隨血流量下降的程度的不同而不同，如降至15ml/（100g?min）以下，數(shù)分鐘內(nèi)即可出現(xiàn)能量衰竭和隨后的細(xì)胞死亡。甚至在血流狀態(tài)長(zhǎng)期低于最佳時(shí)，細(xì)胞也可通過(guò)PCA卒中的發(fā)病機(jī)制是多方面的，通常由來(lái)自心臟、主動(dòng)脈弓、椎動(dòng)脈或基底動(dòng)脈的栓子栓塞引起，其他原因包括動(dòng)脈粥樣硬化性疾病和血管痙攣。偏頭痛性卒中有優(yōu)先累及PCA的趨勢(shì)。當(dāng)存在“胎兒型PCA時(shí)，前循環(huán)則可成為致病病因（如頸1.5在美國(guó)，PCA及其分支的卒中約占缺血性卒中的5%PC碎中引起的死亡不常見(jiàn)，同時(shí)伴有基底動(dòng)脈閉塞和腦干梗死可能會(huì)導(dǎo)致死亡。PCA卒中致殘率很高，視野缺損的恢復(fù)非常有限，盡管運(yùn)動(dòng)功能正常，但可能會(huì)因不能駕車(chē)或閱讀，使

4、患者生活質(zhì)量明顯受到影響。其他神經(jīng)心理缺損包括面容失認(rèn)（不能識(shí)另I面容）、視覺(jué)失認(rèn)、遺忘以及不伴失寫(xiě)的失讀。PCA卒中很少近年的新英格蘭醫(yī)學(xué)中心后循環(huán)卒中資料庫(kù)顯示，男性占58%女卜占42%平均年齡為61.52臨床2.1研究PCA卒中的方法與大腦其他部位的卒中一樣，可采用以下簡(jiǎn)單的3個(gè)步驟：（1）確定是否為卒中，如患者在3h時(shí)間窗內(nèi)可考慮溶栓（靜脈內(nèi)tPA治療）；（2）根據(jù)神經(jīng)癥狀確定PCA卒中；（3）根據(jù)卒中癥狀進(jìn)行檢查，明確發(fā)病機(jī)制或病因。實(shí)際上，這3前已敘及，PCA卒中的臨床表現(xiàn)取決于神經(jīng)解剖功能和相關(guān)的血管供應(yīng)。根據(jù)受累部位，PCA卒中可粗略地分為中腦、丘PCA如考慮進(jìn)行溶栓治療，應(yīng)用

5、510min重點(diǎn)檢查神經(jīng)功能障礙的主要方面，如意識(shí)水平、語(yǔ)言、半側(cè)疏忽、視野、眼球運(yùn)動(dòng)、后組腦神經(jīng)、粗略的運(yùn)動(dòng)功能、感覺(jué)缺失和共濟(jì)失調(diào)。建議根據(jù)美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表（HIHSS）選擇溶栓治療患者。體格檢查還應(yīng)包括心臟和動(dòng)脈粥樣硬化的檢查，如血管雜音、提示心臟瓣膜疾病的心臟雜音、心房顫動(dòng)和高脂血癥（角膜以下敘述PCA丘腦旁正中梗死這種綜合征的癥狀需與澹妄和昏迷鑒別，患者通常表現(xiàn)為反應(yīng)遲鈍、昏睡和躁動(dòng)不安，可伴有或不伴有偏癱或偏身感覺(jué)障礙。有時(shí)可因動(dòng)眼神經(jīng)受累導(dǎo)致眼肌麻痹?；颊呖瓷先ヌ幱诨杷瘶訝顟B(tài)，可能需要數(shù)天到數(shù)周的時(shí)間恢復(fù)，盡管有可能逐漸恢復(fù)到醒覺(jué)狀態(tài)，但因有嚴(yán)重的記憶障礙，預(yù)后仍很差。

6、基底動(dòng)脈尖端栓塞可能會(huì)導(dǎo)致此綜合征。Percheron動(dòng)脈也可受累，可純偏身感覺(jué)缺失丘腦腹后外側(cè)核梗死可引起偏身感覺(jué)缺失，此為腔隙綜合征的一種類(lèi)型，通常是丘腦膝狀體動(dòng)脈受累引起的。一種相關(guān)的疾病是Dejerine-Roussy綜合征，表現(xiàn)為可迅速緩解的輕偏癱和偏身共濟(jì)失調(diào)，患側(cè)遺留遲發(fā)性、永久性的偏身感覺(jué)障礙和發(fā)根據(jù)損害面積的不同，雙側(cè)枕葉梗死表現(xiàn)為不同程度的皮質(zhì)盲?；颊咄ǔ１憩F(xiàn)為Anton綜合征：即患者堅(jiān)信自己能看見(jiàn)，而事實(shí)上并不能?；颊吣茉敿?xì)地描繪出以前從未見(jiàn)過(guò)的物體，但卻是完全錯(cuò)誤的，并且對(duì)錯(cuò)誤全然不知。另一有趣的現(xiàn)象是盲視（blindsight）單側(cè)閉塞可導(dǎo)致同側(cè)偏盲。PCA閉塞導(dǎo)致的

7、枕葉梗死?？沙霈F(xiàn)黃斑回避，盡管黃斑視覺(jué)的雙側(cè)表現(xiàn)讓人懷疑，但這可能是因?yàn)镸CA外側(cè)膝狀體核梗死可導(dǎo)致偏盲、象限盲或扇形盲。外側(cè)膝狀體核由雙重血管供血，脈絡(luò)膜前動(dòng)脈供應(yīng)前部和前外側(cè)區(qū)，其余部分由脈絡(luò)膜后動(dòng)脈供血。脈絡(luò)膜后動(dòng)脈閉塞可導(dǎo)致一種獨(dú)特的綜合征，表現(xiàn)為偏盲、偏身感覺(jué)遲鈍及因外側(cè)膝狀體、穹窿、丘視覺(jué)失認(rèn)指缺乏識(shí)別或理解所看到的物體或物體結(jié)構(gòu)的能力，是一種高級(jí)皮質(zhì)功能障礙。視覺(jué)失認(rèn)的嚴(yán)格診斷必須要求視力和語(yǔ)言功能完整。多數(shù)患者有雙側(cè)損害，視覺(jué)皮質(zhì)未受累，但視覺(jué)信息不能與某些視覺(jué)記憶相關(guān)的視覺(jué)皮質(zhì)相聯(lián)系。視覺(jué)失認(rèn)患者可通過(guò)其他方式識(shí)別物體，如通過(guò)觸摸或聽(tīng)到叮當(dāng)作響的聲音來(lái)識(shí)別鑰匙，但卻無(wú)法看到鑰

8、匙。真性視覺(jué)失認(rèn)可分為統(tǒng)統(tǒng)覺(jué)型視覺(jué)失認(rèn)者不能說(shuō)出面前物體的名稱(chēng)，不能憑記憶畫(huà)出物體，不能識(shí)別或搭配物體，但患者在走動(dòng)時(shí)可以看見(jiàn)和避聯(lián)想型視覺(jué)失認(rèn)者可根據(jù)要求畫(huà)出、搭配或指出物體，但不能說(shuō)出物體的名稱(chēng)?；颊呖煽匆?jiàn)并畫(huà)出物體的形狀，但不能識(shí)別物Balint典型的Balint綜合征多在退行性疾病中出現(xiàn)，雙側(cè)頂枕葉梗死亦可表現(xiàn)為這種綜合征，病變部位多位于MCA?口PCA血供的交界區(qū)。這種綜合征包括視覺(jué)性綜合失認(rèn)(visualsimultanagnosia)視覺(jué)性綜合失認(rèn)是指喪失了將一個(gè)場(chǎng)景的各部分綜合起來(lái)形成整體概念的能力，患者可識(shí)別一個(gè)場(chǎng)景的每個(gè)特定部分，但不能說(shuō)明整個(gè)場(chǎng)景。視覺(jué)性共濟(jì)失調(diào)是指手眼協(xié)

9、調(diào)功能的喪失，即在視覺(jué)指引下執(zhí)行一項(xiàng)運(yùn)動(dòng)任務(wù)時(shí)顯得非常笨拙和不協(xié)調(diào)。而凝面容失認(rèn)是指不能識(shí)別面容。典型的面容失認(rèn)由雙側(cè)舌回和梭狀回?fù)p害引起，但也有病例報(bào)道單側(cè)非優(yōu)勢(shì)半球損害也可引起。通常不會(huì)單獨(dú)發(fā)生，常與其他失認(rèn)同時(shí)出現(xiàn)。自體面容失認(rèn)是指不能認(rèn)識(shí)照片或鏡中自己的面容，是面容失認(rèn)的一種亞型。這些都是病理機(jī)制不明的幻覺(jué)現(xiàn)象，可能代表癇性活動(dòng)，傳統(tǒng)上可用抗驚厥藥物治療。視像存留是指在部分偏盲的視野內(nèi)，閱讀障礙(失讀癥)純失讀癥可由優(yōu)勢(shì)半球枕葉梗死引起?；颊呙鎸?duì)詞匯時(shí)就像看完全不懂的另外一種語(yǔ)言，如果口頭向他們拼出字母或者拿著他們自己的手描繪出字母輪廓時(shí)，則仍有陳述單詞及其意思的能力。雖然速度非常慢，

10、患者也可能以一個(gè)字母一個(gè)字母的方式學(xué)習(xí)閱讀，但不能將多個(gè)字母整合在一起來(lái)閱讀。典型的不伴失寫(xiě)的失讀最早是由Dejerine在19世紀(jì)后期報(bào)道的。在其病例研究中，他強(qiáng)調(diào)了左側(cè)枕葉皮質(zhì)損害和脫眠體在極少數(shù)情況下，優(yōu)勢(shì)半球融葉后部由PCA供血。在同時(shí)伴有左枕葉梗死時(shí)，該區(qū)的損害可導(dǎo)致伴有閱讀障礙和右側(cè)偏盲的感枕葉下部的舌回?fù)p害可引起顏色辨認(rèn)障礙。用Ishihara板檢驗(yàn)可發(fā)現(xiàn)這種障礙，患者會(huì)把實(shí)際的顏色說(shuō)成無(wú)色或灰色，這種障礙通常僅出現(xiàn)在對(duì)側(cè)視野，故稱(chēng)為“偏側(cè)色盲”。另一相關(guān)的障礙是顏色舉名困難，又稱(chēng)為“顏色失認(rèn)”，患者可認(rèn)識(shí)和搭配顏色，但不能正確說(shuō)出顏色的名稱(chēng)，這種障礙也可用斷開(kāi)模型（discon

11、nectionmodel融葉內(nèi)側(cè)、穹窿或丘腦內(nèi)側(cè)核梗死可出現(xiàn)永久性順行性遺忘。盡管以往認(rèn)為雙側(cè)梗死才會(huì)出現(xiàn)遺忘，但記憶功能可存在偏側(cè)性，左側(cè)腦組織梗死對(duì)口述功能影響更持久。老年患者的單側(cè)PCA更死常導(dǎo)致永久性的短期記憶障礙。最近，短暫性完全性當(dāng)大腦腳的血供來(lái)自P1段的穿支動(dòng)脈時(shí)，其梗死可引起偏癱或輕偏癱，臨床表現(xiàn)與內(nèi)囊梗死沒(méi)有差異，但常因枕葉受累而伴有偏盲。這不綜合征可與MCA在確定為PCA多種疾病可使心臟內(nèi)形成栓子，最常見(jiàn)的病因是心房顫動(dòng)。心房顫動(dòng)導(dǎo)致的卒中可用長(zhǎng)期抗凝治療來(lái)預(yù)防。其他可能的病因包括心臟運(yùn)動(dòng)功能減退的附壁血栓（如心肌梗死、擴(kuò)張性心肌病和房間隔動(dòng)脈瘤）、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、Libm

12、an-Sachs心內(nèi)膜隨著經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖（TEE的發(fā)展，使檢查和量化主動(dòng)脈弓動(dòng)脈粥樣硬化疾病成為可能。當(dāng)斑塊厚度4mm和（或）由于經(jīng)過(guò)C1橫突孔穿硬腦膜進(jìn)入枕骨大孔，椎動(dòng)脈遠(yuǎn)端或V3段是特別容易發(fā)生夾層分離的部位。夾層分離的原因可能是自發(fā)性的，也可由較大或較小的外傷引起。繼發(fā)于椎動(dòng)脈夾層分離的PCA中，被認(rèn)為是內(nèi)膜撕裂后形成血栓進(jìn)而引起的遠(yuǎn)端PCACaplan研究了10例有關(guān)椎動(dòng)脈粥樣硬化性栓塞所致的卒中，小腦最易受累，但PCA2.3.6在后循環(huán)中運(yùn)行的栓子可在基底動(dòng)脈尖端滯留，引起雙側(cè)PCA動(dòng)脈粥樣硬化引起的PCA典型偏頭痛通常影響后循環(huán)，臨床先兆，如閃光性暗點(diǎn)可能代表了橫跨枕葉皮質(zhì)的Le

13、o擴(kuò)散性抑制。偏頭痛患者的血3卒中的診斷并不困難，對(duì)于突然起病者，臨床醫(yī)生應(yīng)警惕腦血管病。常見(jiàn)的鑒別診斷包括其他腦血管病，如腦出血、血管畸形、靜脈梗死、蛛網(wǎng)膜下腔出血和硬膜下出血。顱內(nèi)占位性病變（如膠質(zhì)瘤）很少突然起病。英國(guó)TIA研究中發(fā)現(xiàn)有1%2%脫髓鞘病變（如多發(fā)性硬化）很少表現(xiàn)為偏盲，但確有少數(shù)患者發(fā)生偏盲。偏頭痛一般伴有明顯的頭痛和惡心，最終（但本病應(yīng)與以下疾病鑒別：急性播散性腦脊髓炎、淀粉樣腦血管病、失語(yǔ)、動(dòng)靜脈畸形、基底動(dòng)脈栓塞、腦干神經(jīng)膠質(zhì)瘤、頸動(dòng)脈疾病導(dǎo)致的卒中、小腦出血、腦靜脈血栓形成、復(fù)雜部分癲癇發(fā)作、動(dòng)脈夾層分離綜合征、多形性成膠質(zhì)細(xì)胞瘤、HIV-1相關(guān)性腦血管病、顱內(nèi)出

14、血、低級(jí)別星形細(xì)胞瘤、腦膜瘤、代謝性疾病導(dǎo)致的卒中線粒體腦肌病伴乳酸中毒及卒中樣發(fā)作（MELAS）、偏頭痛、變異型偏頭痛、多發(fā)性硬化、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、蛛網(wǎng)膜下腔出血和硬腦膜下血腫。其他應(yīng)考慮的問(wèn)題包急性期的常規(guī)血液學(xué)檢查是必需的，包括全血細(xì)胞計(jì)數(shù)、凝血酶原時(shí)間（PT）、部分凝血活酶時(shí)間（PTT）、國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比率（INR）、電解質(zhì)、肌背、血清肌酸激酶和血糖。通過(guò)這些檢查可評(píng)價(jià)患者是否適合進(jìn)行溶栓治療，也是判斷卒中發(fā)病機(jī)制的一部分。所有卒中,患者均應(yīng)立即進(jìn)行PT、PTKINR如影像學(xué)檢查后仍不能明確卒中的發(fā)病機(jī)制，應(yīng)行特殊的血液學(xué)和血清學(xué)檢查。完整的凝血功能檢查應(yīng)包括抗磷脂抗體和狼瘡抗凝物的測(cè)定。

15、高凝狀態(tài)常與靜脈梗死有關(guān)，如果考慮卒中發(fā)病機(jī)制可能為靜脈血栓形成或反常性栓塞，則有必要測(cè)定蛋白C、蛋白S、V因子Leiden活化的蛋白C抵抗、抗凝血酶W和凝血酶原基因多態(tài)性。這些檢查最好在卒中后23周完成。陣發(fā)性夜間血紅蛋白尿應(yīng)行血涂片、血小板聚集試驗(yàn)和蔗糖溶血試驗(yàn)檢查，還應(yīng)該考慮進(jìn)行VDRL上述檢查任何一項(xiàng)異常都是卒當(dāng)卒中的病因是動(dòng)脈粥樣硬化性疾病時(shí)，應(yīng)進(jìn)行相應(yīng)的血液學(xué)檢查以評(píng)估動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素。應(yīng)考慮和排除糖尿病。急性期空腹血清膽固醇檢查的結(jié)果會(huì)人為地降低，應(yīng)在卒中后812對(duì)有些患者應(yīng)進(jìn)行空腹血清同型半胱氨酸水平檢查。高同型半胱氨酸血癥是所有動(dòng)脈硬化性疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，可用復(fù)合維生

16、素B（維生素R、葉酸和維生素B2）治療。目前正在進(jìn)行補(bǔ)充維生素預(yù)防卒中的大規(guī)模隨機(jī)研究卒中預(yù)防的維生素干預(yù)（VISP所有卒中患者都應(yīng)行神經(jīng)影像學(xué)檢查，如傳統(tǒng)的CT或MRI彌散和灌注成像檢查。如果考慮溶栓治療，應(yīng)先行急診CT檢查。由于顱骨偽影和組織清晰度較低，故CT對(duì)顱后窩卒中不太敏感。MRI檢查是較好的選擇。MRI可明確多發(fā)性損害，對(duì)中腦、丘腦和丘腦下結(jié)構(gòu)顯示清晰。利用彌散和灌注成像技術(shù)，可對(duì)梗死和半暗帶組織進(jìn)行更完整的評(píng)估。其他顱腦影像學(xué)檢查包括單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層掃描（SPECT和正電子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層掃描（PET）oSPEC田艮少用于急診患者，但可提供相對(duì)腦血流的信息。PET是腦代謝的研究

17、工具。在極少情況下，頭顱平片能提示腫瘤或動(dòng)脈瘤的鈣化征象。經(jīng)顱多普勒超聲（TCD）檢查尚未廣泛應(yīng)用于臨床，仍然主要作為研究工具。越來(lái)越多的證據(jù)表明，TCD是急性期評(píng)估卒中非常有用的輔助手段。它有賴(lài)于操作者的技術(shù)和經(jīng)驗(yàn)，有經(jīng)驗(yàn)者可檢測(cè)到基底動(dòng)脈遠(yuǎn)端和P1、P2段血流情況，對(duì)于MCA比PCA獲得更多的信息，但TCD能檢測(cè)到PCA的急性血栓。頸動(dòng)脈雙功超聲檢查已廣泛應(yīng)用于臨床，在PCA卒中的檢查中也不應(yīng)被忽略。當(dāng)出現(xiàn)“胎兒型PCA時(shí)，卒中原因可能是嚴(yán)重的頸動(dòng)脈狹窄性疾病。作為二級(jí)預(yù)防的恰當(dāng)治療，頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)（CEA）選擇性插管腦血管造影仍是評(píng)價(jià)血管解剖的金標(biāo)準(zhǔn)，但具有侵入性和與操作相關(guān)的致殘危險(xiǎn)

18、?？蓹z測(cè)動(dòng)脈解剖的無(wú)創(chuàng)性方法越來(lái)越多，如磁共振血管造影（MRA）、CT血管造影（CTA）和TCD都能很好地評(píng)估近端循環(huán)狀態(tài)。若有疑問(wèn)或需要獲得更多遠(yuǎn)端循環(huán)的信息，必須行血管造影檢查。血管造影也可用于小動(dòng)脈瘤或動(dòng)脈炎的診斷，也是血管內(nèi)治療前必須進(jìn)行的檢查。血管SPECTt用放射，性核素99得進(jìn)行的核醫(yī)學(xué)檢查方法，用以檢查靜息狀態(tài)下局部腦組織的相對(duì)血流量。它很少運(yùn)用于卒中急性期檢查，目前仍是一種研究工具。PET常規(guī)經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖（TTE）檢查用于檢測(cè)可能的心源性栓子，這種無(wú)創(chuàng)性檢查在大多數(shù)三級(jí)醫(yī)院都已常規(guī)應(yīng)用。TEE用于檢測(cè)主動(dòng)脈弓和心源性栓子，其敏感性是TTE的3倍。最近的一項(xiàng)研究表明，其在急性

19、卒中中的效價(jià)比較高，而盡管TEE的成本較高，但TTE卒中的治療必須首先了解卒中的發(fā)病機(jī)制。其方法是先通過(guò)神經(jīng)功能缺損定位明確受累血管的范圍，然后根據(jù)病史、卒中亞型和輔助檢查來(lái)明確卒中的發(fā)病機(jī)制。要明確可能的機(jī)制，有時(shí)很簡(jiǎn)單，如心電圖提示有心房顫動(dòng)；而有時(shí)卻很困難，如TEE顯示的卵圓孔未閉。卒中的內(nèi)科治療可分急性期、亞急性期和慢性期3急性期治療（發(fā)病3h國(guó)立神經(jīng)病和卒中研究所（NINDS1995年發(fā)表了包括各種類(lèi)型卒中的重組組織型纖溶酶原激活物（rtPA）試驗(yàn)。如卒中發(fā)生時(shí)間明確，可應(yīng)用靜脈內(nèi)rtPA治療PCA梗死。然而，由于偏盲（尤其是左側(cè)偏盲）不易被立即覺(jué)察到，患者易弄錯(cuò)卒中發(fā)NINDS制定

20、的rtPA生的時(shí)間，因而非常危險(xiǎn)。rtPA治療急性卒中的市場(chǎng)分析警告：如不嚴(yán)格遵守治療指南，包括發(fā)病時(shí)間和亞急性期和慢性期治療（發(fā)病3h即使不適合進(jìn)行溶栓治療，急性期和亞急性期治療方案的選擇仍然取決于醫(yī)生對(duì)卒中發(fā)病機(jī)制的理解。如有可能，急性卒肝素抗凝治療是常用的方法，但缺乏肝素對(duì)各種類(lèi)型卒中都有效的明確證據(jù)。ORG10172（danaparoid,類(lèi)肝素藥物）治療急性卒中試驗(yàn)（TOAST曜示，雖然該研究的主要終點(diǎn)變量并沒(méi)有證實(shí)抗凝治療有任何益處，但抗凝治療對(duì)于因大動(dòng)脈粥樣硬化疾病伴明顯狹窄所致的卒中可能有效，盡管提倡對(duì)后循環(huán)疾病進(jìn)行長(zhǎng)期抗凝治療，但選擇肝素治療PCA卒中應(yīng)遵循個(gè)體化原業(yè)已證實(shí)，

21、阿司匹林對(duì)降低急性卒中發(fā)病14d內(nèi)的復(fù)發(fā)有效，入院時(shí)就應(yīng)開(kāi)始服用（假如抗凝藥物尚未開(kāi)始應(yīng)用）。盡管PCA卒中患者深靜脈血栓形成（DVT少見(jiàn)，但任何臥床不起的患者都應(yīng)接受DVT預(yù)防性治療。卒中患者的護(hù)理要密切關(guān)注卒中的病因一旦明確，即應(yīng)開(kāi)始長(zhǎng)期的二級(jí)預(yù)防治療，包括心源性栓子（如心房顫動(dòng)）、內(nèi)源性椎基底動(dòng)脈疾病和椎動(dòng)脈當(dāng)卒中病因?yàn)轭i內(nèi)動(dòng)脈疾病時(shí)，頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)（CEA可能是最恰當(dāng)?shù)闹委煼椒?。其他一些新的治療方法，如椎?dòng)脈支架置入術(shù)正在研究之中，有望替代內(nèi)科治療，但這僅僅針對(duì)椎動(dòng)脈疾病。特殊情況可考慮椎動(dòng)脈分流術(shù)，但這種外科治療方應(yīng)盡早進(jìn)行康復(fù)治療。一旦出現(xiàn)失讀，無(wú)論是否伴有失語(yǔ)，都需要語(yǔ)言治療師

22、參與治療；作業(yè)訓(xùn)練師應(yīng)幫助患者多轉(zhuǎn)向偏盲側(cè)看物體。患者常因視野缺損而不得不吊銷(xiāo)駕駛執(zhí)照，使其獨(dú)立性下降，容易出現(xiàn)激怒和悲觀情緒，這些患者同時(shí)需要進(jìn)行后循環(huán)卒中的外科治療和血管內(nèi)治療在很大程度上尚處于研究階段，僅作為一種研究方案或在特殊情況下使用。目前很少顱外（EC）-顱內(nèi)（IC）椎動(dòng)脈分流術(shù)可通過(guò)連接枕動(dòng)脈和椎動(dòng)脈、小腦上動(dòng)脈、小腦前下動(dòng)脈或小腦后下動(dòng)脈來(lái)完成。融淺動(dòng)脈可用作供血?jiǎng)用}，或用靜脈、人造血管來(lái)建立到PCA的分流。自從EC-IC分流術(shù)研究的陰性結(jié)果發(fā)表以后，EC-IC分流術(shù)椎動(dòng)脈開(kāi)口處的動(dòng)脈粥樣硬化疾病已開(kāi)始采用分流術(shù)（通常是頸總動(dòng)脈-椎動(dòng)脈分流術(shù)）和鎖骨下動(dòng)脈重建方法進(jìn)行治療。椎動(dòng)

23、脈閉塞術(shù)可用于動(dòng)脈瘤、動(dòng)脈瘤破裂和假性動(dòng)脈瘤的治療。在少數(shù)情況下，椎動(dòng)脈夾層分離可向顱內(nèi)段擴(kuò)展，發(fā)生破裂和導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜下腔出血；同樣的，椎動(dòng)脈夾層分離也可能沒(méi)有完全治愈，遺留近端假性動(dòng)脈瘤而成為以后栓子的來(lái)源。治療5.2.2椎基底動(dòng)脈血管成形術(shù)和支架置入術(shù)的報(bào)道日益增多多數(shù)神經(jīng)科和神經(jīng)外科醫(yī)生都高度懷疑血管成形術(shù)后破裂的斑塊有栓塞遠(yuǎn)端的可能性。但是當(dāng)內(nèi)科治療不能控制癥狀時(shí)，有關(guān)椎動(dòng)脈甚至基底動(dòng)脈血管成形術(shù)和支架置入術(shù)的成功報(bào)道都說(shuō)明這卒中的治療是多學(xué)科合作的過(guò)程，有經(jīng)驗(yàn)的卒中護(hù)理人員、物理治療師、作業(yè)治療師、語(yǔ)言治療師和熟悉卒中康復(fù)治療的醫(yī)生和神經(jīng)科醫(yī)生，應(yīng)早期參與治療（通常在起病后48h內(nèi)）。

24、早期康復(fù)和逐步重新融入社會(huì)能加快恢復(fù)，縮短住院時(shí)間。語(yǔ)言病理學(xué)醫(yī)生和營(yíng)養(yǎng)師可提供短期和長(zhǎng)期的飲食指導(dǎo)。通常情況下，吞咽障礙不是PCA卒中的主要問(wèn)題，然而患者可能會(huì)因?yàn)榭床灰?jiàn)一側(cè)的盤(pán)子而忽略了部分食物的存在，需要交換兩側(cè)的盤(pán)子并教他們轉(zhuǎn)動(dòng)頭部以看到偏盲側(cè)?！靶呐K健康”飲食是真正的抗動(dòng)脈粥樣硬化飲食，可根據(jù)卒中發(fā)病機(jī)制和潛在的危險(xiǎn)因素選用，根據(jù)體格檢查和輔助檢查活動(dòng)量因患者神經(jīng)功能缺損程度而異。如有可能，應(yīng)鼓勵(lì)患者多活動(dòng)。出院后，神經(jīng)功能缺損可能會(huì)使活動(dòng)受限?；颊呖善鸩?h內(nèi)有適應(yīng)證的急性卒中患者可選擇溶栓治療。如果不適合溶栓治療，盡管缺乏有效的確切證據(jù)，多數(shù)仍可給予肝素靜脈點(diǎn)滴，但急性期抗凝治療

25、的目的在于預(yù)防卒中復(fù)發(fā)。最近有研究表明，PCA卒中復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)性較低，3個(gè)月內(nèi)復(fù)發(fā)率為1%3%肝素治療并不能改善功能的恢復(fù)和生存率。雖然存有爭(zhēng)議，但仍有許多卒中專(zhuān)家大力推薦抗凝治療。一般而言，一定因頸動(dòng)脈或其他大動(dòng)脈粥樣硬化狹窄所致的卒中亞組可從緊急抗凝治療中獲益。最近TOAST式驗(yàn)表明，對(duì)于病因?yàn)榇髣?dòng)脈狹窄的患者，接受danaparoid治療者的轉(zhuǎn)歸優(yōu)于未治療者。肝素和低分子量肝素（LMWH的給藥劑量和速度應(yīng)在aPTT基礎(chǔ)上個(gè)體化決定，體重列表圖有參考作用，但因該圖是為肺栓塞、DV有口不穩(wěn)定型心絞痛患者的快速抗凝治療設(shè)計(jì)的，并不一定適許多神經(jīng)科醫(yī)生害怕目標(biāo)aPTT超過(guò)正常值的2倍，不敢選擇事先

26、肝素團(tuán)注的方法，而是采用比較溫和的給藥方案。這可能是有道理的，因?yàn)槟壳暗淖C據(jù)表明，對(duì)缺血性卒中非選擇性使用肝素治療并沒(méi)有顯示出明顯的優(yōu)勢(shì)。肝素治療卒中的最佳劑量方案尚未確定，兒童應(yīng)根據(jù)彳重給藥。肝素裂解產(chǎn)物L(fēng)MW是治療靜脈血栓和急性冠脈綜合征的新方法，目前也用于卒中的治療。但神經(jīng)科醫(yī)生很少用LMW胎療急性卒中，因?yàn)橐坏┏霈F(xiàn)顱內(nèi)出血，沒(méi)有一種藥物能迅速逆轉(zhuǎn)其作用。對(duì)于亞急性卒中患者，在長(zhǎng)期應(yīng)用華法林抗凝前可用LMWH華法林可長(zhǎng)期應(yīng)用，尤其是又已明確動(dòng)脈栓塞來(lái)源（如心房顫動(dòng)）目前已證實(shí)，首次卒中48h內(nèi)給予阿司匹林325mg/d可降低急性期（起病14d內(nèi)）再次卒中的發(fā)生率。睡氯匹定、氯叱格雷和Ag

27、grenox（阿司匹林加緩釋潘生?。┒伎深A(yù)防卒中復(fù)發(fā)。盡管臨床試驗(yàn)沒(méi)有進(jìn)行直接對(duì)比研究，但阿司匹林和潘生丁緩釋劑聯(lián)合應(yīng)用預(yù)防卒中應(yīng)該比氯叱格雷更有效。應(yīng)用降壓藥、降膽固醇藥和可能降低高同型半胱氨酸血癥的維生素（維生素Be、維生素B2許多神經(jīng)保護(hù)藥已進(jìn)行了2期和3期隨機(jī)臨床試驗(yàn)，但迄今為止，仍然未能證明哪一種神經(jīng)保護(hù)藥有效。這些藥物在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中是成功的，但在臨床試驗(yàn)中卻是失敗的，已經(jīng)對(duì)二者的差異作了許多推測(cè)，有幾項(xiàng)試驗(yàn)還在繼續(xù)進(jìn)行之中。已對(duì)幾種溶栓藥的溶栓效果進(jìn)行了試驗(yàn)。對(duì)于急性缺血性卒中，只有靜脈rtPA治療（阿克伐司，而不是reteplase或duteplase）對(duì)所有類(lèi)型的缺血性卒中均有效

28、而且安全。已證實(shí)動(dòng)脈內(nèi)尿激酶原僅對(duì)MC碎中有效，但這種治療方法還沒(méi)有得到阿克伐司（rtPA,Activase）是一種單鏈內(nèi)源性絲氨酸蛋白酶，可裂解纖維蛋白，具有內(nèi)源性抗凝功能。在體內(nèi)半衰期短，僅67min,它能相對(duì)特異地與血凝塊中的纖維蛋白結(jié)合，使功能性半衰期延長(zhǎng)。成人劑量：先將總劑量（0.9mg/kg）的10%靜脈團(tuán)注（2min以上），剩余劑量在1h內(nèi)靜脈滴注，最大劑量為90mg（注意治療急性缺血性卒中的劑量較急性心肌梗死?。?；動(dòng)脈內(nèi)給藥的總劑量較低，血凝塊表面團(tuán)注時(shí)的用量為56mg,一般不超過(guò)30mg。禁忌證：絕對(duì)禁忌證包括CT掃描顯示顱內(nèi)出血，活動(dòng)性?xún)?nèi)出血，無(wú)法按壓部位的出血，神經(jīng)功能缺

29、損迅速緩解，經(jīng)過(guò)2次降壓治療后血壓仍180/110mmHg；相對(duì)禁忌證包括意識(shí)水平下降，CT掃描顯示早期大面積梗死改變，血小板計(jì)數(shù)100X109/l,INR1.4或PT15s,aPTT40s,近2個(gè)月內(nèi)有顱內(nèi)或脊柱內(nèi)手術(shù)，近3個(gè)月內(nèi)有卒中或頭部損傷，近21d內(nèi)有胃腸出血或胃潰瘍；近21d內(nèi)有手術(shù)或外傷史，既往有顱內(nèi)出血；血糖2.7mmol/L或22.2mmol/L,卒中時(shí)伴有癲癇發(fā)作、妊娠、心內(nèi)膜炎、急性心包炎和嚴(yán)重的潛在的內(nèi)科疾病。藥物相互作用：在阿克伐司治療前、中、后服用改變血小板功能的藥物（如阿司匹林、潘生丁和阿昔單抗）可增加出血的危險(xiǎn)，肝素或阿克伐司都可引起出血并發(fā)癥。靜脈內(nèi)tPA治療

30、后24h內(nèi)不能應(yīng)用抗血小板或抗凝治療。妊娠：妊娠期用藥是否安全尚不清楚。注意事項(xiàng)：阿克伐司很少引起血管性水腫和過(guò)敏反應(yīng)；同時(shí)應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）可增加此并發(fā)癥的危險(xiǎn)；聯(lián)合使用維生素K拮抗劑時(shí)，要注意監(jiān)測(cè)出血情況，尤其是動(dòng)脈穿刺部位；在用阿克伐司過(guò)程中或之后，要注意監(jiān)測(cè)和控制血壓；治療急卜iE缺血性卒中時(shí)劑量不能0.9mg/kg抗血小板聚集藥可抑制環(huán)氧化酶系統(tǒng)，減少血小板激活藥血栓素A2（TXA2阿司匹林（Anacin,Ascriptin,BayerAspirin阿司匹林可抑制前列腺素的合成，阻礙具有血小板聚集作用的TXA2的合成。成人劑量：口服301300mg,1次/d或分次

31、服用（劑量大時(shí)）；多數(shù)醫(yī)生認(rèn)為，50325mg/d的劑量與更大劑量相比，能提供相同的降低卒中危險(xiǎn)的效果。有些患者對(duì)阿司匹林有耐藥性或可能發(fā)生耐藥性，理論上稱(chēng)為阿司匹林無(wú)效者”，較大劑量（1300mg/d）對(duì)某些阿司匹林無(wú)效者有效。相反，在心臟病學(xué)文獻(xiàn)中，阿司匹林的劑量問(wèn)題從來(lái)不是主要問(wèn)題。禁忌證：對(duì)本品過(guò)敏，肝臟損害，低凝血酶原血癥，維生素K缺乏癥，出血性疾病，哮喘，與阿司匹林相關(guān)的Reye綜合征，16歲的流感患兒。藥物相互作用：使用抗酸藥和尿液堿化劑可降低阿司匹林的藥效；皮質(zhì)類(lèi)固醇可降低水楊酸鹽的血藥濃度；與抗凝藥合用可加重低凝血酶原血癥，延長(zhǎng)出血時(shí)間；可拮抗丙磺舒的促尿酸排泄作用和增加苯妥

32、英和丙戊酸的毒性；劑量2g/d時(shí)，可增強(qiáng)磺酰月尿的降血糖作用。妊娠：妊娠期用藥一般是安全的，但僅在利大于弊時(shí)才考慮使用。注意事項(xiàng)：可引起一過(guò)性腎功能損害和使慢性腎病惡化；嚴(yán)重貧血、凝血功能障礙曝氯匹定（Ticlid）曝氯匹定通過(guò)阻斷血小板ADP受體抑制血小板的功能。成人劑量：250mg,口服，2次/d。禁忌證：對(duì)本藥過(guò)敏；中性粒細(xì)胞減少或血小板減少；肝臟損害和活動(dòng)性出血。藥物相互作用：與皮質(zhì)類(lèi)固醇和抗酸藥合用療效降低；與茶堿、西咪替丁、阿司匹林和非笛體類(lèi)抗炎藥合用毒性增加。妊娠：妊娠期禁用。注意事項(xiàng)：約1%首次應(yīng)用本品者可引起粒細(xì)胞減少；在服藥的前3個(gè)月，應(yīng)每2周查血常規(guī)1氯叱格雷（Plavi

33、x氯叱格雷通過(guò)阻斷血小板二磷酸腺昔（ADP受體抑制血小板功能。成人劑量：75mg,口服，1次/d。禁忌證：對(duì)本品過(guò)敏；活動(dòng)性出血，如消化性潰瘍或顱內(nèi)出血。藥物相互作用：與泰普生合用可增加胃腸道出血的危險(xiǎn)，可延長(zhǎng)出血時(shí)間；與華法林合用是否安全還不清楚。妊娠：妊娠期禁用。注意事項(xiàng)：在外傷、手術(shù)或病理?xiàng)l件下，因可增加出血的危險(xiǎn)性，應(yīng)慎用本藥；有出血傾向病灶（如潰瘍）Aggrenox（潘生丁/阿司匹林緩釋膠囊阿司匹林可抑制前列腺素合成，阻礙具有血小板聚集作用的TXA2的合成。小劑量應(yīng)用可抑制血小板聚集，改善靜脈淤滯和靜脈血栓形成等并發(fā)癥。潘生丁通過(guò)抑制紅細(xì)胞攝取腺背而抑制血小板黏附，它本身也是血小板活

34、性抑制劑。止匕外，潘生丁還通過(guò)抑制磷酸二酯酶活性使血小板內(nèi)3',5'-環(huán)單磷酸腺普增多，抑制血小板激活劑TXA2的合成。歐洲卒中預(yù)防研究2期結(jié)果表明，聯(lián)合用藥預(yù)防復(fù)發(fā)性卒中或短暫性腦缺血發(fā)作的效果優(yōu)于單用阿司匹林。成人劑量：25mg阿司匹林十200mg潘生丁緩釋片，1片，口服，2次/d。禁忌證：對(duì)本品過(guò)敏，肝臟損害，低凝血酶原血癥，維生素K缺乏癥，出血性疾病，哮喘，與阿司匹林相關(guān)的Reye綜合征，16歲的流感患兒。藥物相互作用：抗酸藥和尿液堿化劑可降低阿司匹林的藥效；皮質(zhì)類(lèi)固醇可降低水楊酸鹽的血藥濃度；與抗凝藥合用可加重低凝血酶原血癥和延長(zhǎng)出血時(shí)間；可拮抗丙磺舒的促尿酸排泄作用

35、和增加苯妥英和丙戊酸的毒性；劑量2g/d時(shí)，增強(qiáng)磺酰月尿的降血糖作用；茶堿可降低潘生丁的低血壓作用；因有抗血小板活性作用，可增加肝素毒性。妊娠：妊娠期應(yīng)用不安全。注意事項(xiàng)：阿司匹林可引起一過(guò)性腎功能損害，使慢性腎病惡化；嚴(yán)重貧血、羥甲基戊二單酰輔酶A（HMG-CoA高膽固醇血癥是卒中的危險(xiǎn)因素，有效降低膽固醇可降低卒中發(fā)病率。用“他汀”類(lèi)藥物治療冠心病后同時(shí)也可降低卒中的危險(xiǎn)。幾種他汀類(lèi)藥物，如洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀和阿托伐他汀均較常用。辛伐他汀和普伐他汀已被FDA批準(zhǔn)用于預(yù)防冠心病患者的卒中發(fā)作，所有他汀類(lèi)藥物都可抑制膽固醇合成的限速酶HMG-Co處原酶。對(duì)降低低密度膽固醇（LDL）非

36、常有效，但對(duì)降低高密度膽固醇（HDL）和三酰甘油的效果稍差。他汀類(lèi)藥物還可通過(guò)其他作用，如穩(wěn)定斑塊、減少自由基形成和阿托伐他汀（Lipitor阿托伐他汀通過(guò)抑制HMG-C。斑原酶而抑制膽固醇的合成和增加膽固醇的代謝。成人劑量：10mg,口服，2次/d。禁忌證：對(duì)本品過(guò)敏，明顯的肝臟損害，肌炎、肌強(qiáng)直和其他肌肉疾病。藥物相互作用：與三座類(lèi)抗真菌藥、中樞神經(jīng)抑制藥、大環(huán)內(nèi)脂類(lèi)抗生素、咪拉地爾合用可增加毒性。妊娠：妊娠期禁用。注意事項(xiàng)：可引起敏感者肌肉壞死，其發(fā)生率1%血清肌酸磷酸激酶可能會(huì)無(wú)癥狀升高；血清轉(zhuǎn)氨酶可能會(huì)升高；出現(xiàn)痛性痙攣或肌肉疼痛、無(wú)力時(shí)應(yīng)立即停藥；治療前及治療后12周或洛伐他汀（M

37、evacor洛伐他汀競(jìng)爭(zhēng)性抑制HMG-C。斑原酶，該酶對(duì)膽固醇合成的限速步驟起催化作用。在開(kāi)始治療前，應(yīng)進(jìn)食低膽固醇飲食36個(gè)月，并長(zhǎng)期進(jìn)食低膽固醇飲食。成人劑量：30mg,晚餐時(shí)服用；每4周調(diào)整1次劑量；最大劑量不超過(guò)80mg/d。禁忌證：對(duì)本藥過(guò)敏，活動(dòng)性肝病。藥物相互作用：可增加吉非貝齊、氯貝特、煙酸、環(huán)抱菌素和口服抗凝藥的毒性；伊曲康座和酮康座可增加洛伐他汀的毒性；與紅霉素合用可增加橫紋肌溶解的危險(xiǎn)性。妊娠：妊娠期服用安全。注意事項(xiàng)：可引起轉(zhuǎn)氨酶升高，治療前和治療后1215個(gè)月內(nèi)，每46周檢查1次肝功能，以后定期復(fù)查。普伐他汀（Pravachol普伐他汀競(jìng)爭(zhēng)性抑制HMG-Co斑原酶，對(duì)

38、膽固醇合成的限速步驟起催化作用。開(kāi)始治療前應(yīng)進(jìn)食低膽固醇飲食36個(gè)月，并長(zhǎng)期進(jìn)食低膽固醇飲食。成人劑量：1020mg,就寢時(shí)口服，劑量可增加到40mg,就寢時(shí)口服。禁忌證：對(duì)本藥過(guò)敏，活動(dòng)性肝病。藥物相互作用：消膽胺可增加其療效；可增加吉非貝齊、氯貝特、煙酸、環(huán)抱菌素和口服抗凝藥的毒性；伊曲康座和酮康座可增加普伐他汀的毒性；與紅霉素合用增加橫紋肌溶解的危險(xiǎn)性。妊娠：妊娠期禁用。注意事項(xiàng)：可引起轉(zhuǎn)氨酶升高，治療前及治療后1215個(gè)月內(nèi)，每46周檢查16.4對(duì)正常代謝過(guò)程和DNA葉酸（Folvite）是紅細(xì)胞內(nèi)多種酶的重要輔助因子，維生素B6、維生素B12和葉酸有助于降低血清同型半胱氨酸水平。成人劑量：0.55mg/d,口服，必要時(shí)同時(shí)服用維生素B6和維生素B12。禁忌證：對(duì)本品過(guò)