免疫學(xué)名詞解釋_第1頁
免疫學(xué)名詞解釋_第2頁
免疫學(xué)名詞解釋_第3頁
已閱讀5頁,還剩43頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、1.醫(yī)學(xué)免疫學(xué)名詞解釋部分之宇文皓月創(chuàng)作免疫(immunity):是指機體識別“自己”與“非己”抗原,對自身抗原形成天然免疫耐受,對非己抗原發(fā)生排斥作用的一種生理功能。正常情況下,對機體有利;免疫功能失調(diào)時,會發(fā)生對機體有害的反應(yīng)。1. 固有免疫應(yīng)答(innateimmuneresponse):也稱非特異性或獲得性免疫應(yīng)答,是生物體在長期種系發(fā)育和進化過程中逐漸形成的一系列防御機制。此免疫在個體出生時就具備,可對外來病原體迅速應(yīng)答,發(fā)生非特異性抗感染免疫作用,同時在特異性免疫應(yīng)答過程中也起作用。2. 適應(yīng)性免疫應(yīng)答(adaptiveimmuneresponse):也稱特異性免疫應(yīng)答,是在非特異

2、性免疫基礎(chǔ)上建立的,該種免疫是個體在生命過程中接受抗原性異物刺激后,主動發(fā)生或接受免疫球蛋白分子后主動獲得的。3. 免疫防御(immunologicdefence):是機體排斥外來抗原性異物的一種免疫呵護功能。該功能正常時,機體可抵御病原微生物及其毒性產(chǎn)品的感染和損害,即抗感染免疫;異常情況下,反應(yīng)過高會引起超敏反應(yīng),反應(yīng)過低或缺失可發(fā)生免疫缺陷。4. 免疫自穩(wěn)(immunologichomeostasis):是機體免疫系統(tǒng)維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的一種生理功能。該功能正常時,機體可及時清除體內(nèi)損傷、衰老、變性的細胞和免疫復(fù)合物等異物,而對自身成分堅持免疫耐受;該功能失調(diào)時,可發(fā)生生理功能紊亂或自身免疫

3、性疾病。5. 免疫監(jiān)視(immunologicsurveillance):是機體免疫系統(tǒng)及時識另叭清除體內(nèi)突變、畸變細胞和病毒感染細胞的一種生理功能。該功能失調(diào)時,有可能導(dǎo)致腫瘤發(fā)生,或因病毒不克不及清除而出現(xiàn)持續(xù)感染。6. MALT(mucosal-associatedlymphoidtissue):即黏膜陪伴的淋巴組織。是指分布在呼吸道、腸道及泌尿生殖道的粘膜上皮細胞下的無包膜的淋巴組織。除執(zhí)行固有免疫外,還可執(zhí)行局部特異性免疫。7. 抗體(Antibody):是B細胞特異性識別Ag后,增殖分化成為漿細胞,所合成分泌的一類能與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合的、具有免疫功能的球蛋白。8. Fab(Fra

4、gmentantigenbinding):即抗原結(jié)合片段,每個Fab段由一條完整的輕鏈和重鏈的VH和CH1功能區(qū)構(gòu)成,可以與抗原表位發(fā)生特異性結(jié)合。9. Fc片段(fragmentcrytallizable):即可結(jié)晶片段,相當(dāng)于IgG的CH2和CH3功能區(qū),無抗原結(jié)合活性,是抗體分子與效應(yīng)分子和細胞相互作用的部位。10. 4.免疫球蛋白(Immunoglobulin,Ig):是指具有抗體活性或化學(xué)結(jié)構(gòu)與抗體相似的球蛋白。可分為分泌型和膜型兩類。11. 高變區(qū)(hypervariableregion,HVR:在Ig分子VL和VH內(nèi),某些區(qū)域的氨基酸組成、排列順序與構(gòu)型更易變更,這些區(qū)域為超變區(qū)

5、。12. 可變區(qū)(V區(qū)):在Ig多肽鏈氨基端(N端),L鏈1/2與H鏈1/4區(qū)域內(nèi),氨基酸的種類、排列順序與構(gòu)型變更很大,故稱為可變區(qū)。13. 單克隆抗體(Monoclonalantibody,mAb):是由識另U一個抗原決定簇的B淋巴細胞雜交瘤分裂而成的單一克隆細胞所發(fā)生的高度均一、高度專一性的抗體。14. ADCC(Antibody-dependentcell-mediatedcytotoxicity):即抗體依賴的細胞介導(dǎo)的細胞毒作用。是指表達Fc受體細胞通過識別抗體的Fc段直接殺傷被抗體包被的靶細胞。NK細胞是介導(dǎo)ADCC勺主要細胞。15. 調(diào)理作用(Opsonization):是指I

6、gG抗體(特別是IgG1和IgG3)的Fc段與中性粒細胞、巨噬細胞上的IgGFc受體結(jié)合,從而增強吞噬細胞的吞噬作用。16. J鏈(joiningchain):是由漿細胞合成的富含半胱氨酸的一條多肽鏈。J鏈可以連接Ig單體形成二聚體、五聚體或多聚體。17. 分泌片(secretorypiece):又稱分泌成分,是由黏膜上皮細胞合成和分泌的一種含糖肽鏈,以非共價形式結(jié)合到二聚體上。具有呵護分泌型IgA的皎鏈區(qū)免受蛋白水解酶的降解,并介導(dǎo)IgA二聚體從黏膜下到黏膜概況的轉(zhuǎn)運。18. Ig功能區(qū)(Igdomain):是指Ig分子的肽鏈折疊成的球形結(jié)構(gòu)。每個功能區(qū)約由110個氨基酸組成,其氨基酸序列具

7、有相似性和同源性。19. Ig折疊(Igfolding):免疫球蛋白功能區(qū)的二級結(jié)構(gòu)是由幾股多肽鏈折疊一起形成的兩個反向平行的(3片層,兩個(3片層中心的兩個半胱氨酸殘基由一個鏈內(nèi)二硫鍵垂直連接,形成一個“(3-桶狀”結(jié)構(gòu)。具有穩(wěn)定功能區(qū)的作用。免疫球蛋白肽鏈的這種折疊方式稱為免疫球蛋白折疊。20. CDR(complementary-determiningregion):即抗原互補決定區(qū)。VH和VL的三個高變區(qū)共同組成Ig的抗原結(jié)合部位,該部位形成一個與抗原決定基互補的概況,故高變區(qū)又稱為互補決定區(qū)。21. 補體(complement):是存在于人或脊椎動物血清與組織液中的一組不耐熱的、經(jīng)活

8、化后具有酶活性的蛋白質(zhì)。包含30余種可洛性蛋白和膜結(jié)合蛋白,故稱補體系統(tǒng)。22. 補體經(jīng)典途徑(classicalpathway):是指以抗原抗體復(fù)合物為主要刺激物,使補體固有成分以C1、C4C2、C&C5C9順序發(fā)生酶促連鎖反應(yīng),發(fā)生一系列生物學(xué)效應(yīng)和最終發(fā)生細胞溶解作用的補體活化途徑。23. 補體旁路途徑(alternativepathway):是指不經(jīng)C1、C4C2活化,而是在B因子、D因子和P因子介入下,直接由C3b與激活物結(jié)合啟動補體酶促連鎖反應(yīng),發(fā)生一系列生物學(xué)效應(yīng)和最終發(fā)生細胞溶解作用的補體活化途徑。24. 補體MBL激活途徑(MBLpathway):在感染早期,體內(nèi)分泌甘露聚糖

9、結(jié)合凝集索(MBL)和C反應(yīng)蛋白。MBL與細菌概況的甘露糖殘基結(jié)合,然后與絲氨酸蛋白酶結(jié)合形成MASPMASP悵而水解C4和C2啟動后序的酶促連鎖反應(yīng),發(fā)生一系列生物學(xué)效應(yīng)和最終發(fā)生細胞溶解作用的補體活化途徑。25. MAC(membraneattackcomplex):即膜攻擊復(fù)合物,由補體系統(tǒng)的C5bC9組成。該復(fù)合物牢固附著于靶細胞概況,最終造成細胞溶解死亡。26. 細胞因子(cytokine,CKQ:是指由免疫細胞和某些非免疫細胞經(jīng)剌激而合成、分泌的一類具有生物學(xué)效應(yīng)的小分子蛋白物質(zhì)的總稱。CK能調(diào)節(jié)白細胞生理功能、介導(dǎo)炎癥反應(yīng)、介入免疫應(yīng)答和組織修復(fù)等,是除免疫球蛋白和補體之外的又一

10、類免疫分子。27. 干擾索(interferon,IFN):因其具有干擾病毒感染和復(fù)制的能力而命名,根據(jù)來源和理化性質(zhì)的差別可分為IFN-八IFN-6、IFN-丫三類。IFN-a和IFN-6主要由白細胞和成纖維細胞以及病毒感染的組織細胞發(fā)生,統(tǒng)稱為I型干擾素,通常由病毒感染誘導(dǎo)發(fā)生;IFN-丫主要由活化的T細胞和NK細胞發(fā)生,稱為II型干擾索,通常由抗原與有絲分裂原誘導(dǎo)發(fā)生。干擾索具有抗病毒、抗腫瘤和免疫調(diào)節(jié)作用。28. 腫瘤壞死因子(tumornecrosisfactor,TNF):是一類能引起腫瘤組織出血壞死的細胞因子,分為TNF-a和TNF-6兩類。前者主要由單核/巨噬細胞發(fā)生,又稱惡病

11、質(zhì)索;后者主要由活化T細胞發(fā)生,又稱淋巴毒素。TNF的主要作用包含:殺瘤、抑瘤和抗病毒作用;免疫調(diào)節(jié)作用;促進和介入炎癥反應(yīng);致熱作用;引發(fā)惡病質(zhì)。29. 集落刺激因子(colonystimulatingfactor,CSF):是由活化T細胞、單核/巨噬細胞、血管內(nèi)皮細胞和成纖維細胞等發(fā)生的一組細胞因子。CSF可刺激造血干細胞和分歧發(fā)育分化階段的造血細胞增殖分化,并在半固體培養(yǎng)基中形成細胞集落。主要包含粒細胞集落刺激因子(G-CSF)、巨噬細胞集落剌激因子(M-CSF)、粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF沏干細胞因子(SCF)等。30. 趨化性細胞因子(chemokine):是一個蛋白

12、質(zhì)家族,這些蛋白質(zhì)氨基端多含有一或兩個半胱氨酸。根據(jù)其排列方式,將該類細胞因子分為三個亞類即a亞類(CXC、6亞類(CQ和丫亞類(C)。作用是對中性粒細胞,單核細胞以及淋巴細胞起趨化作用。31. 生長因子(growthfactor,GF=):是具有刺激細胞生長作用的細胞因子,包含轉(zhuǎn)化生長因子、表皮生長因子、血管內(nèi)皮生長因子等。32. 自分泌效應(yīng)(autocrineaction):某種細胞發(fā)生的細胞因子,其靶細胞也是其發(fā)生細胞,該細胞因子對靶細胞表示出的生物學(xué)作用稱為自分泌效應(yīng)。33. 旁分泌效應(yīng)(paracrineaction):某種細胞發(fā)生的細胞因子,其發(fā)生細胞與靶細胞并不是同一細胞,而是其

13、發(fā)生細胞鄰近的細胞,該因子對靶細胞表示出的生物學(xué)作用稱為旁分泌效應(yīng)。34. 主要組織相容性抗原(majorhistocompatibilityantigen):代表個體特異性的引起移植排斥反應(yīng)的同種異型抗原稱為組織相容性抗原,其中能引起強烈而迅速排斥反應(yīng)的抗原系統(tǒng)稱為主要組織相容性抗原。35. 主要組織相容性復(fù)合體(majorhistocompatibilitycomplex,MHC)是指編碼主要組織相容性抗原的一組緊密連鎖的基因群。這些基因彼此緊密連鎖、位于同一染色體上,具有控制同種移植排斥反應(yīng)、免疫應(yīng)答和免疫調(diào)節(jié)等復(fù)雜功能。36. HLAI類抗原(HLAclassIantigen):是由輕

14、、重兩條多肽鏈借非共價鍵連接組成的異二聚體分子。重鏈(即a鏈)為多態(tài)性糖蛋白(分子量4400ODa),是由人第6號染色體HLAI類基因編碼的產(chǎn)品;輕鏈為非多態(tài)性(3微球蛋白(62m分子量12000Da),是由人第15號染色體相應(yīng)基因編碼的產(chǎn)品。HLAI類抗原分子可分為四個區(qū),即抗原肽結(jié)合區(qū)、免疫球蛋白樣區(qū)(Ig樣區(qū))、跨膜區(qū)、胞內(nèi)區(qū)。HLAI抗原廣泛分布于所有有核細胞、血小板和網(wǎng)織紅細胞概況,而在神經(jīng)細胞、成熟的滋養(yǎng)層細胞概況尚未檢出;HLAI類抗原也存在于各種體液中。37. HLAH類抗原(HLAclassIIantigen):是由a、6兩條多肽鏈借非共價鍵連接組成的二聚體糖蛋白分子,兩條鏈

15、均有多態(tài)性,分子量分別為3400ODa(&)和2900ODa(p)。HLAII類抗原是由第6號染色體HLAII類基因編碼的產(chǎn)品,HLAH類抗原分子可分為四個區(qū),即抗原肽結(jié)合區(qū)、免疫球蛋白樣區(qū)(Ig樣區(qū))、跨膜區(qū)、胞內(nèi)區(qū)。主要分布于B細胞、巨噬細胞和其他抗原提呈細胞概況,以及胸腺上皮細胞和活化T細胞概況;在血管內(nèi)皮細胞和精子細胞上也可少量表達。38. HLA單元型(HLAhaplotype):是指在同一條染色體上緊密連鎖的HLA諸位點上等位基因的組合。39. 多基因性(Polygenic):指MHCft一組位置相鄰的基因座位組成,各自的產(chǎn)品具有相同或相似的功能。40. 多態(tài)性(Polymorph

16、ism):指一個基因座位上存在多個等位基因。41. 連鎖不服衡(linkagedisequilibrium):指分屬兩個或兩個以上的基因座位的等位基因,同時出現(xiàn)的幾率高于或低于隨機出現(xiàn)的幾率。42. 單元型(Haplotype):指染色體上MHGb歧座位等位基因的特定組合。43. HLA復(fù)合體(HLAgenecomplex):是人主要組織相容性復(fù)合體,存在于人第6號染色體短臂,編碼產(chǎn)品稱為HLA抗原。44. HLA抗原(humanleukocyteantigen):是人類主要組織相容性抗原,由人第6號染色體短臂上的HLA基因編碼,具有控制同種移植排斥反應(yīng)、免疫應(yīng)答和免疫調(diào)節(jié)等復(fù)雜功能。45.

17、HLA的基因型(genotype):即HLA基因在體細胞兩條染色體上的組合。46. HLA的表型(phenotype):即某一個體HLA抗原的特異性型另U。47. 白細胞分化抗原(leukocytedifferentiationantigen):是指血細胞分化成熟為分歧譜系、分化的分歧階段及細胞活化過程中出現(xiàn)或消失的細胞概況標識表記標幟分子。48. 聚類分化群(clusterofdifferentiation,CD):應(yīng)用單克隆抗體鑒定為主的方法,將來自分歧實驗室的單克隆抗體所識此外同一分化抗原稱為聚類分化群。49. 細胞粘附分子(celladhesionmolecules,CAM:是指介導(dǎo)細

18、胞間或細胞與細胞外基質(zhì)間相互接觸和結(jié)合的一類分子的統(tǒng)稱,大多屬于糖蛋白,以受體-配體結(jié)合的形式發(fā)揮作用,在胚胎的發(fā)育和分化、正常組織的維持、炎癥與免疫應(yīng)答、傷口修復(fù)、凝血及腫瘤的進展與轉(zhuǎn)移等過程中具有重要意義。50. 免疫球蛋白超家族(immunoglobulinsuperfamily,IgSF):是指一系列在氨基酸組成和結(jié)構(gòu)上與免疫球蛋白可變區(qū)或(和)恒定區(qū)有較高同源性的蛋白分子。主要包含T細胞、B細胞抗原受體和信號傳導(dǎo)分子,如CD3MHC(32微球蛋白;免疫球蛋白受體FcTR,如:某些細胞因子受體,如IL-1、M-CSF受體;部分CD分子,如CD4CD8CD28CD54等。51-淋巴細胞歸

19、巢(lymphocytehoming):是指淋巴細胞的定向游動,包含淋巴干細胞向中樞淋巴器官歸巢,成熟淋巴細胞向外周淋巴器官歸巢,淋巴細胞再循環(huán),以及淋巴細胞向炎癥部位遷移。其分子基礎(chǔ)是淋巴細胞歸巢受體與內(nèi)皮細胞上地址索之間的相互作用。52. 淋巴細胞歸巢受體(lymphocytehomingreceptor,LH0:是指存在于淋巴細胞概況的某些粘附分子,如:L-selectin,CLA,LFA-1,VLA-4,CD44,&4。7等。他們可以與血管內(nèi)皮細胞上相應(yīng)的地址索粘附分子相互作用,介導(dǎo)淋巴細胞的歸巢。53. 非特異性免疫(nonspecificimmunity):又稱固有免疫(innat

20、eimmunity),是生物體在長期種系發(fā)育和進化過程中逐漸形成的一系列防衛(wèi)機制。此免疫在個體出生時就具備,可對外來病原體迅速應(yīng)答,發(fā)生非特異抗感染免疫作用,同時在特異性免疫應(yīng)答過程中也起重要作用。54. 特異性免疫(specificimmunity):是在非特異性免疫基礎(chǔ)上建立的,該種免疫是個體在生命過程中接受抗原性異物刺激后,主動發(fā)生或接受免疫球蛋白分子后主動獲得的,又稱適應(yīng)性或獲得性免疫(adaptiveoracquiredimmunity)。55. 自然殺傷細胞(naturalkillercell):即NK細胞,又稱大顆粒淋巴細胞,來源于骨髓,CD56和CD16是其具有鑒別意義的概況標

21、記。NK細胞概況沒有抗原識別受體,可以直接或通過ADCC效應(yīng)非特異性殺傷腫瘤細胞和病毒感染細胞。B細胞等。56. 抗原呈遞細胞(antigenpresentingcell,APC):指能夠捕獲、加工處理抗原,并將抗原呈遞給抗原特異性淋巴細57. 胞的一類免疫細胞。主要包含單核吞噬細胞、樹突狀細胞和單核吞噬細胞系統(tǒng)(mononuclearphagocytesystem,MPS)單核吞噬細胞系統(tǒng)包含血液中的單核細胞和組織中的巨噬細胞,具有非特異性吞噬殺傷病原微生物的作用,在特異性免疫應(yīng)答各階段也起重要作用。58. M細胞(membranouscell/microfoldcell):是散布于腸道粘膜

22、上皮細胞間的一種特化的抗原轉(zhuǎn)運細胞,可以吞飲泡的形式將外來抗原轉(zhuǎn)運至胞質(zhì)內(nèi),在未降解情況下,使外來抗原穿過M細胞,進入粘膜下結(jié)締組織,被巨噬細胞攝取,誘導(dǎo)特異性免疫應(yīng)答。59. TaT細胞:表達tcrya-CD3復(fù)合物的t細胞稱為丫at細胞,主要分布于粘膜和上皮組織中,屬于非特異性免疫細胞,具有抗感染、抗腫瘤和免疫調(diào)節(jié)作用。60. 反應(yīng)性氧中間產(chǎn)品(reativeoxygenintermediates,ROIs):是指在吞噬作用激發(fā)下,通過呼吸迸發(fā),激活細胞膜上的還原型反應(yīng)輔酶I(NADH氧化酶)和還原型輔酶II(NADPHR化酶),使分子氧活化,生成超氧陰離子、游離羥基、過氧化氫和單氧態(tài)氧發(fā)

23、生殺菌作用的系統(tǒng)。61. 反應(yīng)性氮中間產(chǎn)品(reativenitrogenintermediates,RNIs):是指巨噬細胞活化后發(fā)生的誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶,在還原型輔酶H或四氫生物喋吟存在條件下,催化L-精氨酸與氧分子反應(yīng),生成服氨酸和一氧化氮,發(fā)生殺菌作用的系統(tǒng)。62. T細胞抗原受體(Tcellreceptor,TCR):是T細胞特異性識別和結(jié)合抗原肽-MHC分子的分子結(jié)構(gòu),通常與CD3分子呈復(fù)合物形式存在于T細胞概況。大多數(shù)T細胞的TCR由a和6肽鏈組成,少數(shù)T細胞的TCR由丫和5肽鏈組成。63.Tc細胞(cytotoxicTlymphocyte)即殺傷性T細胞,表達CD8分子,識別

24、抗原受MHCI類分子限制。主要功能是特異性殺傷靶細胞(如腫瘤細胞或病毒感染細胞),發(fā)揮細胞免疫效應(yīng)。64. NK1.1+T細胞(NK1.1+Tcell):是指表達NKR.PIC(NKI.I)的TCR-CD3的T細胞,廣泛分布于骨髓、肝、脾、胸腺和淋湊趣中,通常為CD4-CD8-T細胞,概況的TCR多為TCfp型,可識別由CD1分子提呈的脂類核糖脂類抗原。65. 初始T細胞(naiveTcell,Tn):未受抗原刺激的表達CD45RAT細胞,其TCR吉構(gòu)表示為高度的異質(zhì)性。66. 記憶性T細胞(memoryTcell,Tm):是一群在抗原驅(qū)動下發(fā)生寡克隆擴增,TCR結(jié)構(gòu)相對均一并具有識別抗原特異

25、性的T細胞群體,介入增強的再次免疫應(yīng)答,表達CD45R帝子。67. B細胞抗原受體(Bcellreceptor,BCR):是鑲嵌在B細胞膜上的免疫球蛋白(mIg),可以特異性識別和結(jié)合相應(yīng)的抗原分子。BCR通常與Ig、Ig。結(jié)合,以復(fù)合物形式存在于B細胞概況。成熟B細胞可以同時表達mIgM和68. mIgDoB1細胞(B1lymphocyte):又稱CD5+&田胞,其主要特征是:膜概況只表達mIgM而不表達mIgD;發(fā)生抗體不依賴69. T細胞,無免疫記憶;對TI抗原應(yīng)答,發(fā)生的抗體類別為低親和性IgMoB2細胞(B2lymphocyte):為CD5-B細胞,其主要特征是:膜概況同時表達mIg

26、M和mIgD;發(fā)生抗體依賴T細胞,有免疫記憶;對TD抗原應(yīng)答,發(fā)生IgG和IgM等類型抗體。70. 漿細胞(plasmacellorantibodyformingcell):是B細胞接受相應(yīng)抗原剌激后,在IL-2、4、5、6等細胞因子作用下增殖分化形成的終未細胞,可合成分泌抗體。71. Ig類別轉(zhuǎn)換(immunoglobulinclassswitch):在免疫應(yīng)答過程中,抗原激活B細胞后膜上表達的Ig和分泌的Ig72. 類別從IgM轉(zhuǎn)換為IgG、IgA、IgE等其他類別或亞類Ig的現(xiàn)象等位排斥(allelicexclusion):是指B細胞中位于一對染色體上的輕鏈或重鏈基因,其中只有一條染色體

27、上的基因得到表達,而另一條染色體上的基因不克不及表達的現(xiàn)象。73. 重組信號序列(recombinationsignalsequences):是由七核昔酸的七聚體和九核昔酸的九聚體,中間間隔一非守舊的12或23堿基對的間隔序列組成,是抗原受體基因重排和重組的重要信號。74. 造血干細胞(hemopoieticstemcell):是存在于造血組織中的一群原始造血細胞,具有自我增生和分化功能,是各種血細胞的共同祖先,可增生分化發(fā)生多種功能分歧的血細胞。75. 定向干細胞(committedstemcell):由造血干細胞增生分化而形成,包含多能定向干細胞和單能定向干細胞,是造血干細胞與成熟的子代細

28、胞之間的過度類型。76. 抗原(antigen)是指能與TCR/BC戚抗體結(jié)合,具有啟動免疫應(yīng)答潛能的物質(zhì)半抗原(hapten):又稱不完全抗原,是指僅具有與抗體結(jié)合的能力,而單獨不克不及誘導(dǎo)抗體發(fā)生的物質(zhì)。當(dāng)半抗原與蛋白質(zhì)載體結(jié)合后即可成為完全抗原。77. 抗原決定基(antigendeterminant):指抗原分子中決定抗原特異性的特殊化學(xué)基團。78. 表位(epitope)是與TCRBCR抗體特異性結(jié)合的基本單位,也稱抗原決定基。79. 胸腺依賴性抗原(thymusdependentantigen,TD-Ag):是一類必須依賴Th細胞輔助才干誘導(dǎo)機體發(fā)生抗體的抗原。該抗原由T表位和B表

29、位組成,絕大多數(shù)蛋白質(zhì)類抗原為TD-Ag,可刺激機體發(fā)生體液免疫應(yīng)答和細胞免疫應(yīng)答。80. 胸腺非依賴性抗原(thymusindependentantigen,TI-Ag):是一類不需要Th細胞輔助即可誘導(dǎo)抗體發(fā)生的抗原。該抗原由B細胞絲裂原及多個重復(fù)的B表位組成,可使不成熟及成熟的B細胞應(yīng)答,只發(fā)生體液免疫應(yīng)答,不發(fā)生細胞免疫應(yīng)答。81. 異種抗原(xenogenicantigen)即來自分歧物種之間的抗原性物質(zhì)。該抗原在分歧生物之間具有很強的免疫原性。82. 同種異型抗原(allogenicantigen)即同一種屬分歧個體之間的抗原物質(zhì),如血型物質(zhì)等,可在同種分歧個體之間誘導(dǎo)免疫應(yīng)答。8

30、3. 異嗜性抗原(heterophilicantigen)是指一類與種屬無關(guān)的,存在于人、動物、植物和微生物之間的共同抗原。該抗原與某些疾病的發(fā)生及診斷有關(guān)。84. 超抗原(superantigen,SA:是指在極低濃度下即可非特異性激活大量T細胞克隆增殖,發(fā)生極強的免疫應(yīng)答,但又分歧于絲裂原作用的抗原物質(zhì)。該抗原能刺激T細胞庫總數(shù)的1/201/5,且不受MHC艮制,故稱為超抗原。85. 佐劑(adjuvant):凡與抗原一起注射或預(yù)先注射機體時,可增強機體對抗原的免疫應(yīng)答或改變免疫應(yīng)答類型的物質(zhì)稱為佐劑。86. 抗原提呈細胞(antigenpresentingcell,APQ是指具有攝取、加

31、工、處理抗原,并能將抗原信息提呈給淋巴細胞的一類細胞。87. 專職性抗原提呈細胞(professionalantigenpresentingcell)指能表達MHC-II類分子的巨噬細胞、樹突狀細88. 胞、B細胞等,具有強大的攝取、加工和提呈抗原的能力。89. 吞噬作用(phagocytosis)是指吞噬細胞吞噬較大的固體或分子復(fù)合物的過程。90. 胞吞作用(endocytosis)是指細胞膜接觸大分子或顆粒狀物質(zhì)后,將其包抄形成小泡,并將其吞入細胞內(nèi)的轉(zhuǎn)運過程。91. 胞飲作用(pinocytosis)指細胞吞入液態(tài)物質(zhì)或極微小顆粒的過程。92. 胞吐作用(exocytosis)指細胞內(nèi)一

32、些由漿膜包裹的小體與細胞膜相融合,將其內(nèi)容物吐出細胞外的過程。93. 抗原提呈(antigenpresent)是指抗原提呈細胞將抗原加工、降解為多肽片段,并與MHC分子結(jié)合為抗原肽-MHC分子復(fù)合物,而轉(zhuǎn)移至細胞概況,再與TCR吉合形成TCR抗原肽-MHC分子三元體,提呈給T淋巴細胞的全過程。94. 外源性抗原(exogenousantigen)即來源于細胞外的抗原,如被吞噬的細菌或細胞等。95. 內(nèi)源性抗原(endogenousantigen)即由細胞內(nèi)合成的抗原,如被病毒感染細胞合成的病毒蛋白和腫瘤細胞內(nèi)合成的蛋白。96. 穿孔素:是儲存在致敏Tc細胞胞漿顆粒內(nèi)的一種蛋白物質(zhì),又稱C9相關(guān)

33、蛋白。當(dāng)與靶細胞密切接觸相互作用后,致敏Tc細胞可發(fā)生脫顆粒作用,釋放穿孔索。穿孔索的作用是在靶細胞膜上形成多聚穿孔索管狀通道,導(dǎo)致靶細胞洛解破壞。97. 絲氨酸蛋白酶:是儲存在致敏Tc細胞胞漿顆粒內(nèi)的一種物質(zhì),脫顆粒時可隨穿孔索一道釋放。其作用是通過激活內(nèi)切酶系統(tǒng),使靶細胞DN淌裂,導(dǎo)致細胞凋亡。98. 協(xié)同刺激信號:免疫活性細胞活化需要雙信號刺激。第一信號是抗原提呈細胞概況抗原肽-MHC分子復(fù)合物與淋巴細胞概況抗原識別受體結(jié)合、相互作用后發(fā)生的;第二信號即協(xié)同刺激信號,是抗原提呈細胞概況協(xié)同刺激分子與淋巴細胞概況協(xié)同刺激分子受體結(jié)合、相互作用后發(fā)生的。99. 免疫應(yīng)答:機體接受抗原性物質(zhì)刺

34、激后,體內(nèi)免疫細胞活化、增生分化和發(fā)生效應(yīng)的過程稱為免疫應(yīng)答。100. 初次免疫應(yīng)答:機體初次接受適量抗原免疫后,需經(jīng)一定(較長)潛伏期才干在血清中出現(xiàn)抗體,該種抗體含量低,持續(xù)時間短;抗體以igM分子為主,為低親和性抗體。這種現(xiàn)象稱為初次免疫應(yīng)答。101. 再次免疫應(yīng)答:機體經(jīng)初次免疫后,在抗體下降期再用相同抗原進行免疫,則抗體發(fā)生的潛伏期明顯縮短,抗體含量大幅度上升,維持時間長久;抗體以IgG分子為主,為高親和性抗體。這種現(xiàn)象稱為再次免疫應(yīng)答或回憶應(yīng)答(anamnesticresponse)。102. 受體編輯:在骨髓中B細胞發(fā)育成熟的過程中,V(D)和J基因節(jié)段的重排是隨機發(fā)生的,因而有

35、可能發(fā)生與自身抗原應(yīng)答的B細胞克隆,或發(fā)生具有分歧適抗原受體的B細胞克隆。這些B細胞或發(fā)生凋亡,或在中樞或在外周淋巴器官中變成對自身無應(yīng)答性。在周圍淋巴器官中的變更是藉Ig基因的二次重排實現(xiàn)的。二次重排會修正編碼能與自身抗原應(yīng)答的重鏈和輕鏈蛋白質(zhì)的基因,以此消除自身應(yīng)答性B細胞。藉Ig基因二次重排,而對B細胞的抗原受體作修正稱為受體編輯。103. 抗體親和力成熟:表達高親和力BCR的B細胞與抗原-抗體復(fù)合物中的抗原結(jié)合,攝取并把抗原加工成多肽片段,再把抗原肽一MHCII分子復(fù)合物提呈給生發(fā)中心周圍的或“侵入”生發(fā)中心的活化的Th細胞。在此過程中,活化Th藉細胞概況的CD154(CD40D與B細

36、胞概況的CD40分子間的作用,向B細胞提供必不成少的輔助刺激信號。只有那些表達高親和力抗原受體的B細胞,才干有效地結(jié)合抗原,并在抗原特異的Th細胞的輔助下增殖,發(fā)生高親和力的抗體。這種現(xiàn)象稱為抗體親和力成熟。104. Ig類別轉(zhuǎn)換:B細胞在IgV基因重排完成后,其子代細胞均表達同一個IgV基因,但IgC基因(恒定區(qū)基因)的表達,在子代細胞受抗原刺激而成熟并增殖的過程中是可變的。每個B細胞開始時均表達IgM,在免疫應(yīng)答中首先分泌IgM。但隨后即可表達和發(fā)生IgG、IgA或IgE,盡管其IgV不發(fā)生改變。這個變更即為類別轉(zhuǎn)換。105. 免疫調(diào)節(jié):指在免疫應(yīng)答過程中,免疫系統(tǒng)內(nèi)部各種免疫細胞和免疫分

37、子通過相互促進、相互制約,使機體對抗原刺激發(fā)生的最適的復(fù)雜生理過程。106. 免疫耐受:指機體免疫系統(tǒng)接受某種抗原作用后發(fā)生的特異性免疫無反應(yīng)答狀態(tài)。對某種抗原發(fā)生耐受的個體,再次接受同一抗原刺激后,不克不及發(fā)生用慣例方法可檢測到的特異性體液和(或)細胞免疫應(yīng)答,但對其他抗原仍具有正常的免疫應(yīng)答能力。107. 免疫抑制:指機體對任何抗原均不反應(yīng)或反應(yīng)減弱的非特異性免疫無應(yīng)答性或應(yīng)答減弱狀態(tài)。這種狀態(tài)主要由兩方面原因引起:遺傳所致的免疫系統(tǒng)缺陷或免疫功能障礙;后天應(yīng)用免疫抑制藥物、抗淋巴細胞血清或放射線等因素。以上因素均影響免疫系統(tǒng)功能的正常發(fā)揮。108. 超敏反應(yīng):又稱為反常反應(yīng),是指機體對某

38、些抗原初次應(yīng)答后,再次接受相同抗原刺激時,發(fā)生的一種以機體生理功能紊亂或組織細胞損傷為主的特異性免疫應(yīng)答。109. 變應(yīng)原:是指能夠選擇性地激活CD什Th2細胞及B細胞,誘導(dǎo)發(fā)生特異性IgE抗體應(yīng)答,引起反常反應(yīng)的抗原性物質(zhì)。110. Arthus反應(yīng):Arthus發(fā)現(xiàn)給家兔皮下反復(fù)注射馬血清數(shù)周后,當(dāng)再次注射馬血清時,可在注射局部發(fā)生紅腫、出血和壞死等劇烈炎癥反應(yīng)。這種現(xiàn)象被稱為Arthus現(xiàn)象或?qū)嶒炐跃植窟^敏反應(yīng)。這種反應(yīng)發(fā)生較快,通常在注射馬血清后12h即可發(fā)生,48h達高峰,23天可自行消失。111. 血清病:是一種由循環(huán)免疫復(fù)合物引起的全身性超敏反應(yīng)。一般發(fā)生于初次大量注射抗毒素血清

39、后12周。以發(fā)熱、皮疹、淋湊趣腫大、關(guān)節(jié)腫痛和一過性蛋白尿等為其臨床特征。病程短,有自限性。112. 類風(fēng)濕因子:自身變性的IgG分子作為抗原,刺激機體發(fā)生的抗自身變性IgG的自身抗體稱為類風(fēng)濕因子。這類自身抗體以IgM為主,也可以是IgG或IgA類抗體。113. 過敏性休克樣反應(yīng):血流中大量的免疫復(fù)合物通過經(jīng)典途徑激活補體,發(fā)生大量過敏毒素(C3a/C5a),后者與體內(nèi)嗜堿粒細胞和肥大細胞概況相應(yīng)受體結(jié)合,可激發(fā)細胞脫顆粒,釋放大量血管活性胺類物質(zhì),從而引起過敏性休克,此為過敏性休克樣反應(yīng)。如用大劑量青霉素治療鉤端螺旋體病或梅毒時,就有可能引發(fā)過敏性休克樣反應(yīng)。114. 長效甲狀腺剌激素(L

40、ATS):在某些甲狀腺功能亢進病人血清中含有一種能夠剌激甲狀腺分泌的自身抗體,這種自身抗體能與甲狀腺細胞概況的甲狀腺刺激素(TSH受體結(jié)合,刺激甲狀腺細胞合成并過量分泌甲狀腺素,引起甲狀腺功能亢進。這種自身抗體屬IgG類抗體,因其半衰期比TSH長,故得此名。115. 減敏療法:在已查明而難以防止接觸引起I型超敏反應(yīng)的變應(yīng)原時,可以采取小劑量、間隔較長時間、反復(fù)多次皮下注射相應(yīng)變應(yīng)原的方法,達到減敏的目的。其機制可能是:該法可誘導(dǎo)機體發(fā)生大量特異性IgG類循環(huán)抗體,后者能與再次進入的變應(yīng)原結(jié)合,阻止變應(yīng)原與肥大細胞和嗜堿粒細胞概況相應(yīng)IgE作用,從而阻斷或減弱I型超敏反應(yīng)的發(fā)生。胸腺的陰性選擇:

41、在胸腺皮質(zhì)區(qū)、皮/髓質(zhì)交界處和髓質(zhì)區(qū),單陽性T細胞與胸腺樹突狀細胞、巨噬細胞所表達的自身肽-MH(子高親和力結(jié)合,從而被清除或失能;不與自身肽-MH笏子高親和力結(jié)合的T細胞則存活;通過陰性選擇而形成的成熟T細胞中不含針對自身成分的T細胞克隆,從而維持中樞性自身耐受。2. 胸腺的陽性選擇:T細胞在胸腺內(nèi)分化、發(fā)育的機制之一,即CD4CD敘陽性T細胞在胸腺深皮質(zhì)區(qū)與胸腺上皮細胞所表達的自身HLAI類或II類分子結(jié)合,進而分化為CD4或CD8肆陽性細胞;未能與上皮細胞概況HLAI類或II類分子結(jié)合的雙陽性T細胞則發(fā)生凋亡;通過陽性選擇而發(fā)生的單陽性細胞具有自身MH制性。醫(yī)學(xué)免疫學(xué)問答題部分1. 簡述

42、T及B淋巴細胞執(zhí)行特異性免疫的原理。T細胞和B細胞執(zhí)行特異性免疫,首先需要被抗原性物質(zhì)活化,而分歧的抗原性物質(zhì)如病原體成分具有分歧的抗原性。一個T或B細胞只表達一種TC瞰BCR只能特異性地識別并結(jié)合一種Ag分子,所以,T及B細胞對抗原的識別具有嚴格的特異性,而在T及B細胞的整個群體中,貝U能識別各種各樣的抗原分子。由于T及B細胞識別抗原的特異性,決定其執(zhí)行的免疫應(yīng)答的特異性。1. 淋巴細胞再循環(huán)的方式及作用。全身的淋巴細胞與淋湊趣內(nèi)的淋巴細胞不竭進行動態(tài)更換。淋巴細胞經(jīng)淋巴循環(huán)及血液循環(huán),運行并分布于全身各處淋巴器官及淋巴組織中,經(jīng)淋巴循環(huán),經(jīng)胸導(dǎo)管進入上腔靜脈,再進入血液循環(huán)。血液循環(huán)中的淋

43、巴細胞及各類免疫細胞在毛細血管后微靜脈處穿過高壁內(nèi)皮細胞進入淋巴循環(huán)。從而達到淋巴循環(huán)和血液循環(huán)的互相溝通。淋巴細胞的再循環(huán),使淋巴細胞能在體內(nèi)各淋巴組織及器官處合理分布,能動員淋巴細胞至病原體侵入處,并將抗原活化的淋巴細胞引流入局部淋巴組織及器官,各類免疫細胞在此協(xié)同作用,發(fā)揮免疫效應(yīng)。2. 簡述三類免疫性疾病。三大類免疫性疾病即超敏反應(yīng)性疾病,免疫缺陷病和自身免疫病。超敏反應(yīng)性疾病:由抗原特異應(yīng)答的T及B細胞激發(fā)的過高的免疫反應(yīng)過程而導(dǎo)致的疾病。分為速發(fā)型和遲發(fā)型。前者由抗體介導(dǎo),發(fā)作快;后者由細胞介導(dǎo),發(fā)作慢。免疫缺陷?。好庖呦到y(tǒng)的先天性遺傳缺陷或后天因素所致缺陷,導(dǎo)致免疫功能低下或缺失

44、,易發(fā)生嚴重感染和腫瘤。自身免疫?。赫G闆r下,對自身抗原應(yīng)答的T及B細胞不活化。但在某些特殊情況下,這些自身應(yīng)答T及B細胞被活化,導(dǎo)致針對自身抗原的免疫性疾病。3. 簡述抗體與免疫球蛋白的區(qū)別和聯(lián)系。(1) 區(qū)別:見概念。聯(lián)系:抗體都是免疫球蛋白而免疫球蛋白紛歧定都是抗體。原因是:抗體是由漿細胞發(fā)生,且能與相應(yīng)抗原特異性結(jié)合發(fā)揮免疫功能的球蛋白;而免疫球蛋白是具有抗體活性或化學(xué)結(jié)構(gòu)與抗體相似的球蛋白,如骨髓瘤患者血清中異常增高的骨髓瘤蛋白,是由漿細胞瘤發(fā)生,其結(jié)構(gòu)與抗體相似,但無免疫功能。因此,免疫球蛋白可看做是化學(xué)結(jié)構(gòu)上的概念,抗體則是生物學(xué)功能上的概念。4. 2.試述免疫球蛋白的主要生物

45、學(xué)功能。(1) 與抗原發(fā)生特異性結(jié)合:主要由Ig的V區(qū)特別是HVR勺空間結(jié)構(gòu)決定的。在體內(nèi)表示為抗細菌、抗病毒、抗毒素等生理學(xué)效應(yīng);在體外可出現(xiàn)抗原抗體反應(yīng)。(2) 激活補體:IgG(IgG1、IgG2和IgG3)、IgM類抗體與抗原結(jié)合后,可經(jīng)經(jīng)典途徑激活補體;聚合的IgA、IgG4可經(jīng)旁路途徑激活補體。(3) 與細胞概況的Fc受體結(jié)合:Ig經(jīng)Fc段與各種細胞概況的Fc受體結(jié)合,發(fā)揮調(diào)理吞噬、粘附、ADC(M超敏反應(yīng)作用。(4) 穿過胎盤:IgG可穿過胎盤進入胎兒體內(nèi)。(5) 免疫調(diào)節(jié):抗體對免疫應(yīng)答具有正、負兩方面的調(diào)節(jié)作用。5. 簡述免疫球蛋白的結(jié)構(gòu)、功能區(qū)及其功能。Ig的基本結(jié)構(gòu):Ig

46、單體是由兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈借鏈間二硫鍵連接組成的四肽鏈結(jié)構(gòu)。在重鏈近N端的1/4區(qū)域內(nèi)氨基酸多變,為重鏈可變區(qū)(VH),其余部分為恒定區(qū)(CH);在輕鏈近N端的1/2區(qū)域內(nèi)氨基酸多變,為輕鏈可變區(qū)(VL),其余1/2區(qū)域為恒定區(qū)(CL)。VH與VL內(nèi)還有高變區(qū)。免疫球蛋白的肽鏈功能區(qū):Ig的重鏈與輕鏈通過鏈內(nèi)二硫鍵將肽鏈折疊,形成若干個球狀結(jié)構(gòu),這些肽環(huán)與免疫球蛋白的某些生物學(xué)功能有關(guān),稱為功能區(qū)。IgG、JgA、JgD的H鏈有四個功能區(qū),分別為VHCHtCH2CH3IgM、IgE的H鏈有五個功能區(qū),多一個CH4區(qū)。L鏈有二個功能區(qū),分別為VL和CL。VL與VH是與相應(yīng)抗原特異性結(jié)

47、合的部位,CL與CH1上具有同種異型的遺傳標記,IgG的CH2IgM的CH3具有補體C1q的結(jié)合部位,IgG的CH3可與某些細胞概況的Fc受體結(jié)合,IgE的CH2和CH3可與肥大細胞和嗜堿性粒細胞的IgEFc受體結(jié)合。6. 簡述單克隆抗體技術(shù)的基來源根基理。1975年,K?hler和Milstein首創(chuàng)了B淋巴細胞雜交瘤細胞和單克隆抗體技術(shù)。其基來源根基理是:使小鼠免疫脾細胞與小鼠骨髓瘤細胞融合,形成雜交瘤細胞,每一個雜交瘤是用一個B細胞融合而發(fā)生的克隆。這種細胞既堅持了骨髓瘤細胞大量無限增殖的特性,又繼承了免疫B細胞合成分泌特異性抗體的能力。將這種融合成功的雜交瘤細胞株體外擴增或接種于小鼠腹

48、腔內(nèi),則可從上清液或腹水中獲得單克隆抗體。用這種方法制備的抗體具有結(jié)構(gòu)高度均一,特異性強,無交叉反應(yīng)等特點。7. 簡述補體系統(tǒng)的概念及其組成。(1) 概念:見名詞解釋1o補體系統(tǒng)由30多種成分構(gòu)成,按其生物學(xué)功能分為三類:a. 固有成分:存在于體液中、介入活化級聯(lián)反應(yīng)的補體成分,包含補體調(diào)節(jié)蛋白:以可落性或膜結(jié)合形式存在。包含備解索、Sp40/40、促衰變因子、膜輔助因子等。b. 補體受體:包含CR卜CR5C3aRC4aRCaR等。8. 比較三條補體激活途徑的異同。三條途徑的區(qū)別見下表:區(qū)別點經(jīng)典途徑旁路途徑MBL1徑激活物lgG13或IgM與Ag復(fù)合物脂多糖、酵母多糖、凝聚的IgA和lgG4

49、MBL介入成分C1C9C3,C5C9,B、P、D因子同經(jīng)典途徑C3轉(zhuǎn)化酶C4b2bC1caMBkB因子、D因子C1抑制物、I因子、C4結(jié)合蛋白、H因子、S蛋白、C3bBb同經(jīng)典途徑C3轉(zhuǎn)化酶C4b2b3bC3bnBb同經(jīng)典途徑所需離子Ca2+Mg2+Mg2+同經(jīng)典途徑作用介入特異性免疫在感染后期發(fā)作用介入非特性免疫,在感染后期發(fā)揮作用同經(jīng)典途徑相同點:三條途徑有共同的末端通路,即形成膜攻擊復(fù)合物溶解細胞。9. 簡述補體系統(tǒng)的生物學(xué)功能。(1) 溶菌和洛細胞作用:補體系統(tǒng)激活后,在靶細胞概況形成MAC從而導(dǎo)致靶細胞洛解。調(diào)理作用:補體激活過程中發(fā)生的C3tC4biC3b都是重要的調(diào)理索,可結(jié)合中

50、性粒細胞或巨噬細胞概況相應(yīng)受體,因此,在微生物細胞概況發(fā)生的補體激活,可促進微生物與吞噬細胞的結(jié)合,并被吞噬及殺傷。引起炎癥反應(yīng):在補體活化過程中發(fā)生的炎癥介質(zhì)C3a、C4a、C5a。它們又稱為過敏毒素,與相應(yīng)細胞概況的受體結(jié)合,激發(fā)細胞脫顆粒,釋放組胺之類的血管活性物質(zhì),從而增強血管的通透性并刺激內(nèi)臟平滑肌收縮。C5a還是一種有效的中性粒細胞趨化因子。(2) 清除免疫復(fù)合物:機制為:補體與Ig的結(jié)合在空間上干擾Fc段之間的作用,抑制新的IC形成或使已形成的IC解離。循環(huán)IC可激活補體,發(fā)生的C3b與抗體共價結(jié)合。IC借助C3b與表達CR1和CR3的細胞結(jié)合而被肝細胞清除。免疫調(diào)節(jié)作用:C3可

51、介入捕獲固定抗原,使抗原易被APC處理與遞呈。補體可與免疫細胞相互作用,調(diào)節(jié)細胞的增殖與分化。介入調(diào)節(jié)多種免疫細胞的功能。10. 簡述細胞因子共同的基本特征。 細胞因子通常為低相對分子質(zhì)量(1530kD)的分泌性糖蛋白;天然的細胞因子是由抗原、絲裂原或其他刺激物活化的細胞分泌;多數(shù)細胞因子以單體形式存在,少數(shù)可為雙體或三體形式;細胞因子通常以非特異性方式發(fā)揮作用,也無MHC艮制性;細胞因子具有極強的生物學(xué)效應(yīng),極微量的細胞因子就可對靶細胞發(fā)生顯著的生物學(xué)效應(yīng);細胞因子的發(fā)生和作用具有多源性和多向性;細胞因子作用時具有多效性、重疊性以及拮抗效應(yīng)和協(xié)同效應(yīng),從而形成復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò);多以旁分泌和(或)自

52、分泌及內(nèi)分泌形式在局部或遠處發(fā)揮作用。細胞因子有哪些主要的生物學(xué)功能?細胞因子的主要生物學(xué)作用有:抗感染、抗腫瘤作用,如IFN、TNF等。免疫調(diào)節(jié)作用,如IL-1、IL-2、IL-5、IFN等。刺激造血細胞增殖分化,如M-CSFG-CSFIL-3等。介入和調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)。如:IL-1、IL6、TNF等細胞因子可直接介入和促進炎癥反應(yīng)的發(fā)生。11. 簡述細胞因子及其受體的分類。細胞因子共分六類:白細胞介索、干擾素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、生長因子和趨化性細胞因子。細胞因子受體共分五個家族: 免疫球蛋白基因超家族,IL-1、IL-6、M-CSFSCFFGF等受體屬于此類。I型細胞因子受體家族,又

53、稱紅細胞生成索受體家族或造血因子受體家族。IL-2IL-7、IL-9、IL-11、IL-13IL-15、GM-CSFG-CSF受體屬于此類。 I型細胞因子受體家族,這類受體是干擾索的受體。 III型細胞因子受體家族,又稱腫瘤壞死因子受體家族,是TNF及神經(jīng)生長因子受體。 趨化性細胞因子受體家族,這一家族是受體是G蛋白偶聯(lián)受體。12. HLA復(fù)合體的結(jié)構(gòu)及產(chǎn)品:根據(jù)HLA復(fù)合體各位點基因及其編碼產(chǎn)品結(jié)構(gòu)和功能的分歧,將HLA復(fù)合體分為三個區(qū)域,即I類基因區(qū)、II類基因區(qū)和介于I類與II類基因區(qū)之間的m類基因區(qū)。I類基因區(qū)內(nèi)含經(jīng)典HLA的A、B、C基因位點和新近確定的非經(jīng)典HLA的E、F、GH等基

54、因位點。HLA的A、B、C各位點基因編碼HLAI類抗原分子的重鏈(鏈),與62m結(jié)合共同組成人類的HLAI類抗原。H類基因區(qū)包含HLA的DRDQDR三個亞區(qū)和新近確定的HLA的DNDODM三個亞區(qū)。HLA的DRDQDR三個亞區(qū)編碼相應(yīng)的HLA的DRDQDR抗原的a鏈和(3鏈,組成HLAH類抗原。山類基因區(qū)位于I類與H類基因區(qū)之間,內(nèi)含眾多編碼血清補體成分和其他血清蛋白的基因,主要基因產(chǎn)品為C4、C2B因子、腫瘤壞死因子和熱休克蛋白70等。13. HLA的多態(tài)性主要由以下原因所致:復(fù)等位基因:HLA復(fù)合體的每一個位點均存在為數(shù)眾多的復(fù)等位基因,這是HLA高度多態(tài)性的最主要原因。共顯性:HLA復(fù)合

55、體中每一個等位基因均為共顯性,從而大大增加了人群中HLA表型的多樣性。MHC5t原可作為異己抗原刺激機體,發(fā)生強烈的移植排斥14. MHC抗原分子的主要生物學(xué)功能有:引起移植排斥反應(yīng)。器官或組織細胞移植時,同種異體內(nèi)反應(yīng)。抗原提呈作用。在抗原提呈細胞內(nèi),MH%子通過抗原肽結(jié)合區(qū)與胞漿內(nèi)加工處理過的抗原肽結(jié)合,形成MHC抗原肽復(fù)合體,經(jīng)轉(zhuǎn)運表達于抗原提呈細胞概況,可被具有相應(yīng)抗原受體的淋巴細胞識別結(jié)合,完成抗原呈遞,啟動免疫應(yīng)答。制約免疫細胞間的相互作用即MHC艮制性??乖岢始毎cT細胞相互作用時,只有當(dāng)二者MH&子一致時,T細胞才干被激活,即細胞間相互作用的MHC限制性。CD什Th細胞與抗原

56、提呈細胞之間相互作用受MHCI類分子的制約,CD阱Tc細胞與腫瘤或病毒感染細胞之間的相互作用受MHCI類分子的制約。誘導(dǎo)胸腺細胞分化。MH%子介入胸腺細胞(前T細胞)在胸腺中的分化和發(fā)育。通過陰、陽性選擇后,胸腺發(fā)生對自身抗原無反應(yīng)性的T細胞,形成天然自身免疫耐受;同時亦發(fā)生對非己抗原具有應(yīng)答作用的T細胞,T細胞對非已抗原的應(yīng)答作用受MHO子制約。15. HLAI和和II類抗原的結(jié)構(gòu)、組織分布、功能及與抗原肽相互作用特點:HL砒原類別肽結(jié)合結(jié)構(gòu)域表達特點組織分布功能與抗原肽相互作用特點16. I類(A、B、C)以1+a2共顯性所有有核細胞概況識別和提呈內(nèi)源性抗原肽,與輔助受體CD8結(jié)合,對CT

57、L的識別起限制作用I類抗原凹槽兩端封閉,接納的抗原肽長度有限,為8-10個氨基酸殘基,錨定位為P2和P9H類(DRDQDPm1+61共顯性APC及活化的T細胞識別和提呈外源性抗原肽,與輔助受體CD4結(jié)合,對Th的識別起限制作用II類抗原凹槽兩端開放,接納的抗原肽長度變更較大,為13-17個氨基酸殘基,錨定位為P1、P4P6和P9白細胞分化抗原的生物學(xué)作用有:介入細胞生長、分化、正常組織結(jié)構(gòu)的維持介入免疫應(yīng)答過程中免疫細胞的相互識別,免疫細胞抗原識別、活化、增值和分化,以及免疫功能的發(fā)揮造血細胞的分化和造血過程的調(diào)控介入炎癥的發(fā)生、血栓形成和組織修復(fù)腫瘤的惡化和轉(zhuǎn)移。17. 粘附分子的分類和功能:粘附分子根據(jù)結(jié)構(gòu)特點分為整合索家族、選擇索家族、免疫球蛋白超家族、鈣粘蛋白家族,此外還有一些尚未歸類的粘附分子。功能:介入免疫細胞的免疫發(fā)育與分化。如胸腺細胞發(fā)育成熟過程中涉及到胸腺細胞上CD8和CD4分子與胸腺基質(zhì)細胞上的MHQ、H類抗原間的相互作用;T細胞活化分化過程中必須有粘附分子提供的細胞間協(xié)同刺激信號的存在。通過白細胞與血管內(nèi)皮細胞上的粘附分子之間的作用介入炎癥過程通過淋巴細胞上的淋巴細胞歸巢受體與內(nèi)皮細胞上的地址索之間的作用介入淋巴細胞歸巢。18. 介入T細胞識別、粘附及活化的CD分子的種類、結(jié)構(gòu)特點、識別配體及其功能有:種類結(jié)構(gòu)特點識別配體功能CD3五聚體,與T

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論