冠心風心肺心見習

1、見習何菲 女 58歲 X-075738 住-391815 勞力性心悸氣促20年余. 心尖部/6級Sm及Dm,胸骨左緣34肋間/6級Dm. 臨臨 床床 表表 現(xiàn)現(xiàn) 病變輕-中度者:可有明顯體征而無 癥狀，或只有輕度勞累后心悸； 病變較重者：心悸、疲乏、咳嗽、咯血、呼吸困難、肝大、下肢浮腫、頸靜脈怒張。心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音及震顫等。(1) 心臟輕中度增大，呈二尖瓣型；心臟輕中度增大，呈二尖瓣型；(2) 左心房增大（有左心房增大（有“定性定性”診斷意義）；診斷意義）； 二尖瓣或左房鈣化；二尖瓣或左房鈣化；(3) 肺淤血、肺循環(huán)高壓；肺淤血、肺循環(huán)高壓；(4) 右心室、右心房增大；右心室、右心房增大

2、；(5) 左心室不增大或縮小，主動脈縮小。左心室不增大或縮小，主動脈縮小。 風濕性心內(nèi)膜炎瓣膜充血腫脹纖維蛋白 沉積瓣膜粘連、融合、鈣化瓣口狹窄； 二尖瓣狹窄左室和主動脈血流減少縮小 左房壓力升高左房增大 肺靜脈、肺微環(huán)血管壓力升高 肺淤血 肺淤血久之, 則肺動脈壓升高肺動脈擴張 右室增大 (1) 心臟輕中度增大，呈二尖瓣型；心臟輕中度增大，呈二尖瓣型；(2) 左心房增大（有左心房增大（有“定性定性”診斷意義）；診斷意義）； 二尖瓣或左房鈣化；二尖瓣或左房鈣化；(3) 肺淤血、肺循環(huán)高壓；肺淤血、肺循環(huán)高壓；(4) 右心室、右心房增大；右心室、右心房增大；(5) 左心室不增大或縮小，主動脈縮小

3、。左心室不增大或縮小，主動脈縮小。(1) 心臟輕中度增大，呈二尖瓣型；心臟輕中度增大，呈二尖瓣型；(2) 左心房增大（有左心房增大（有“定性定性”診斷意義）；診斷意義）； 二尖瓣或左房鈣化；二尖瓣或左房鈣化；(3) 肺淤血、肺循環(huán)高壓；肺淤血、肺循環(huán)高壓；(4) 右心室、右心房增大；右心室、右心房增大；(5) 左心室不增大或縮小，主動脈縮小。左心室不增大或縮小，主動脈縮小。 單純二狹表現(xiàn)單純二狹表現(xiàn) + 左室增大左室增大病理改變病理改變 瓣葉瓣葉收縮、卷曲，收縮、卷曲，瓣下瓣下鍵索、乳頭肌縮短變硬，收縮鍵索、乳頭肌縮短變硬，收縮期不能緊密閉合而產(chǎn)生關(guān)閉不全。期不能緊密閉合而產(chǎn)生關(guān)閉不全。 相當

4、量額外血流相當量額外血流往返于瓣膜上下，往返于瓣膜上下，兩端心腔容量負荷兩端心腔容量負荷增加而擴張。增加而擴張。X線片可見：肺淤血；心臟呈梨行、中度增大；雙房影、左心耳突出、心左緣四弓形成、主動脈結(jié)正常、心尖不上翹；左側(cè)位片見心前接觸面增寬、食道左房段受壓、食道前間隙變窄X線片可見：肺淤血；心臟呈梨行、中度增大；雙房影、左心耳突出、心左緣四弓形成、主動脈結(jié)正常、心尖不上翹；左側(cè)位片見心前接觸面增寬、食道左房段受壓、食道前間隙變窄二尖瓣狹窄伴關(guān)閉不全二尖瓣狹窄伴關(guān)閉不全 雙心房影明顯(左房向右明顯增大）（術(shù)前（術(shù)前 ） （ 換瓣術(shù)后）換瓣術(shù)后） 男 48歲 心悸氣喘十年，67年在本院做胃手術(shù)未發(fā)

5、現(xiàn)心臟病。檢查：主動脈瓣區(qū)捫及收縮期貓喘，sm級，無DM,心尖部級sm。心超：主動脈瓣狹窄，Bp.140/90mmHg.0.52(1). 主動脈型心、心臟不大或經(jīng)度增大主動脈型心、心臟不大或經(jīng)度增大;(2).左心室增大、升主動脈左心室增大、升主動脈(狹窄后狹窄后)擴張，搏動增強；擴張，搏動增強；(3).左心功能不全輕度左房增大及肺淤血；左心功能不全輕度左房增大及肺淤血；(4).主動脈瓣鈣化。主動脈瓣鈣化。瓣葉瓣葉增厚、交界粘連和增厚、交界粘連和收縮變形而形成狹窄或和關(guān)閉不全。收縮變形而形成狹窄或和關(guān)閉不全。血液通過狹窄口時，血液通過狹窄口時，形成噴射的湍流作形成噴射的湍流作用，用，。主動脈瓣關(guān)

6、閉不全主動脈瓣關(guān)閉不全( aortic insufficency , AI )(1).主動脈型心，心臟及左室增大明顯；主動脈型心，心臟及左室增大明顯；(2). 主動脈升、弓部均擴張；主動脈升、弓部均擴張；(3).左心功能不全；左心功能不全；(4).左室主動脈搏動增強。左室主動脈搏動增強。瓣葉瓣葉增厚、交界粘連和增厚、交界粘連和收縮變形而形成狹窄或和關(guān)閉不全。收縮變形而形成狹窄或和關(guān)閉不全。關(guān)閉不全時，關(guān)閉不全時，額外血流來回于額外血流來回于。三尖瓣損害三尖瓣損害1.右房中度以上增大；右房中度以上增大；2.上腔靜脈增寬；上腔靜脈增寬；3.右房擴張性搏動右房擴張性搏動(三尖瓣關(guān)閉不全三尖瓣關(guān)閉不全

7、)。注： 幾乎所有病例都合并其他瓣膜損害，X線不能區(qū)別三尖瓣狹窄(tricuspid stenosis,TS)或三尖瓣關(guān)閉不全(tricuspid insufficency,TI)、器質(zhì)性或相對性。多種組合，多種組合，常見有：常見有：二尖瓣二尖瓣+主動脈瓣二尖瓣二尖瓣+三尖瓣三尖瓣二尖瓣二尖瓣+主動脈瓣主動脈瓣+三尖瓣三尖瓣瓣膜受累情況：瓣膜受累情況：狹窄或狹窄或/和關(guān)閉不全和關(guān)閉不全 當受累瓣膜一輕一重時，當受累瓣膜一輕一重時，X線反映受累較重者之線反映受累較重者之征象；兩者均重者表現(xiàn)為兩組瓣膜受累征象。征象；兩者均重者表現(xiàn)為兩組瓣膜受累征象。聯(lián)合瓣膜損害聯(lián)合瓣膜損害聯(lián)合瓣膜病聯(lián)合瓣膜病 主

8、動脈瓣主動脈瓣 + 二尖瓣二尖瓣聯(lián)合瓣膜病聯(lián)合瓣膜病 二尖瓣二尖瓣 +三尖瓣三尖瓣61歲老年女性 不抽煙、不喝酒。9小時前胸前燒灼疼痛，高血壓病史10年，藥物控制，130/80mmHg冠心病是冠心病是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的簡稱。因冠狀動脈粥樣硬化，導致的簡稱。因冠狀動脈粥樣硬化，導致管腔狹窄、梗阻，而引起管腔狹窄、梗阻，而引起心肌缺血心肌缺血的一系列后果。的一系列后果。（一）病理改變（一）病理改變、粥樣斑塊形成、粥樣斑塊形成內(nèi)膜下脂質(zhì)沉著、纖維組織增生、向腔內(nèi)隆內(nèi)膜下脂質(zhì)沉著、纖維組織增生、向腔內(nèi)隆起。起。 、血管腔狹窄阻塞、血管腔狹窄阻塞粥樣斑塊增大、融合，表面潰

9、瘍而粥樣斑塊增大、融合，表面潰瘍而繼發(fā)血栓。繼發(fā)血栓。 、狹窄分度、狹窄分度: 級級 狹窄狹窄25%以下以下 級級 狹窄狹窄26-50% 級級 狹窄狹窄51-75% 級級 狹窄狹窄76%以上以上4、后果、后果 二級以下狹窄，或因側(cè)支循環(huán)的補償，可無癥狀；三級以上，側(cè)支循二級以下狹窄，或因側(cè)支循環(huán)的補償，可無癥狀；三級以上，側(cè)支循環(huán)不好，可引起不同程度的改變及相應的臨床表現(xiàn)。環(huán)不好，可引起不同程度的改變及相應的臨床表現(xiàn)。(1)心肌缺血心肌缺血 暫時性心肌缺血。暫時性心肌缺血。 (2)心肌梗塞心肌梗塞急性心肌壞死肉芽纖維組織增生、修復。急性心肌壞死肉芽纖維組織增生、修復。(3)心肌梗塞后并發(fā)癥：心

10、肌梗塞后并發(fā)癥：室壁瘤、心室破裂、室間隔穿孔、室壁瘤、心室破裂、室間隔穿孔、乳頭肌斷裂。乳頭肌斷裂。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 隱性冠心病、心絞痛、心肌隱性冠心病、心絞痛、心肌梗及心肌梗塞后并發(fā)癥，心率失常、梗及心肌梗塞后并發(fā)癥，心率失常、心衰和猝死等。心衰和猝死等。本病診斷主要靠癥狀、體征、心電圖本病診斷主要靠癥狀、體征、心電圖和生化酶學檢查。和生化酶學檢查。 1、普通普通X線線表現(xiàn)表現(xiàn) (1) 隱性冠心病及心絞痛隱性冠心病及心絞痛 心臟形態(tài)大小正常心臟形態(tài)大小正常 (2) 心肌梗塞心肌梗塞 半數(shù)以上心肺半數(shù)以上心肺X線正常線正常 a. 心臟不同程度增大心臟不同程度增大,以左室增大為主以左室增大為主;

11、 b. 心搏動減弱、消失，少數(shù)反向不規(guī)則搏動；心搏動減弱、消失，少數(shù)反向不規(guī)則搏動； c. 肺靜脈高壓；肺靜脈高壓； d. 心肌梗塞后綜合征（心肌梗塞后綜合征（ 少見少見,發(fā)生于急性心梗后數(shù)發(fā)生于急性心梗后數(shù)日至兩月）日至兩月） “三主征三主征”(心包炎、胸膜炎和肺質(zhì)炎心包炎、胸膜炎和肺質(zhì)炎)。 （3）室壁瘤）室壁瘤（平片發(fā)現(xiàn)率（平片發(fā)現(xiàn)率60-65%） a. 左室局隆；左室局??； b. “不自然不自然”的左室增大；的左室增大； c. 搏動異常搏動異常 減弱、消失、矛盾運動；減弱、消失、矛盾運動； d. 左室壁鈣化；左室壁鈣化； e. 左室緣縱隔左室緣縱隔-心包粘連心包粘連。 (4) 室間隔穿

12、孔室間隔穿孔 a.心臟（急性期）擴大，左右室大以左室大為主；心臟（急性期）擴大，左右室大以左室大為主； b.肺充血和肺淤血。肺充血和肺淤血。右冠狀動脈左冠狀動脈左冠狀動脈前降支中斷左冠狀動脈前降支，多處狹窄。左冠狀動脈 前降支鈣化左冠狀動脈 前降支顯影； 可見狹窄。每當天氣轉(zhuǎn)冷時， 上呼吸道感染，病史長達10余年肺源性心臟病肺源性心臟病 肺源性心臟病多為慢性病； 原發(fā)病常為，慢性支氣管炎； 其它為肺實質(zhì)病變、胸廓畸形等； 引起肺循環(huán)阻力增加，致使肺動脈壓 升高，導致右心增大； 伴有或不伴有充血性心力衰竭。臨床與病理臨床與病理 肺部病變使肺通氣功能減退或缺氧，逐 漸引起阻塞性肺氣腫，最后使右心增

13、大 病人多有慢性咳嗽、咳痰、氣短、心悸 等肺氣腫和慢性支氣管炎的體征。 病史多在10年以上，每當天氣轉(zhuǎn)冷時， 上呼吸道感染和肺部炎癥常導致呼吸與 心力衰竭（右心衰）。 影像學表現(xiàn)影像學表現(xiàn)1、主要為肺部有慢性病變：如肺纖維化與支 氣 管病變。2、肺動脈高壓表現(xiàn)：為肺動脈段突出，右下 肺 動脈明顯增粗，周圍肺野動脈驟然變細，形 成殘根狀，右心室增大。3、肺氣腫表現(xiàn)胸廓橫徑及前后徑相似（桶狀胸）， 明顯透亮，80為中度以上肺氣腫。4、右心室增大：以肥厚為主，心影不大，因同 時有肺氣腫，故心胸比率不大。慢性支氣管炎、肺氣腫；心臟中度增大；肺動脈高壓 三年后三年后1、右下胸膜 增厚；2、心臟輕度 增大；3、有肺動脈 高壓表現(xiàn)。1、有慢性支氣 管炎、肺氣 腫；2、有肺動脈高 壓表現(xiàn)。高血壓性心臟病高血壓性心臟病(hypertensive heart disease)高血壓性心臟病繼發(fā)于長期高血壓引起的心臟改變。 早期高血壓不引起心臟增大，長期血壓持續(xù)升高才使左心室肥厚， 臨床與病理臨床與病理 原發(fā)性高血壓的發(fā)病基礎是全身小動脈廣泛性痙攣，造成周圍血流阻力增高，動脈血壓因而升高。左心為維持正常供血承擔壓力的過負荷，使心肌肥厚，心肌氧耗量增加，心肌缺氧，致使心肌收縮力差，不能排空，造成容量增加，左心衰竭。臨床主要為高血壓引起頭昏、頭痛、耳鳴、乏力、心悸、失眠等。左心衰時有呼吸困