急性心力衰竭診斷和治療指南

1、精品文檔2010 急性心力衰竭診斷和治療指南1 前言急性心力衰竭（心衰）臨床上以急性左心衰竭最為常見，急性右心衰竭則較少見。急性左心衰竭指急性發(fā)作或加重的左心功能異常所致的心肌收縮力明顯降低、心臟負(fù)荷加重， 造成急性心排血量驟降、 肺循環(huán)壓力突然升高、周圍循環(huán)阻力增加，引起肺循環(huán)充血而出現(xiàn)急性肺淤血、 肺水腫并可伴組織器官灌注不足和心原性休克的臨床綜合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收縮力急劇下降或右心室的前后負(fù)荷突然加重，從而引起右心排血量急劇減低的臨床綜合征。 急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基礎(chǔ)上急性加重，大多數(shù)表現(xiàn)為收縮性心衰， 也可以表現(xiàn)為舒張性心衰；發(fā)病前患者多數(shù)合并有

2、器質(zhì)性心血管疾病。對于在慢性心衰基礎(chǔ)上發(fā)生的急性心衰，經(jīng)治療后病情穩(wěn)定，不應(yīng)再稱為急性心衰。急性心衰常危及生命，必須緊急施救和治療。近10 余年，盡管對于慢性心衰的基礎(chǔ)和臨床研究已取得長足進(jìn)步，但急性心衰的臨床工作仍存在以下問題：臨床研究， 尤其大樣本前瞻性隨機對照試驗很少，臨床證據(jù)匱乏， 使得目前各國指南中關(guān)于治療的推薦多數(shù)基于經(jīng)驗或?qū)＜乙庖姡?缺少充分的證據(jù)支持；我國自己的研究嚴(yán)重滯后，缺少臨床資料，甚至基本的流行病學(xué)材料也不夠齊全；急性心衰的處理各地缺少規(guī)范，急性心衰的病死率雖有下降但仍是心原性死亡的重要原因，成為我國心血管病急癥治療的一個薄弱環(huán)節(jié)。鑒于上述理由，中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會

3、決定編撰我國的“急性心力衰竭的診斷和治療指南”，以提高對這一心臟病急重癥臨床處理的水平。中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會心衰專業(yè)組組建了這一工作的撰寫組和專家組，并確定了對指南編寫的基本原則： 要充分汲取這一領(lǐng)域的新進(jìn)展、新技術(shù)、新方法，借鑒國外主要心血管病學(xué)術(shù)組織近幾年制定和頒布的各種指南1 4；要根據(jù)我國的國情和臨床處理的傳統(tǒng)習(xí)慣以及已證實行之有效的方法與經(jīng)驗，包括我國近幾年編寫的心衰及相關(guān)疾病的指南與專家共識 5 6，使其符合我國國情；為基層單位和各級醫(yī)院臨床醫(yī)師提供能夠接受的樂意使用的指導(dǎo)性文件。本指南按國際通用的方式，標(biāo)示了藥物和各種治療方法應(yīng)用的推薦類別和證據(jù)水平分級。推薦類別： 類為已證

4、實和/或一致認(rèn)為有益和有效；類為療效的證據(jù)尚不一致或有爭議，其中相關(guān)證據(jù)傾向于有效的為a 類，尚不充分的為b 類；類為已證實或一致認(rèn)為無用和無效， 甚至可能有害。 證據(jù)水平分級： 證據(jù)來自多項隨機對照臨床試驗或多項薈萃分析為A 級；證據(jù)來自單項隨機對照臨床試驗或非隨機研究為B 級；證據(jù)來自小型研究或?qū)＜夜沧R為 C級。2 急性心衰的流行病學(xué)美國過去 10 年中，因急性心衰而急診就醫(yī)者達(dá)1 千萬例次。急性心衰患者中約15 20為首診心衰， 大部分則為原有的心衰加重。所有引起慢性心衰的疾病都可導(dǎo)致急性心衰。晚近，隨慢性心衰患者數(shù)量逐漸增加，慢性心功能失代償和急性心衰發(fā)作，也已成為心衰患者住院的主因，

5、每年心衰的總發(fā)病率為0.23 0.27。急性心衰預(yù)后很差， 住院病死率為 3，60 d 病死率為 9.6， 3 年和 5 年病死率分別高達(dá)30和 60。急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。急性肺水腫患者的院內(nèi)病死率為12， 1 年病死率達(dá) 30。我國對 42 家醫(yī)院 1980、1990、2000 年 3 個時段住院病歷所作回顧性分析表明，因心衰住院約占住院心血管病患者的16.3 17.9，其中男性占 56.7，年齡為63 67 歲， 60歲以上者超過 60；平均住院時間分別為35.1 d、 31.6 d 和 21.8 d。心衰病種主要為冠心病、.精品文檔風(fēng)濕性心瓣膜病和高血壓病。在這 20

6、年時間中， 冠心病和高血壓病分別從36.8和 8.0增至 45.6和 12.9，而風(fēng)濕性心臟病則從 34.4降至 18.6 7 ；入院時的心功能都以級居多（ 42.5 43.7）。此種住院患者基本為慢性心衰的急性加重。3 急性心衰的病因和病理生理學(xué)機制3.1 急性左心衰竭的常見病因慢性心衰急性加重急性心肌壞死和/或損傷包括：急性冠狀動脈綜合征如急性心肌梗死或不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌梗死伴機械性并發(fā)癥、右心室梗死；急性重癥心肌炎；圍生期心肌?。凰幬锼碌男募p傷與壞死，如抗腫瘤藥物和毒物等。急性血流動力學(xué)障礙 包括： 急性瓣膜大量反流和 /或原有瓣膜反流加重， 如感染性心內(nèi)膜炎所致的二尖瓣和 /

7、或主動脈瓣穿孔、二尖瓣腱索和 /或乳頭肌斷裂、瓣膜撕裂（如外傷性主動脈瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性損害等；高血壓危象； 重度主動脈瓣或二尖瓣狹窄； 主動脈夾層；心包壓塞； 急性舒張性左心衰竭， 多見于老年控制不良的高血壓患者。3.2 急性左心衰竭的病理生理機制急性心肌損傷和壞死缺血性心臟病合并急性心衰主要有下列3 種情況： 急性心肌梗死：主要鑒于大面積的心肌梗死，有時急性心肌梗死也可首先表現(xiàn)為急性左心衰竭癥狀，尤其老年患者和糖尿病患者；急性心肌缺血：缺血面積大、缺血嚴(yán)重也可誘發(fā)急性心衰，此種狀況可見于梗死范圍不大的老年患者，雖然梗死面積較小，但缺血面積大； 原有慢性心功能不全， 如陳舊性心肌梗死

8、或無梗死史的慢性缺血性心臟病患者，在缺血發(fā)作或其他誘因下可出現(xiàn)急性心衰。 此外，一些以急性左心衰竭為主要表現(xiàn)的患者可能沒有明顯的胸痛癥狀，但當(dāng)存在相應(yīng)危險因素的情況下可能是缺血性心臟病所致。心肌缺血及其所產(chǎn)生的心肌損傷使部分心肌處在心肌頓抑和心肌冬眠狀態(tài)，并導(dǎo)致心功能不全。 當(dāng)冠狀動脈血流及氧合恢復(fù)， 冬眠心肌功能迅速改善， 而頓抑心肌心功能不全仍繼續(xù)維持一段時間， 對正性肌力藥物有反應(yīng)。 嚴(yán)重和長時間的心肌缺血必將造成心肌不可逆的損害。急性心肌梗死或急性重癥心肌炎等可造成心肌壞死，使心臟的收縮單位減少。高血壓急癥或嚴(yán)重心律失常等均可使心臟負(fù)荷增加。這些改變可產(chǎn)生血流動力學(xué)紊亂，還可激活腎素-

9、血管緊張素 -醛固酮系統(tǒng)（ renin angiotensin aldosterone system ，RAAS ）和交感神經(jīng)系統(tǒng)，促進(jìn)心衰患者病情加劇和惡化。上述病理生理過程可因基礎(chǔ)病變重篤而不斷進(jìn)展，或在多種誘因的激發(fā)下迅速發(fā)生而產(chǎn)生急性心衰。血流動力學(xué)障礙急性心衰主要的血流動力學(xué)紊亂有：心排血量下降，血壓絕對或相對下降以及外周組織器官灌注不足，導(dǎo)致出現(xiàn)臟器功能障礙和末梢循環(huán)障礙，發(fā)生心原性休克。左心室舒張末壓和肺毛細(xì)血管楔壓（pulmonary capillary wedgepressure ， PCWP）升高， 可發(fā)生低氧血癥、 代謝性酸中毒和急性肺水腫。右心室充盈壓升高，使體循環(huán)靜脈

10、壓升高、體循環(huán)和主要臟器淤血、水鈉滯留和水腫等。神經(jīng)內(nèi)分泌激活交感神經(jīng)系統(tǒng)和RAAS 的過度興奮是機體在急性心衰時的一種保護(hù)性代償機制。 當(dāng)長期的過度興奮， 就會產(chǎn)生不良影響， 使多種內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌與細(xì)胞因子激活，加重心肌損傷、心功能下降和血流動力學(xué)紊亂，這又反過來刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)和RAAS 的興奮，形成惡性循環(huán)8， 9。心腎綜合征心衰和腎功能衰竭常并存，并互為因果臨床上將此種狀態(tài)稱之為心腎綜合征。心腎綜合征可分為5 種類型：1 型的特征是迅速惡化的心功能導(dǎo)致急性腎功能損傷；2 型的特征為慢性心衰引起進(jìn)展性慢性腎?。? 型是原發(fā)、急速的腎功能惡化導(dǎo)致急性心功.精品文檔能不全； 4 型系由慢性

11、腎病導(dǎo)致心功能下降和/或心血管不良事件危險增加；5 型特征是由于急性或慢性全身性疾病導(dǎo)致心腎功能同時出現(xiàn)衰竭。顯然，3 型和 4 型心腎綜合征均可引起心衰，其中3 型可造成急性心衰。5 型心腎綜合征也可誘發(fā)心衰甚至急性心衰。慢性心衰的急性失代償穩(wěn)定的慢性心衰可以在短時間內(nèi)急劇惡化，心功能失代償，表現(xiàn)為急性心衰。其促發(fā)因素中較多見為藥物治療缺乏依從性、嚴(yán)重心肌缺血、重癥感染、嚴(yán)重的影響血流動力學(xué)的各種心律失常、肺栓塞以及腎功能損傷等。3.3 急性右心衰竭的病因和病理生理機制急性右心衰竭多見于右心室梗死、急性大塊肺栓塞和右側(cè)心瓣膜病。右心室梗死很少單獨出現(xiàn)，常合并于左心室下壁梗死。患者往往有不同程

12、度的右心室功能障礙，其中約10 15可出現(xiàn)明顯的血流動力學(xué)障礙。此類患者血管閉塞部位多在右冠狀動脈開口或近段右心室側(cè)支發(fā)出之前。右心室梗死所致的右心室舒縮活動障礙使右心室充盈壓和右心房壓升高；右心室排血量減少導(dǎo)致左心室舒張末容量下降、PCWP 降低。急性大塊肺栓塞使肺血流受阻，出現(xiàn)持續(xù)性嚴(yán)重肺動脈高壓，使右心室后負(fù)荷增加和擴(kuò)張，導(dǎo)致右心衰竭； 右心排血量降低導(dǎo)致體循環(huán)和心功能改變，出現(xiàn)血壓下降、心動過速、 冠狀動脈灌注不足； 對呼吸系統(tǒng)的影響主要是氣體交換障礙；各種血管活性藥物的釋出，使廣泛的肺小動脈收縮，增加了缺氧程度，又反射性促進(jìn)肺動脈壓升高，形成惡性循環(huán)。右側(cè)心瓣膜病所致急性右心衰竭不常

13、見，且多為慢性右心衰竭，只有急性加重時才表現(xiàn)為急性右心衰竭。4 急性心衰的臨床分類與診斷4.1 臨床分類 國際上尚無統(tǒng)一的急性心衰臨床分類。根據(jù)急性心衰的病因、誘因、血流動力學(xué)與臨床特征作出的分類便于理解，也有利于診斷和治療。急性左心衰竭慢性心衰急性失代償；急性冠狀動脈綜合征；高血壓急癥；急性心瓣膜功能障礙；急性重癥心肌炎和圍生期心肌病；嚴(yán)重心律失常。4.1.2急性右心衰竭。4.1.3非心原性急性心衰高心排血量綜合征；嚴(yán)重腎臟疾?。ㄐ哪I綜合征）；嚴(yán)重肺動脈高壓；大塊肺栓塞等。4.2 急性左心衰竭的臨床表現(xiàn)4.2.1基礎(chǔ)心血管疾病的病史和表現(xiàn)大多數(shù)患者有各種心臟病的病史，存在引起急性心衰的各種病

14、因。 老年人中的主要病因為冠心病、高血壓和老年性退行性心瓣膜病，而在年輕人中多由風(fēng)濕性心瓣膜病、擴(kuò)張型心肌病、急性重癥心肌炎等所致。4.2.2誘發(fā)因素常見的誘因有：慢性心衰藥物治療缺乏依從性；心臟容量超負(fù)荷；嚴(yán)重感染， 尤其肺炎和敗血癥； 嚴(yán)重顱腦損害或劇烈的精神心理緊張與波動；大手術(shù)后；（ 6）腎功能減退；急性心律失常如室性心動過速（室速）、心室顫動（室顫） 、心房顫動（房顫） 或心房撲動伴快速心室率、室上性心動過速以及嚴(yán)重的心動過緩等；支氣管哮喘發(fā)作；肺栓塞：高心排血量綜合征如甲狀腺機能亢進(jìn)危象、嚴(yán)重貧血等；11 應(yīng)用負(fù)性肌力藥物如維拉帕米、地爾硫卓、受體阻滯劑等；12 應(yīng)用非甾體類抗炎藥

15、；13 心肌缺血（通常無癥狀） ； 14 老年急性舒張功能減退；15吸毒； 16 酗酒； 17 嗜鉻細(xì)胞瘤。這些誘因使心功能原來尚可代償?shù)幕颊唧E發(fā)心衰，或者使已有心衰的患者病情加重。4.2.3早期表現(xiàn)原來心功能正常的患者出現(xiàn)原因不明的疲乏或運動耐力明顯減低以及心率增加15 20 次 /min ，可能是左心功能降低的最早期征兆。繼續(xù)發(fā)展可出現(xiàn)勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難、睡覺需用枕頭抬高頭部等；檢查可發(fā)現(xiàn)左心室增大、聞及舒張早期或中期奔馬律、P2 亢進(jìn)，兩肺尤其肺底部有濕啰音，還可有干濕啰音和哮鳴音，提示已有左心功能障礙。.精品文檔急性肺水腫起病急驟，病情可迅速發(fā)展至危重狀態(tài)。突發(fā)的嚴(yán)重呼

16、吸困難、端坐呼吸、喘息不止、煩躁不安并有恐懼感，呼吸頻率可達(dá)30 50 次 /min ；頻繁咳嗽并咯出大量粉紅色泡沫樣血痰；聽診心率快，心尖部?？陕劶氨捡R律，兩肺滿布濕啰音和哮鳴音。心原性休克主要表現(xiàn)為：持續(xù)低血壓，收縮壓降至90 mmHg 以下，或原有高血壓的患者收縮壓降低 60 mmHg ，且持續(xù) 30min 以上。 組織低灌注狀態(tài)， 可有： a 皮膚濕冷、蒼白和紫紺，出現(xiàn)紫色條紋； b 心動過速 110 次 /min ； c 尿量顯著減少（ 20 ml/h ），甚至無尿； d 意識障礙，常有煩躁不安、激動焦慮、恐懼和瀕死感；收縮壓低于70 mmHg ，可出現(xiàn)抑制癥狀如神志恍惚、表情淡漠、

17、 反應(yīng)遲鈍，逐漸發(fā)展至意識模糊甚至昏迷。血流動力學(xué)障礙： PCWP18 mmHg ，心臟排血指數(shù) 36.7ml ·s-1·m-2（ 2.2 L ·min-1 ·m-2）。低氧血癥和代謝性酸中毒。4.3 急性左心衰竭的實驗室和輔助檢查3，4心電圖能提供許多重要信息，包括心率、心臟節(jié)律、傳導(dǎo)以及某些病因依據(jù)如心肌缺血性改變、ST 段抬高或非ST 段抬高心肌梗死以及陳舊性心肌梗死的病理性Q 波等。還可檢測出心肌肥厚、心房或心室擴(kuò)大、束支傳導(dǎo)阻滯、 心律失常的類型及其嚴(yán)重程度如各種房性或室性心律失常（房顫、房撲伴快速性心室率、室速）、 QT 間期延長等。胸部 X

18、 線檢查 可顯示肺淤血的程度和肺水腫， 如出現(xiàn)肺門血管影模糊、 蝶形肺門，甚至彌漫性肺內(nèi)大片陰影等。 還可根據(jù)心影增大及其形態(tài)改變， 評估基礎(chǔ)的或伴發(fā)的心臟和/或肺部疾病以及氣胸等。超聲心動圖可用以了解心臟的結(jié)構(gòu)和功能、心瓣膜狀況、是否存在心包病變、急性心肌梗死的機械并發(fā)癥以及室壁運動失調(diào)；可測定左室射血分?jǐn)?shù)，監(jiān)測急性心衰時的心臟收縮 /舒張功能相關(guān)的數(shù)據(jù)。超聲多普勒成像可間接測量肺動脈壓、左右心室充盈壓等。此法為無創(chuàng)性，應(yīng)用方便，有助于快速診斷和評價急性心衰10 ，還可用來監(jiān)測患者病情的動態(tài)變化， 對于急性心衰是不可或缺的監(jiān)測方法。一般采用經(jīng)胸超聲心動圖，如患者疑為感染性心內(nèi)膜炎， 尤為人工

19、瓣膜心內(nèi)膜炎，在心衰病情穩(wěn)定后還可采用經(jīng)食管超聲心動圖，能夠更清晰顯示贅生物和瓣膜周圍的膿腫等。動脈血氣分析急性左心衰竭常伴低氧血癥，肺淤血明顯者可影響肺泡氧氣交換。應(yīng)監(jiān)測動脈氧分壓（arterial partial pressure of oxygen,PaO2 ）、二氧化碳分壓（carbon dioxidepartial pressure,PaCO2）和氧飽和度，以評價氧含量（氧合）和肺通氣功能。還應(yīng)監(jiān)測酸堿平衡狀況。 本癥患者常有酸中毒，與組織灌注不足、 二氧化碳潴留有關(guān)，且可能與預(yù)后相關(guān)，及時處理糾正很重要。無創(chuàng)測定血氧飽和度可用作長時間、持續(xù)和動態(tài)監(jiān)測， 由于使用簡便，一定程度上可以

20、代替動脈血氣分析而得到廣泛應(yīng)用，但不能提供PaCO2 和酸堿平衡的信息。常規(guī)實驗室檢查包括血常規(guī)和血生化檢查，如電解質(zhì)（鈉、鉀、氯等）、肝功能、血糖、白蛋白及高敏C 反應(yīng)蛋白（ high-sensitivityC-reactive protein,hs-CRP ）。研究表明，hs-CRP 對評價急性心衰患者的嚴(yán)重程度和預(yù)后有一定的價值。心衰標(biāo)志物 B 型利鈉肽（ B-type natriureticpeptide,BNP ）及其 N 末端 B 型利鈉肽原 （N terminalB-type natriuretic peptide,NT-proBNP ）的濃度增高已成為公認(rèn)診斷心衰的客觀指標(biāo)，也

21、是心衰臨床診斷上近幾年的一個重要進(jìn)展11 。其臨床意義如下：心衰的診斷和鑒別診斷：如 BNP 100 ng/L 或 NT-proBNP 400 ng/L ，心衰可能性很小，其陰性預(yù)測值為90；如 BNP 400 ng/L 或 NT-proBNP 1500 ng/L ，心衰可能性很大，其陽性預(yù)測值為90。急診就醫(yī)的明顯氣急患者，如BNP/NT-proBNP水平正?；蚱?，幾乎可以除外急性心衰的可能性。心衰的危險分層：有心衰臨床表現(xiàn)、BNP/NT-proBNP水平又顯著增高者屬高危人群。評估心衰的預(yù)后：臨床過程中這一標(biāo)志物持續(xù)走高，提示預(yù)后不良。心肌壞死標(biāo)志物旨在評價是否存在心肌損傷或壞死及其嚴(yán)重

22、程度。心肌肌鈣蛋白（ cardiactroponin,cTn ）或cTnI ：其檢測心肌受損的特異性和敏感性均較高。急性心肌梗.精品文檔死時可升高35 倍以上，不穩(wěn)定心絞痛和急性心肌梗死時顯著升高；慢性心衰可出現(xiàn)低水平升高；重癥有癥狀心衰存在心肌細(xì)胞壞死、肌原纖維不斷崩解，血清中cTn 水平可持續(xù)升高。肌酸磷酸激酶同工酶：一般在發(fā)病后3 8 h 升高， 930 h 達(dá)高峰， 48 72 h 恢復(fù)正常； 其動態(tài)升高可列為急性心肌梗死的確診指標(biāo)之一，高峰出現(xiàn)時間與預(yù)后有關(guān)，出現(xiàn)早者預(yù)后較好。肌紅蛋白：其分子質(zhì)量小，心肌損傷后即釋出，故在急性心肌梗死后0.5 2h 便明顯升高，5 12 h 達(dá)高峰，

23、 18 30 h 恢復(fù)，作為早期診斷的指標(biāo)優(yōu)于肌酸磷酸激酶同工酶， 但特異性較差。 伴急性或慢性腎功能損傷者肌紅蛋白可持續(xù)升高，此時血肌酐水平也會明顯增高。4.4 急性左心衰竭嚴(yán)重程度分級12 ，13主要有 Killip 法、Forrester 法和臨床程度分級三種（見表1、 2、 3）。表 1 急性心肌梗死Killip法分級分級描述級無心衰級有心衰，兩肺中下部有濕啰音，占肺野下1/2，可聞及奔馬律，X 線胸片有肺淤血級嚴(yán)重心衰，有肺水腫，細(xì)濕啰音遍布兩肺（超過肺野下1/2）級心原性休克、低血壓（收縮壓90 mm Hg ）、紫鉗、出汗、少尿注： 1 mm Hg=0.133 kPa ，表 2、4

24、 同此。表 2 急性左心衰竭的Forrester 法分級分級PCWP心臟排血指數(shù)組織灌注狀態(tài)/mm Hg/ml ·s- 1m·-2級18 36.7無肺淤血，無組織灌注不良級1836.7無肺淤血，無組織灌注不良級1836.7無肺淤血，有組織灌注不良級1836.7有肺淤血，有組織灌注不良注：心臟排血指數(shù)的法定單位ml· s-1· m-2，與舊制單位 L · min- ·1m-2 的換算因數(shù)為 16.67。表 3 急性左心衰竭的臨床程度分級分級皮膚肺部啰音級干、暖無級濕、暖有級干、冷無 /有級濕、冷有Killip法主要用于急性心肌梗死患者，

25、根據(jù)臨床和血流動力學(xué)狀態(tài)來分級。Forrester 法可用于急性心肌梗死或其他原因所致的急性心衰，其分級的依據(jù)為血流動力學(xué)指標(biāo)如PCWP、心臟排血指數(shù)以及外周組織低灌注狀態(tài)，故適用于心臟監(jiān)護(hù)室、重癥監(jiān)護(hù)室和有血流動力學(xué)監(jiān)測條件的病房、手術(shù)室內(nèi)。臨床程度分級根據(jù)Forrester 法修改而來，其個別可以與Forrester 法一一對應(yīng)，由此可以推測患者的血流動力學(xué)狀態(tài)；由于分級的標(biāo)準(zhǔn)主要根據(jù)末梢循環(huán)的望診觀察和肺部聽診，無須特殊的檢測條件，適合用于一般的門診和住院患者。這三種分級法均以級病情最輕，逐漸加重，級為最重。以Forrester 法和臨床程度分級為例，由級至級病死率分別為2.2、 10.

26、1、 22.4和 55.5。.精品文檔4.5 急性左心衰的監(jiān)測方法無創(chuàng)性監(jiān)測（類、 B 級） 每個急性心衰患者均需應(yīng)用床邊監(jiān)護(hù)儀持續(xù)測量體溫、心率、呼吸頻率、血壓、心電圖和血氧飽和度等。血流動力學(xué)監(jiān)測適應(yīng)證適用于血流動力學(xué)狀態(tài)不穩(wěn)定、病情嚴(yán)重且效果不理想的患者，如伴肺水腫（或）心原性休克患者。方法床邊漂浮導(dǎo)管（類、B 級）：可用來測定主要的血流動力學(xué)指標(biāo)如右心房壓力（反映中心靜脈壓）、肺動脈壓力、PCWP，應(yīng)用熱稀釋法可測定心排血量。可以持續(xù)監(jiān)測上述各種指標(biāo)的動態(tài)變化，酌情選擇適當(dāng)?shù)乃幬?，評估治療的效果； 外周動脈插管 （a 類， B 級） :可持續(xù)監(jiān)測動脈血壓，還可抽取動脈血樣標(biāo)本檢查；肺動

27、脈插管（a 類，B 級）：不常規(guī)應(yīng)用。對于病情復(fù)雜、合并心臟或肺部疾病者、其他檢查難以確定時，可用來鑒別心原性或非心原性 （例如肺源性） 病因；對于病情極其嚴(yán)重， 例如心原性休克的患者，可提供更多的血流動力學(xué)信息。注意在二尖瓣狹窄、 主動脈瓣反流、 肺動脈閉塞病變以及左心室順應(yīng)性不良等情況下， PCWP 往往不能準(zhǔn)確反映左心室舒張末壓。對于伴嚴(yán)重三尖瓣反流的患者，熱稀釋法測定心排血量也不可靠。 插入導(dǎo)管的各種并發(fā)癥如感染、 血栓形成或栓塞以及血管損傷等隨導(dǎo)管留置時間延長而發(fā)生率明顯增高。4.6 急性左心衰竭的診斷步驟 可疑的急性左心衰竭患者根據(jù)臨床表現(xiàn)和輔助性檢查作出診斷評估（見圖 1）。4.

28、7 急性左心衰竭的鑒別診斷 急性左心衰竭應(yīng)與可引起明顯呼吸困難的疾病如支氣管哮喘和哮喘持續(xù)狀態(tài)、 急性大塊肺栓塞、 肺炎、嚴(yán)重的慢性阻塞性肺病尤其伴感染等相鑒別，還應(yīng)與其他原因所致的非心原性肺水腫 （如急性呼吸窘迫綜合征） 以及非心原性休克等疾病相鑒別。4.8 急性右心衰竭的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷急性右心衰竭的診斷需根據(jù)病因。.精品文檔右心室梗死伴急性右心衰竭如心肌梗死時出現(xiàn)V1 、V2 導(dǎo)聯(lián) ST 段壓低， 應(yīng)考慮右心室梗死，當(dāng)然也有可能為后壁梗死，而非室間隔和心內(nèi)膜下心肌缺血。下壁ST 段抬高心肌梗死伴血流動力學(xué)障礙應(yīng)觀察心電圖V4R 導(dǎo)聯(lián)，并作經(jīng)胸壁超聲心動圖檢查，后者發(fā)現(xiàn)右心室擴(kuò)大伴

29、活動減弱可以確診右心室梗死。右心室梗死伴急性右心衰竭典型者可出現(xiàn)低血壓、頸靜脈顯著充盈和肺部呼吸音清晰的三聯(lián)癥。急性大塊肺栓塞伴急性右心衰竭典型表現(xiàn)為突發(fā)呼吸困難、劇烈胸痛、有瀕死感，還有咳嗽、咯血痰、明顯發(fā)紺、皮膚濕冷、休克和暈厥，伴頸靜脈怒張、肝腫大、肺梗死區(qū)呼吸音減弱、 肺動脈瓣區(qū)雜音。 如有導(dǎo)致本病的基礎(chǔ)病因及誘因， 出現(xiàn)不明原因的發(fā)作性呼吸困難、紫紺、休克，無心肺疾病史而突發(fā)的明顯右心負(fù)荷過重和心衰，都應(yīng)考慮肺栓塞。右側(cè)心瓣膜病伴急性右心衰竭主要為右心衰竭的臨床表現(xiàn)，有頸靜脈充盈、下肢水腫、肝臟淤血等。急性右心衰竭臨床上應(yīng)注意與急性心肌梗死、肺不張、急性呼吸窘迫綜合征、主動脈夾層、心

30、包壓塞、心包縮窄等疾病相鑒別。4.9 急性心衰診斷和評估要點應(yīng)根據(jù)基礎(chǔ)心血管疾病、誘因、臨床表現(xiàn)（病史、癥狀和體征）以及各種檢查（心電圖、胸部 X 線檢查、超聲心動圖和 BNP/NT-proBNP ）作出急性心衰的診斷，并做臨床評估包括病情的分級、嚴(yán)重程度和預(yù)后。常見的臨床表現(xiàn)是急性左心衰竭所致的呼吸困難，系由肺淤血所致，嚴(yán)重患者可出現(xiàn)急性肺水腫和心原性休克。作為心衰的生物標(biāo)志物，對急性左心衰竭診斷和鑒別診斷有肯定的價值，對患者的危險分層和預(yù)后評估有一定的臨床價值。急性左心衰竭病情嚴(yán)重程度分級有不同的方法。Killip法適用于基礎(chǔ)病因為急性心肌梗死的患者； Forrester 法多用于心臟監(jiān)護(hù)

31、室、重癥監(jiān)護(hù)室及有血流動力學(xué)監(jiān)測條件的場合；臨床程度分級則可于一般的門診和住院患者。急性右心衰竭主要常見病因為右心室梗死和急性大塊肺栓塞。根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)如突發(fā)的呼吸困難、低血壓、 頸靜脈怒張等， 結(jié)合心電圖和超聲心動圖檢查，可以作出診斷。5 急性心衰的治療5.1 治療目標(biāo)臨床評估 對患者均應(yīng)根據(jù)上述各種檢查方法以及病情變化作出臨床評估，包括：基礎(chǔ)心血管疾?。?急性心衰發(fā)作的誘因； 病情嚴(yán)重程度和分級， 并估計預(yù)后；治療的效果。此種評估應(yīng)多次和動態(tài)進(jìn)行，以調(diào)整治療方案。治療目標(biāo)控制基礎(chǔ)病因和矯治引起心衰的誘因應(yīng)用靜脈和/ 或口服降壓藥物以控制高血壓；選擇有效抗生素控制感染；積極治療各種影響血

32、流動力學(xué)的快速性或緩慢性心律失常；應(yīng)用硝酸酯類藥物改善心肌缺血。糖尿病伴血糖升高者應(yīng)有效控制血糖水平，又要防止出現(xiàn)低血糖。對血紅蛋白低于60 g/L 的嚴(yán)重貧血者，可輸注濃縮紅細(xì)胞懸液或全血。緩解各種嚴(yán)重癥狀低氧血癥和呼吸困難：采用不同方式吸氧， 包括鼻導(dǎo)管吸氧、面罩吸氧以及無創(chuàng)或氣管插管的呼吸機輔助通氣治療；胸痛和焦慮： 應(yīng)用嗎啡； 呼吸道痙攣： 應(yīng)用支氣管解痙藥物；淤血癥狀：利尿劑有助于減輕肺淤血和肺水腫，亦可緩解呼吸困難。穩(wěn)定血流動力學(xué)狀態(tài)， 維持收縮壓 90 mmHg ，糾正和防止低血壓可應(yīng)用各種正性肌力藥物。血壓過高者的降壓治療可選擇血管擴(kuò)張藥物。糾正水、電解質(zhì)紊亂和維持酸堿平衡靜脈

33、應(yīng)用襻利尿劑應(yīng)注意補鉀和保鉀治療；血容量不足、 外周循環(huán)障礙、 少尿或伴腎功能減退患者要防止高鉀血癥。低鈉血癥者應(yīng)適當(dāng)進(jìn).精品文檔食咸菜等補充鈉鹽，嚴(yán)重低鈉血癥（110 mmol/L ）者應(yīng)根據(jù)計算所得的缺鈉量，靜脈給予高張鈉鹽如3 6氯化鈉溶液，先補充缺鈉量的1/3 1/2，爾后酌情繼續(xù)補充。出現(xiàn)酸堿平衡失調(diào)時，應(yīng)及時予以糾正。保護(hù)重要臟器如肺、腎、肝和大腦，防止功能損害。降低死亡危險，改善近期和遠(yuǎn)期預(yù)后。5.2 急性左心衰竭的處理流程急性左心衰竭確診后即按圖2 的流程處理。初始治療后癥狀未獲明顯改善或病情嚴(yán)重者應(yīng)作進(jìn)一步治療。血管活性藥物可按表4 所列方法選擇應(yīng)用，其應(yīng)用方法參見“5.4

34、急性左心衰竭的藥物治療”。5.3 急性左心衰竭的一般處理.精品文檔體位 靜息時明顯呼吸困難者應(yīng)半臥位或端坐位，雙腿下垂以減少回心血量，降低心臟前負(fù)荷。5.3.2 四肢交換加壓四肢輪流綁扎止血帶或血壓計袖帶，通常同一時間只綁扎三肢，每個 15 20 min 輪流放松一肢。血壓計袖帶的充氣壓力應(yīng)較舒張壓低10 mmHg ，使動脈血流可順利通過，而靜脈血回流受阻。此法可降低前負(fù)荷，減輕肺淤血和肺水腫。5.3.3 吸氧適用于低氧血癥和呼吸困難明顯（尤其指端血氧飽和度90）的患者。應(yīng)盡早采用，使患者SaO295（伴 COPD 者 SaO2 90）。可采用不同的方式：鼻導(dǎo)管吸氧：低氧流量（1 2 L/mi

35、n ）開始，如僅為低氧血癥，動脈血氣分析未見CO2 潴留，可采用高流量給氧6 8 L/min 。酒精吸氧可使肺泡內(nèi)的泡沫表面張力減低而破裂，改善肺泡的通氣。方法是在氧氣通過的濕化瓶中加50 70酒精或有機硅消泡劑，用于肺水腫患者。面罩吸氧： 適用于伴呼吸性堿中毒患者。必要時還可采用無創(chuàng)性或氣管插管呼吸機輔助通氣治療。5.3.4 做好救治的準(zhǔn)備工作至少開放2 根靜脈通道，并保持通暢。必要時可采用深靜脈穿刺置管， 以隨時滿足用藥的需要。血管活性藥物一般應(yīng)用微量泵泵入，以維持穩(wěn)定的速度和正確的劑量。 固定和維護(hù)好漂浮導(dǎo)管、深靜脈置管、心電監(jiān)護(hù)的電極和導(dǎo)聯(lián)線、鼻導(dǎo)管或面罩、導(dǎo)尿管以及指端無創(chuàng)血氧儀測定

36、電極等。保持室內(nèi)適宜的溫度、濕度，燈光柔和，環(huán)境幽靜。飲食進(jìn)易消化食物， 避免一次大量進(jìn)食不要飽餐。在總量控制下， 可少量多餐 （ 68 次 /d）應(yīng)用襻利尿劑情況下不要過分限制鈉鹽攝入量，以避免低鈉血癥，導(dǎo)致低血壓。利尿劑應(yīng)用時間較長的患者要補充多種維生素和微量元素。5.3.6 出入量管理肺淤血、 體循環(huán)淤血及水腫明顯者應(yīng)嚴(yán)格限制飲水量和靜脈輸液速度，對無明顯低血容量因素（大出血、嚴(yán)重脫水、大汗淋漓等）者的每天攝入液體量一般宜在1500 ml 以內(nèi)，不要超過 2 000 ml 。保持每天水出入量負(fù)平衡約500 ml/d ，以減少水鈉潴留和緩解癥狀。 3 5 d 后，如淤血、 水腫明顯消退，

37、應(yīng)減少水負(fù)平衡， 逐漸過渡到出入水量平衡。在水負(fù)平衡下應(yīng)注意防止發(fā)生低血容量、低血鉀和低血鈉等。5.4 急性左心衰竭的藥物治療5.4.1 鎮(zhèn)靜劑主要應(yīng)用嗎啡（ a 類， C 級）。用法為2.5 5.0 mg 靜脈緩慢注射，亦可皮下或肌肉注射。 CO2 潴留者則不宜應(yīng)用，可產(chǎn)生呼吸抑制而加重CO2 潴留；也不宜應(yīng)用大劑量， 可促使內(nèi)源性組胺釋放， 使外周血管擴(kuò)張導(dǎo)致血壓下降。應(yīng)密切觀察療效和呼吸抑制的不良反應(yīng)。伴明顯和持續(xù)低血壓、休克、意識障礙、COPD 等患者禁忌使用。老年患者慎用或減量。亦可應(yīng)用哌替啶50 100 mg 肌肉注射。5.4.2 支氣管解痙劑（ a 類， C 級） 一般應(yīng)用氨茶堿

38、 0.125 0.25g 以葡萄糖水稀釋后靜脈推注（ 10 min ）， 4 6 h 后可重復(fù)一次；或以0.25 0.5 g· kg-1 ·h-1 靜脈滴注。亦可應(yīng)用二羥丙茶堿0.25 0.5 g 靜脈滴注， 速度為 25 50 mg/h 。此類藥物不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不穩(wěn)定性心絞痛所致的急性心衰患者（b 類， C 級），不可用于伴心動過速或心律失常的患者。5.4.3 利尿劑（類， B 級）5.4.3.1 應(yīng)用指征和作用機制適用于急性心衰伴肺循環(huán)和/或體循環(huán)明顯淤血以及容量負(fù)荷過重的患者。 作用于腎小管亨利氏襻的利尿劑如呋塞米、托塞米、 布美他尼靜脈應(yīng)用可以在短時

39、間里迅速降低容量負(fù)荷，應(yīng)列為首選。 噻嗪類利尿劑、 保鉀利尿劑 （阿米洛利、 螺內(nèi)酯）等僅作為襻利尿劑的輔助或替代藥物，或在需要時作為聯(lián)合用藥。 臨床上利尿劑應(yīng)用十分普遍，但并無大樣本隨機對照試驗進(jìn)行評估。5.4.3.2 藥物種類和用法應(yīng)采用靜脈利尿制劑，首選呋塞米，先靜脈注射20 40 mg，繼以靜脈滴注 5 40 mg/h ，總劑量在起初6 h 不超過 80 mg ，起初 24 h 不超過 200 mg 。亦可應(yīng).精品文檔用托塞米10 20 mg 或依那尼酸25 50 mg 靜脈注射。襻利尿劑效果不佳、加大劑量仍未見良好反應(yīng)以及容量負(fù)荷過重的急性心衰患者，應(yīng)加用噻嗪類和/或醛固酮受體拮抗劑

40、：氫氯噻嗪 25 50 mg 2 次 /d，或螺內(nèi)酯20 40 mg/d。臨床研究表明。利尿劑劑量聯(lián)合應(yīng)用，其療效優(yōu)于單一利尿劑的大劑量，且不良反應(yīng)也更少。注意事項伴低血壓（收縮壓90 mmHg ）、嚴(yán)重低鉀血癥或酸中毒患者不宜應(yīng)用，且對利尿劑反應(yīng)甚差；大劑量和較長時間的應(yīng)用可發(fā)生低血容量和低鉀血癥、低鈉血癥，且增加其他藥物如血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（angiotensin-converting enzymeinhibitors ，ACEI ）、血管緊張素受體拮抗劑（ angiot-ensin receptor antagonist ， ARB ）或血管擴(kuò)張劑引起低血壓的可能性；應(yīng)用過程中應(yīng)監(jiān)測

41、尿量，并根據(jù)尿量和癥狀的改善狀況調(diào)整劑量。血管擴(kuò)張藥物應(yīng)用指征此類藥可應(yīng)用于急性心衰早期階段。收縮壓水平是評估此類藥是否適宜的重要指標(biāo)。收縮壓110 mmHg的急性心衰患者通?？梢园踩褂?；收縮壓在90 110mmHg 之間的患者應(yīng)謹(jǐn)慎使用；而收縮壓90 mmHg 的患者則禁忌使用。主要作用機制可降低左、右心室充盈壓和全身血管阻力，也使收縮壓降低，從而減輕心臟負(fù)荷，緩解呼吸困難。如舒張壓在60 mmHg 以上，通常冠狀動脈血流可維持正常。對于急性心衰， 包括合并急性冠狀動脈綜合征的患者， 此類藥在緩解肺淤血和肺水腫的同時不會影響心排血量，也不會增加心肌耗氧量。藥物種類和用法主要有硝酸酯類、 硝

42、普鈉、重組人 B 型利腦肽（ recombinant humanBNP ， rhBNP ）、烏拉地爾、酚妥拉明，但鈣拮抗劑不推薦用于急性心衰的治療。包括：硝酸酯類藥物（類、 B 劑）：急性心衰時，此類藥在不減少每搏心輸出量和不增加心肌氧耗情況下能減輕肺淤血，特別適用于急性冠狀動脈綜合征伴心衰的患者。臨床研究已證實，硝酸酯類靜脈制劑與呋塞米合用治療急性心衰有效；還證實應(yīng)用血流動力學(xué)可耐受的最大劑量并聯(lián)合小劑量呋塞米的療效優(yōu)于單純大劑量的利尿劑。靜脈應(yīng)用硝酸酯類藥物應(yīng)十分小心滴定劑量，經(jīng)常測量血壓，防止血壓過度下降。硝酸甘油靜脈滴注起始劑量5 10 g/min ，每 5 10 分種遞增5 10 g

43、/min ，最大劑量100 200 g/min ；亦可每1015 分鐘噴霧一次（ 400 g），或舌下含服0.3 0.6 mg/ 次。硝酸異山梨酯靜脈滴注劑量5 10 mg/h，亦可舌下含服2.5 mg/ 次。硝普鈉（類、C 級）：適用于嚴(yán)重心衰、原有后負(fù)荷增加以及伴心原性休克患者。臨床應(yīng)用宜從小劑量10 g/min 開始，可酌情逐漸增加劑量至50 250g/min ，靜脈滴注，療程不要超過72 h。由于其強效降壓作用，應(yīng)用過程中要密切監(jiān)測血壓、根據(jù)血壓調(diào)整合適的維持劑量。 停藥應(yīng)逐漸減量， 并加用口服血管擴(kuò)張劑， 以避免反跳現(xiàn)象。 rhBNP （ a 類， B 級）：該藥近幾年剛應(yīng)用于臨床，

44、屬內(nèi)源性激素物質(zhì)，與人體內(nèi)產(chǎn)生的BNP 完全相同。國內(nèi)制劑商品名為新活素，國外同類藥名為萘西立肽。其主要藥理作用是擴(kuò)張靜脈和動脈（包括冠狀動脈），從而減低前、后負(fù)荷，在無直接正性肌力作用情況下增加心排血量， 故將其歸類為血管擴(kuò)張劑。實際該藥并非單純的血管擴(kuò)張劑，而是一種兼具多重作用的治療藥物。 其可以促進(jìn)鈉的排泄，有一定的利尿作用； 還可抑制腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)和較高神經(jīng)系統(tǒng)，阻滯急性心衰演變中的惡性循環(huán)。 該藥臨床試驗的結(jié)果尚不一致。晚近的兩項研究（ VMAC和 PROACTION ）表明，該藥的應(yīng)用可以帶來臨床和血流動力學(xué)的改善， 推薦應(yīng)用于急性失代償心衰。國內(nèi)一項期臨床研究提示，rh

45、BNP 較硝酸甘油靜脈制劑能夠顯著降低肺毛細(xì)血管楔壓（pulmonary capillary wedge pressure ，PCWP），緩解患者的呼吸困難。應(yīng)用方法：先給予負(fù)荷劑量1.5 g/kg ，靜脈緩慢推注，繼以0.00750.0150g·kg-1 ·min-1 靜脈滴注； 也可不用負(fù)荷劑量而直接靜脈滴注。療程一般 3 d，不超過 7 d。烏拉地爾（ a 類， C 級）：該藥具有外周和中樞雙重擴(kuò)血管作用，可有效降低血管阻力，降低后負(fù)荷， 增加心輸出量， 但不影響心率， 從而減少心肌耗氧量。適用于高血壓性心臟病、缺血性心肌病 （包括急性心肌梗死） 和擴(kuò)張型心肌病引起的

46、急性左心衰；可用于心排血量降.精品文檔低、 PCWP 18 mmHg 的患者。通常靜脈滴注100 400 g/min ，可逐漸增加劑量，并根據(jù)血壓和臨床狀況予以調(diào)整。伴嚴(yán)重高血壓者可緩慢靜脈注射12.5 25.0 mg。 ACEI ：該藥在急性心衰中的應(yīng)用仍有諸多爭議。急性心衰的急性期、病情尚未穩(wěn)定的患者不宜應(yīng)用 （b 類， C 級）。急性心肌梗死后的急性心衰可以試用（a 類， C 級），但須避免靜脈應(yīng)用，口服起始劑量宜小。在急性期病情穩(wěn)定后48 h 后逐漸加重（類，A 級），療程至少 6 周，不能耐受 ACEI 者可以應(yīng)用 ARB 。5.4.4.4 注意事項下列情況下禁用血管擴(kuò)張藥物： 收縮

47、壓 90 mmHg ，或持續(xù)低血壓并伴癥狀尤其有腎功能不全的患者，以避免重要臟器灌注減少； 嚴(yán)重阻塞性心瓣膜疾病患者，例如主動脈瓣狹窄， 有可能出現(xiàn)顯著的低血壓； 二尖瓣狹窄患者也不宜應(yīng)用，有可能造成心排血量明顯降低；梗阻性肥厚型心肌病。5.4.5 正性肌力藥物5.4.5.1 應(yīng)用指征和作用機制此類藥物適用于低心排血量綜合征，如伴有癥狀性低血壓或心排血量降低伴有循環(huán)淤血的患者，可緩解組織低灌注所致的癥狀， 保證重要臟器的血流供應(yīng)。血壓較低和對血管擴(kuò)張藥物及利尿劑不耐受或反應(yīng)不佳的患者尤其有效。5.4.5.2 藥物種類和用法具體如下：洋地黃類（a 類， C 級）：此類藥物能輕度增加心排血量和降低

48、左心室充盈壓；對急性左心衰竭患者的治療有一定幫助。一般應(yīng)用毛花甙 C0.2 0.4 mg 緩慢靜脈注射，2 4 h 后可以再用 0.2 mg ，伴快速心室率的房顫患者可酌情適當(dāng)增加劑量。多巴胺（a 類， C 級）：250 500 g/min 靜脈滴注。此藥應(yīng)用個體差異較大，一般從小劑量開始，逐漸增加劑量，短期應(yīng)用。多巴酚丁胺（a 類， C 級）：該藥短期應(yīng)用可以緩解癥狀，但并無臨床證據(jù)表明對降低病死率有益。用法：100 250 g/min靜脈滴注。 使用時注意監(jiān)測血壓，常見不良反應(yīng)有心律失常、心動過速，偶爾可因加重心肌缺血而出現(xiàn)胸痛。 正在應(yīng)用受體阻滯劑的患者不推薦應(yīng)用多巴酚丁胺和多巴胺。磷酸

49、二酯酶抑制劑 （ b 類，C 級）：米力農(nóng)， 首劑 2550 g/kg 靜脈注射 （ 10 min ），繼以 0.25 0.50 g·kg-1 · min-1 靜脈滴注。氨力農(nóng)首劑0.50.75 mg/kg 靜脈注射（大于10 min ），繼以 5 10g· kg-1 · min-1 靜脈滴注。常見不良反應(yīng)有低血壓和心律失常。左西孟旦（a 類， B 級）：這是一種鈣增敏劑，通過結(jié)合于心肌細(xì)胞上的肌鈣蛋白C 促進(jìn)心肌收縮，還通過介導(dǎo) ATP 敏感的鉀通道而發(fā)揮血管舒張作用和輕度抑制磷酸二酯酶的效應(yīng)。其正性肌力作用獨立于腎上腺素能刺激，可用于正接受受體阻滯劑

50、治療的患者。臨床研究表明，急性心衰患者應(yīng)用本藥靜脈滴注可明顯增加心排血量和每搏量，降低 PCWP、全身血管阻力和肺血管阻力；冠心病患者不會增加病死率。用法：首劑12 24 g/kg 靜脈注射（大于 10min ），繼以 0.1 g· kg-1 · min-1 靜脈滴注，可酌情減半或加倍。對于收縮壓100 mmHg的患者，不需要負(fù)荷劑量，可直接用維持劑量，以防止發(fā)生低血壓。5.4.5.3 注意事項急性心衰患者應(yīng)用此類藥需全面權(quán)衡：是否用藥不能僅依賴1、2 次血壓測量的數(shù)值， 必須綜合評價臨床狀況，如是否伴組織低灌注的表現(xiàn)；血壓降低伴低心排血量或低灌注時應(yīng)盡早使用，而當(dāng)器官灌注恢復(fù)和/或循環(huán)淤血減輕時則應(yīng)盡快停用；藥物的劑量和靜脈滴注速度應(yīng)根據(jù)患者的臨床反應(yīng)作調(diào)整，強調(diào)個體化的治療； 此類藥可即刻改善急性心衰患者的血流動力學(xué)和臨床狀態(tài)，但也有可能促進(jìn)和誘發(fā)一些不良的病理生理反應(yīng)， 甚至導(dǎo)致心肌損傷和靶器官損害，必須警惕； 血壓正常又無器官和組織灌注不足的急性心衰