怎樣看化驗單(生化和血常規(guī))PPT課件_第1頁
怎樣看化驗單(生化和血常規(guī))PPT課件_第2頁
怎樣看化驗單(生化和血常規(guī))PPT課件_第3頁
怎樣看化驗單(生化和血常規(guī))PPT課件_第4頁
怎樣看化驗單(生化和血常規(guī))PPT課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩74頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、肝功能肝功能 肝功能是指肝臟的生理功能,即解毒功肝功能是指肝臟的生理功能,即解毒功能、代謝功能、分泌膽汁、免疫防御功能等,能、代謝功能、分泌膽汁、免疫防御功能等,肝功能檢查包括膽紅素、轉(zhuǎn)氨酶、蛋白測定、肝功能檢查包括膽紅素、轉(zhuǎn)氨酶、蛋白測定、膽汁酸等。膽汁酸等。總膽紅素總膽紅素(TBil(TBil) 5.1-21umol/L) 5.1-21umol/L直接膽紅素直接膽紅素(DBil(DBil) 1.7-6.8umol/L) 1.7-6.8umol/L間接膽紅素間接膽紅素(IBIL) (IBIL) : 3.4-13.7umol/L3.4-13.7umol/L 人的紅細胞的壽命一般為人的紅細胞的壽

2、命一般為120120天。紅細胞天。紅細胞死亡后變成間接膽紅素死亡后變成間接膽紅素(IBil(IBil) ),經(jīng)肝臟,經(jīng)肝臟轉(zhuǎn)化為直接膽紅素轉(zhuǎn)化為直接膽紅素(DBil(DBil) ),組成膽汁,組成膽汁,排入膽道,最后經(jīng)大便排出。間接膽紅排入膽道,最后經(jīng)大便排出。間接膽紅素與直接膽紅素之和就是總膽紅素素與直接膽紅素之和就是總膽紅素(TBil(TBil) )。上述的任何一個環(huán)節(jié)出現(xiàn)障礙,。上述的任何一個環(huán)節(jié)出現(xiàn)障礙,均可使人發(fā)生黃疸。均可使人發(fā)生黃疸。 如果紅細胞破壞過多,產(chǎn)生的間接膽紅素過多,肝臟如果紅細胞破壞過多,產(chǎn)生的間接膽紅素過多,肝臟不能完全把它轉(zhuǎn)化為直接膽紅素,可以發(fā)生溶血性黃不能完全

3、把它轉(zhuǎn)化為直接膽紅素,可以發(fā)生溶血性黃疸。一般疸。一般TBilTBil 85mol85molL L ,直接膽紅素總膽紅,直接膽紅素總膽紅素素2020; 當肝細胞發(fā)生病變時,或者因膽紅素不能正常地轉(zhuǎn)化當肝細胞發(fā)生病變時,或者因膽紅素不能正常地轉(zhuǎn)化成膽汁,或者因肝細胞腫脹,使肝內(nèi)的膽管受壓,排成膽汁,或者因肝細胞腫脹,使肝內(nèi)的膽管受壓,排泄膽汁受阻,使血中的膽紅素升高,這時就發(fā)生了肝泄膽汁受阻,使血中的膽紅素升高,這時就發(fā)生了肝細胞性黃疸。一般細胞性黃疸。一般TBilTBil200mol200molL L ,直接膽紅素,直接膽紅素總膽紅素總膽紅素3535; 肝外的膽道系統(tǒng)發(fā)生腫瘤或出現(xiàn)結(jié)石,將膽道

4、阻塞,肝外的膽道系統(tǒng)發(fā)生腫瘤或出現(xiàn)結(jié)石,將膽道阻塞,膽汁不能順利排泄,而發(fā)生阻塞性黃疸。一般膽汁不能順利排泄,而發(fā)生阻塞性黃疸。一般TBilTBil340mol340molL L ,直接膽紅素總膽紅素,直接膽紅素總膽紅素6060。 肝炎患者的黃疸一般為肝細胞性黃疸,也就是說直接肝炎患者的黃疸一般為肝細胞性黃疸,也就是說直接膽紅素與間接膽紅素均升高,而淤膽型肝炎的患者以膽紅素與間接膽紅素均升高,而淤膽型肝炎的患者以直接膽紅素升高為主。直接膽紅素升高為主??偟鞍祝偟鞍祝═PTP)60-80g/L60-80g/L白蛋白(白蛋白(ALBALB)35-50g/L35-50g/L 球蛋白(球蛋白(GLO

5、GLO) 22-36g/L22-36g/L TPTP是血清所含各種蛋白的總稱,包括血清白蛋是血清所含各種蛋白的總稱,包括血清白蛋白和球蛋白,各占白和球蛋白,各占60%60%和和40%40%。 TPTP升高見于升高見于1 1)血液濃縮,重度腹瀉、嘔吐、)血液濃縮,重度腹瀉、嘔吐、高熱、休克等。高熱、休克等。2 2)蛋白質(zhì)合成增多,主要是)蛋白質(zhì)合成增多,主要是GLOGLO,如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、多發(fā)性硬化、骨髓,如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、多發(fā)性硬化、骨髓瘤、淋巴瘤等。瘤、淋巴瘤等。3 3)生理性總蛋白升高:劇烈)生理性總蛋白升高:劇烈運動、飲酒過多、休息不好引起,一般是暫時運動、飲酒過多、休息不好引起,一般

6、是暫時性的升高,過一段時間后總蛋白值會回到正常性的升高,過一段時間后總蛋白值會回到正常值范圍。值范圍。 總蛋白降低見于總蛋白降低見于1 1)肝細胞受損,肝功能出現(xiàn))肝細胞受損,肝功能出現(xiàn)障礙,肝臟合成蛋白質(zhì)減少,白蛋白下降明顯,障礙,肝臟合成蛋白質(zhì)減少,白蛋白下降明顯,造成總蛋白低。造成總蛋白低。2 2)蛋白質(zhì)丟失,如嚴重大面蛋白質(zhì)丟失,如嚴重大面積燒傷、大量血漿滲出積燒傷、大量血漿滲出、大出血大出血;腎病綜合癥;腎病綜合癥時時,尿液中蛋白質(zhì)長期被丟失;潰瘍性結(jié)腸炎,尿液中蛋白質(zhì)長期被丟失;潰瘍性結(jié)腸炎時,可隨糞便排出一定量的蛋白質(zhì)。時,可隨糞便排出一定量的蛋白質(zhì)。3 3)營養(yǎng))營養(yǎng)不良或消耗

7、增加,如長期食物中蛋白質(zhì)含量不不良或消耗增加,如長期食物中蛋白質(zhì)含量不足或慢性腸道疾患所致吸收不良。足或慢性腸道疾患所致吸收不良。4 4)患有慢)患有慢性消耗性疾病如結(jié)核病、惡性腫瘤、肝硬化等。性消耗性疾病如結(jié)核病、惡性腫瘤、肝硬化等。 白蛋白(白蛋白(ALB)ALB)為血液中主要蛋白質(zhì),由為血液中主要蛋白質(zhì),由肝臟合成,其半衰期為肝臟合成,其半衰期為15-1915-19天。白蛋白天。白蛋白是血漿中含量最多、分子最小、溶解度是血漿中含量最多、分子最小、溶解度大、功能較多的一種蛋白質(zhì)。主要生理大、功能較多的一種蛋白質(zhì)。主要生理作用包括維持血漿膠體滲透壓的恒定、作用包括維持血漿膠體滲透壓的恒定、物

8、質(zhì)結(jié)合和轉(zhuǎn)運、協(xié)調(diào)血管內(nèi)皮完整性、物質(zhì)結(jié)合和轉(zhuǎn)運、協(xié)調(diào)血管內(nèi)皮完整性、保護血細胞,調(diào)節(jié)凝血、抗氧化,損傷保護血細胞,調(diào)節(jié)凝血、抗氧化,損傷修復等修復等 ALB ALB 降低見于降低見于1) 1) 合成不足,常見肝臟損害合成不足,常見肝臟損害( (慢慢性肝病時,性肝病時,ALBALB下降比急性肝炎明顯;失代償下降比急性肝炎明顯;失代償期肝硬化低于代償期肝硬化)。期肝硬化低于代償期肝硬化)。2) 2) 原料不足原料不足長期饑餓、腹瀉、消化道腫瘤和消化不良等。長期饑餓、腹瀉、消化道腫瘤和消化不良等。3)3)去路增加,丟失過多如腎炎、腎病綜合征、去路增加,丟失過多如腎炎、腎病綜合征、大量胸腹水、嚴重燒

9、傷和失血消耗過多:甲亢、大量胸腹水、嚴重燒傷和失血消耗過多:甲亢、糖尿病、惡性腫瘤等。糖尿病、惡性腫瘤等。 ALBALB升高主要由于血液濃縮而致相對性增高,升高主要由于血液濃縮而致相對性增高,如嚴重脫水和休克、嚴重燒傷、急性出血、慢如嚴重脫水和休克、嚴重燒傷、急性出血、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減低癥。性腎上腺皮質(zhì)功能減低癥。 球蛋白球蛋白 (GLO)(GLO)為血清總蛋白中除去白蛋為血清總蛋白中除去白蛋白以外的蛋白質(zhì)白以外的蛋白質(zhì)(TP-ALB=GLO) (TP-ALB=GLO) ,是多種,是多種蛋白質(zhì)的混合物,其中包括含量較多的蛋白質(zhì)的混合物,其中包括含量較多的免疫球蛋白和補體、各種糖蛋白,脂蛋免

10、疫球蛋白和補體、各種糖蛋白,脂蛋白、金屬結(jié)合蛋白和酶類等,球蛋白主白、金屬結(jié)合蛋白和酶類等,球蛋白主要是由單核要是由單核- -吞噬細胞系統(tǒng)合成,與機體吞噬細胞系統(tǒng)合成,與機體免疫有關(guān)。免疫有關(guān)。 GLOGLO增高見于增高見于1 1)慢性炎癥和感染,如結(jié)核、寄)慢性炎癥和感染,如結(jié)核、寄生蟲病等。生蟲病等。2 2)慢性肝病:肝硬化,慢性活動)慢性肝?。焊斡不?,慢性活動性肝炎,自身免疫性肝炎,酒精性肝炎等。性肝炎,自身免疫性肝炎,酒精性肝炎等。3 3)M M蛋白血癥:骨髓瘤,淋巴瘤蛋白血癥:骨髓瘤,淋巴瘤 。4 4)自身免疫)自身免疫性疾病性疾病, ,如如SLESLE、風濕熱、類風濕性關(guān)節(jié)炎等、風

11、濕熱、類風濕性關(guān)節(jié)炎等 A/GA/G比值(白球比)反映比值(白球比)反映A A、G G濃度變化的關(guān)系,濃度變化的關(guān)系,正常值正常值1.5-2.5/11.5-2.5/1,肝功損害嚴重時,肝功損害嚴重時,A A下降,下降,G G上升,使上升,使A/GA/G比值變化,當比值變化,當A/G 1A/G500,500,隨病情好轉(zhuǎn)逐漸隨病情好轉(zhuǎn)逐漸下降至正常。在急性肝炎的恢復期,如轉(zhuǎn)氨酶在下降至正常。在急性肝炎的恢復期,如轉(zhuǎn)氨酶在100100左右波動或再上升左右波動或再上升, ,提示急性轉(zhuǎn)為慢性。提示急性轉(zhuǎn)為慢性。 在重癥肝炎時,病情惡化,由于大量肝細胞壞死,在重癥肝炎時,病情惡化,由于大量肝細胞壞死,轉(zhuǎn)氨

12、酶反下降,而此時膽紅素卻進行性升高,即出轉(zhuǎn)氨酶反下降,而此時膽紅素卻進行性升高,即出現(xiàn)現(xiàn)“膽酶分離膽酶分離” ” 現(xiàn)象,這常常是肝壞死的前兆。現(xiàn)象,這常常是肝壞死的前兆。 慢性肝炎和脂肪肝時輕度上升(慢性肝炎和脂肪肝時輕度上升(100-200100-200)或正常。)或正常。 肝硬化、肝癌時輕度上升(肝硬化、肝癌時輕度上升(100-200100-200)或正常。)或正常。-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶(谷氨酰轉(zhuǎn)移酶(-GT-GT)11-50U/L11-50U/L GTGT在人體細胞的微粒體中合成在人體細胞的微粒體中合成 ,主,主要來自肝臟,少許由腎、胰、小腸產(chǎn)生。要來自肝臟,少許由腎、胰、小腸產(chǎn)生。其活性與年

13、齡、性別有關(guān),男性高于女其活性與年齡、性別有關(guān),男性高于女性,新生兒高于成年人性,新生兒高于成年人5 58 8倍。倍。 在膽汁淤積、炎癥等刺激下肝合成在膽汁淤積、炎癥等刺激下肝合成-GT-GT增加,增加,因此大多數(shù)肝膽疾病血清因此大多數(shù)肝膽疾病血清-GT-GT可有不同程度可有不同程度的增加。的增加。 急性肝炎急性肝炎-GT-GT中度升高,一般中度升高,一般200200,若恢復,若恢復期,期,-GT-GT為唯一升高的酶為唯一升高的酶, ,則提示肝炎未愈。則提示肝炎未愈。 酒精性肝硬化及膽汁性肝硬化時,酒精性肝硬化及膽汁性肝硬化時,-GT-GT明顯明顯升高,可達正常的升高,可達正常的5 51010

14、倍。急性酒精性肝炎倍。急性酒精性肝炎 -GT-GT可超過可超過1000 1000 。重型肝炎、晚期肝硬化,。重型肝炎、晚期肝硬化,由于微粒體破壞、酶合成減少,由于微粒體破壞、酶合成減少, -GT-GT因而下因而下降。降。 肝癌時,由于癌細胞分泌此酶,故血清肝癌時,由于癌細胞分泌此酶,故血清-GT-GT呈中度或高度升高,臨床上也常把此酶作為觀呈中度或高度升高,臨床上也常把此酶作為觀察慢性肝炎伴肝硬化病人是否轉(zhuǎn)為肝癌的參考察慢性肝炎伴肝硬化病人是否轉(zhuǎn)為肝癌的參考指標。指標。 堿性磷酸酶廣泛分布于人體各臟器器官中,其堿性磷酸酶廣泛分布于人體各臟器器官中,其中以肝臟為最多,其次為腎臟,骨骼、腸、和中以

15、肝臟為最多,其次為腎臟,骨骼、腸、和胎盤等組織。血清中的胎盤等組織。血清中的ALPALP主要來自肝臟和骨主要來自肝臟和骨骼。生長期兒童血清內(nèi)的大多數(shù)來自成骨細胞骼。生長期兒童血清內(nèi)的大多數(shù)來自成骨細胞和生長中的骨軟骨細胞,少量來自肝。和生長中的骨軟骨細胞,少量來自肝。堿性磷酸酶堿性磷酸酶ALPALP(0-120U/L0-120U/L) 1 1生理性增高:兒童在生理性的骨骼發(fā)育期,堿性生理性增高:兒童在生理性的骨骼發(fā)育期,堿性磷酸酶活力可比正常人高磷酸酶活力可比正常人高1 12 2倍。處于生長期的青少倍。處于生長期的青少年,以及孕婦和進食脂肪含量高的食物后均可以升高。年,以及孕婦和進食脂肪含量高

16、的食物后均可以升高。 2 2病理性升高:病理性升高: (1)(1)骨骼疾病如佝僂病、軟骨病、骨骼疾病如佝僂病、軟骨病、骨惡性腫瘤、惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移等;骨惡性腫瘤、惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移等;(2) ALP(2) ALP分布在肝分布在肝細胞血竇側(cè)和毛細膽管側(cè)的微絨毛上細胞血竇側(cè)和毛細膽管側(cè)的微絨毛上, ,經(jīng)膽汁排入小經(jīng)膽汁排入小腸腸, ,當膽汁排出不暢,毛細膽管壓力增加時當膽汁排出不暢,毛細膽管壓力增加時, ,可誘發(fā)產(chǎn)可誘發(fā)產(chǎn)生大量生大量ALPALP,故肝膽疾病如肝外膽道阻塞、肝癌、肝,故肝膽疾病如肝外膽道阻塞、肝癌、肝硬化、毛細膽管性肝炎等硬化、毛細膽管性肝炎等ALPALP升高升高(3)(3)其他疾病如甲

17、狀其他疾病如甲狀旁腺機能亢進。旁腺機能亢進。 3 3病理性降低:見于重癥慢性腎炎、兒童甲狀腺機病理性降低:見于重癥慢性腎炎、兒童甲狀腺機能不全、貧血等。能不全、貧血等??偰懼幔偰懼幔═BATBA)0-12umol/L0-12umol/L 膽汁酸是膽固醇在肝臟分解代謝的產(chǎn)物,由肝膽汁酸是膽固醇在肝臟分解代謝的產(chǎn)物,由肝臟分泌到膽汁中,并隨膽汁排入腸腔,作用于臟分泌到膽汁中,并隨膽汁排入腸腔,作用于脂肪的消化吸收。膽汁酸在腸腔經(jīng)細菌作用后,脂肪的消化吸收。膽汁酸在腸腔經(jīng)細菌作用后,95%95%以上的膽汁酸被腸壁吸收經(jīng)門靜脈血重返以上的膽汁酸被腸壁吸收經(jīng)門靜脈血重返肝臟利用,稱為膽汁酸腸肝臟利

18、用,稱為膽汁酸腸- -肝循環(huán)。故正常人肝循環(huán)。故正常人血中膽汁酸濃度很低。膽汁酸的生成和代謝與血中膽汁酸濃度很低。膽汁酸的生成和代謝與肝臟有十分密切的關(guān)系,一旦當肝細胞發(fā)生病肝臟有十分密切的關(guān)系,一旦當肝細胞發(fā)生病變,血清變,血清TBATBA很容易升高,因而血清很容易升高,因而血清TBATBA水平是水平是反映肝實質(zhì)損傷的一項重要指標。反映肝實質(zhì)損傷的一項重要指標。 急性肝炎時,血清急性肝炎時,血清TBATBA濃度和濃度和ALTALT活力同時升高,活力同時升高,分別在正常高限的分別在正常高限的3 3、4 4倍和倍和3030倍,兩者呈高度倍,兩者呈高度正相關(guān)正相關(guān); ;慢性肝病時升高幅度雖不大,但

19、均在慢性肝病時升高幅度雖不大,但均在正常值上限或正常值上限或2 2倍左右倍左右; ;肝硬化時肝硬化時ALTALT和肝功能和肝功能指標未發(fā)生明顯改變時,血清指標未發(fā)生明顯改變時,血清TBATBA濃度明顯升濃度明顯升高。高。TBATBA是反映肝細胞損害非常靈敏的指標。是反映肝細胞損害非常靈敏的指標。 肝硬化時,血清肝硬化時,血清TBATBA比慢肝升高幅度大,而比慢肝升高幅度大,而ALTALT和常規(guī)肝功能指標未明顯變化,說明和常規(guī)肝功能指標未明顯變化,說明TBATBA濃度濃度和和ALTALT活力無相關(guān)關(guān)系,在肝硬化后期,活力無相關(guān)關(guān)系,在肝硬化后期,TBATBA濃濃度改變更為明顯,表明度改變更為明顯

20、,表明TBATBA比比ALTALT能更敏感地反能更敏感地反映肝硬化患者病情。映肝硬化患者病情。 腎功能腎功能 腎功能是指腎臟排泄體內(nèi)代謝廢物,維腎功能是指腎臟排泄體內(nèi)代謝廢物,維持機體鈉、鉀、鈣等電解質(zhì)的穩(wěn)定及酸持機體鈉、鉀、鈣等電解質(zhì)的穩(wěn)定及酸堿平衡的功能,腎功能檢查包括血肌酐、堿平衡的功能,腎功能檢查包括血肌酐、血尿素氮、血尿酸等血尿素氮、血尿酸等尿素氮(尿素氮(BUNBUN)2.8-8.0mmol/L2.8-8.0mmol/L 尿素氮是人體蛋白質(zhì)代謝的主要終末產(chǎn)尿素氮是人體蛋白質(zhì)代謝的主要終末產(chǎn)物。各種腎臟疾病,腎小球病變,腎小物。各種腎臟疾病,腎小球病變,腎小管、腎間質(zhì)或腎血管的損害都

21、可引起血管、腎間質(zhì)或腎血管的損害都可引起血漿尿素濃度的升高。但血漿尿素并不是漿尿素濃度的升高。但血漿尿素并不是腎功能的特異指標,它受腎臟以外因素腎功能的特異指標,它受腎臟以外因素的影響。的影響。 血液中尿素濃度升高引起的氮質(zhì)血癥可分為三類:血液中尿素濃度升高引起的氮質(zhì)血癥可分為三類: 1.1.腎前性氮質(zhì)血癥:由于腎血液灌注減少或尿素生成腎前性氮質(zhì)血癥:由于腎血液灌注減少或尿素生成過多引起。后者見于高蛋白飲食、饑餓、發(fā)熱、膿毒過多引起。后者見于高蛋白飲食、饑餓、發(fā)熱、膿毒血癥所致的蛋白質(zhì)分解代謝增加,以及胃腸出血后血血癥所致的蛋白質(zhì)分解代謝增加,以及胃腸出血后血液蛋白重吸收等。脫水、休克、心衰引

22、起腎供血不足,液蛋白重吸收等。脫水、休克、心衰引起腎供血不足,使血漿尿素濃度升高。腎前性氮質(zhì)血癥血漿肌酐濃度使血漿尿素濃度升高。腎前性氮質(zhì)血癥血漿肌酐濃度往往不伴隨升高。往往不伴隨升高。 2.2.腎性氮質(zhì)血癥:由于急性與慢性腎功能衰竭、腎小腎性氮質(zhì)血癥:由于急性與慢性腎功能衰竭、腎小球腎炎、腎盂腎炎、腎病等引起。腎結(jié)核、腎積水的球腎炎、腎盂腎炎、腎病等引起。腎結(jié)核、腎積水的血漿尿素增高與腎組織破壞程度相關(guān)。血漿尿素增高與腎組織破壞程度相關(guān)。 3.3.腎后性氮質(zhì)血癥:經(jīng)輸尿管、膀胱、尿道的尿流受腎后性氮質(zhì)血癥:經(jīng)輸尿管、膀胱、尿道的尿流受阻引起的血尿素升高。如:尿路結(jié)石、泌尿生殖系的阻引起的血尿

23、素升高。如:尿路結(jié)石、泌尿生殖系的腫瘤、前列腺肥大、阻塞造成腎小管內(nèi)壓力升高,使腫瘤、前列腺肥大、阻塞造成腎小管內(nèi)壓力升高,使管內(nèi)尿素倒擴散入血液。管內(nèi)尿素倒擴散入血液。肌酐(肌酐(CrCr)男:男:22.1-104umol/L22.1-104umol/L女:女:20-90umol/L20-90umol/L CrCr是肌肉在人體內(nèi)代謝的產(chǎn)物,每是肌肉在人體內(nèi)代謝的產(chǎn)物,每20g20g肌肌肉代謝可產(chǎn)生肉代謝可產(chǎn)生1mg1mg肌酐。肌酐主要由腎小肌酐。肌酐主要由腎小球濾過排出體外。血中肌酐來自外源性球濾過排出體外。血中肌酐來自外源性和內(nèi)源性兩種,外源性肌酐是肉類食物和內(nèi)源性兩種,外源性肌酐是肉類食

24、物在體內(nèi)代謝后的產(chǎn)物;內(nèi)源性肌酐是體在體內(nèi)代謝后的產(chǎn)物;內(nèi)源性肌酐是體內(nèi)肌肉組織代謝的產(chǎn)物。在肉類食物攝內(nèi)肌肉組織代謝的產(chǎn)物。在肉類食物攝入量穩(wěn)定時身體的肌肉代謝又沒有大入量穩(wěn)定時身體的肌肉代謝又沒有大的變化,肌酐的生成就會比較恒定。的變化,肌酐的生成就會比較恒定。 血漿肌酐濃度反映腎臟損害、腎小球濾血漿肌酐濃度反映腎臟損害、腎小球濾過率、尿路通暢性等腎功能,是一項比過率、尿路通暢性等腎功能,是一項比尿素、尿酸更特異的腎功能指標。因為尿素、尿酸更特異的腎功能指標。因為肌酐濃度受飲食、運動、激素、蛋白質(zhì)肌酐濃度受飲食、運動、激素、蛋白質(zhì)分解代謝等因素的影響較少。分解代謝等因素的影響較少。腎臟代償

25、與儲備能力強,只有腎功能明腎臟代償與儲備能力強,只有腎功能明顯受損才使肌酐濃度升高。通常血漿肌顯受損才使肌酐濃度升高。通常血漿肌酐濃度與疾病嚴重性平行。腎前性及腎酐濃度與疾病嚴重性平行。腎前性及腎性早期的損害一般不會使血肌酐濃度升性早期的損害一般不會使血肌酐濃度升高。高。尿酸(尿酸(UAUA)90-420umol/L90-420umol/L 尿酸是嘌呤代謝的終產(chǎn)物,各種嘌呤氧尿酸是嘌呤代謝的終產(chǎn)物,各種嘌呤氧化后生成的尿酸隨尿排出。因溶解度較化后生成的尿酸隨尿排出。因溶解度較小,體內(nèi)過多時可形成尿路結(jié)石或痛風。小,體內(nèi)過多時可形成尿路結(jié)石或痛風。 濃度升高:多見于痛風,核酸代謝增強的疾病,濃度

26、升高:多見于痛風,核酸代謝增強的疾病,如白血病、多發(fā)性骨髓瘤、紅細胞增多癥、溶如白血病、多發(fā)性骨髓瘤、紅細胞增多癥、溶血性貧血、惡性貧血治療期等:腎功能受損的血性貧血、惡性貧血治療期等:腎功能受損的疾病尿酸值也增高。但因腎外因素的影響較多,疾病尿酸值也增高。但因腎外因素的影響較多,故較少作為腎功能的指標。妊娠毒血癥、高乳故較少作為腎功能的指標。妊娠毒血癥、高乳酸血癥由于排泄結(jié)合位置的竟爭作用,使血液酸血癥由于排泄結(jié)合位置的竟爭作用,使血液尿酸值升高。吃富含嘌呤的食物,如動物肝、尿酸值升高。吃富含嘌呤的食物,如動物肝、腎、胰、貝類等可因外源性嘌呤增加而致尿酸腎、胰、貝類等可因外源性嘌呤增加而致尿

27、酸值升高。值升高。胱抑素胱抑素C C(CysCCysC)0-1.03mg/L0-1.03mg/L CysCCysC是一種半胱氨酸蛋白酶抑制劑,廣泛存在是一種半胱氨酸蛋白酶抑制劑,廣泛存在于各種組織的有核細胞和體液中,是一種低分于各種組織的有核細胞和體液中,是一種低分子量、堿性非糖化蛋白質(zhì),可由機體所有有核子量、堿性非糖化蛋白質(zhì),可由機體所有有核細胞產(chǎn)生,產(chǎn)生率恒定。循環(huán)中的胱抑素細胞產(chǎn)生,產(chǎn)生率恒定。循環(huán)中的胱抑素 c c僅僅經(jīng)腎小球濾過而被清除,是一種反映腎小球濾經(jīng)腎小球濾過而被清除,是一種反映腎小球濾過率變化的內(nèi)源性標志物過率變化的內(nèi)源性標志物, ,并在近曲小管重吸并在近曲小管重吸收,但重

28、吸收后被完全代謝分解,不返回血液,收,但重吸收后被完全代謝分解,不返回血液,因此,其血中濃度由腎小球濾過決定,而不依因此,其血中濃度由腎小球濾過決定,而不依賴任何外來因素,如性別、年齡、飲食的影響,賴任何外來因素,如性別、年齡、飲食的影響,是一種反映腎小球濾過率變化的理想同源性標是一種反映腎小球濾過率變化的理想同源性標志物。志物。 正常情況下,正常情況下,CysCys C C在血清和血漿中的濃在血清和血漿中的濃度為度為1.03mg/L (1.03mg/L (參考范圍參考范圍) )。當腎功能。當腎功能受損時,受損時,CysCys C C在血液中的濃度隨腎小球在血液中的濃度隨腎小球濾過率變化而變化

29、。腎衰時濾過率變化而變化。腎衰時, , 腎小球濾腎小球濾過率下降,過率下降,CysCys C C在血液中濃度可增加在血液中濃度可增加1010多倍多倍; ;若腎小球濾過率正常若腎小球濾過率正常, ,而腎小管功而腎小管功能失常時,會阻礙能失常時,會阻礙CysCys C C在腎小管吸收并在腎小管吸收并分解,使尿中的濃度增加分解,使尿中的濃度增加100100多倍。多倍。血脂血脂 血脂是血漿中的中性脂肪(甘油三酯和血脂是血漿中的中性脂肪(甘油三酯和膽固醇)和類脂(磷脂、糖脂、固醇、膽固醇)和類脂(磷脂、糖脂、固醇、類固醇)的總稱,廣泛存在于人體中。類固醇)的總稱,廣泛存在于人體中。它們是生命細胞的基礎(chǔ)代

30、謝必需物質(zhì)。它們是生命細胞的基礎(chǔ)代謝必需物質(zhì)。一般說來,血脂中的主要成份是甘油三一般說來,血脂中的主要成份是甘油三酯和膽固醇,其中甘油三酯參與人體內(nèi)酯和膽固醇,其中甘油三酯參與人體內(nèi)能量代謝,而膽固醇則主要用于合成細能量代謝,而膽固醇則主要用于合成細胞漿膜、類固醇激素和膽汁酸。胞漿膜、類固醇激素和膽汁酸。甘油三酯(甘油三酯(TGTG)0.56-1.71mmol/L0.56-1.71mmol/L 為心血管疾病的危險因素,血清甘油三為心血管疾病的危險因素,血清甘油三酯水平受年齡、性別和飲食的影響。血酯水平受年齡、性別和飲食的影響。血甘油三酯增高可見于家族性高甘油三酯甘油三酯增高可見于家族性高甘油三

31、酯血癥,飲食大量甘油三酯和繼發(fā)於某些血癥,飲食大量甘油三酯和繼發(fā)於某些疾病如糖尿病、甲狀腺功能減退、腎病疾病如糖尿病、甲狀腺功能減退、腎病綜合征和胰腺炎等。降低見于甲狀腺功綜合征和胰腺炎等。降低見于甲狀腺功能亢進、腎上腺皮質(zhì)功能降低、肝功能能亢進、腎上腺皮質(zhì)功能降低、肝功能嚴重低下等。嚴重低下等。 膽固醇(膽固醇(CHOCHO)2.33-5.72mmol/L2.33-5.72mmol/L 高膽固醇血癥與動脈粥樣硬化的形成有明確關(guān)高膽固醇血癥與動脈粥樣硬化的形成有明確關(guān)系;降低血清膽固醇使冠心病的發(fā)病率降低及系;降低血清膽固醇使冠心病的發(fā)病率降低及停止粥樣斑塊的進展。血清膽固醇水平受年齡、停止粥

32、樣斑塊的進展。血清膽固醇水平受年齡、性別等影響。除家族性高膽固醇血癥(性別等影響。除家族性高膽固醇血癥(FHFH)外、)外、血清膽固醇增高多見于繼發(fā)于腎病綜合征、甲血清膽固醇增高多見于繼發(fā)于腎病綜合征、甲狀腺功能減低、糖尿病和膽道梗阻等。膽固醇狀腺功能減低、糖尿病和膽道梗阻等。膽固醇降低見于甲狀腺功能亢進、營養(yǎng)不良和肝功能降低見于甲狀腺功能亢進、營養(yǎng)不良和肝功能嚴重低下等。嚴重低下等。 高密度脂蛋白(高密度脂蛋白( HDL-C HDL-C )1.08-2.0mmol/L1.08-2.0mmol/L HDL-CHDL-C可將膽固醇從肝外組織轉(zhuǎn)運到肝臟進行可將膽固醇從肝外組織轉(zhuǎn)運到肝臟進行代謝,從

33、而使外周組織中衰老的細胞膜中的膽代謝,從而使外周組織中衰老的細胞膜中的膽固醇轉(zhuǎn)運至肝臟代謝并以膽汁形式排出體外。固醇轉(zhuǎn)運至肝臟代謝并以膽汁形式排出體外。因此被稱為抗動脈粥樣硬化的保護因子。一般因此被稱為抗動脈粥樣硬化的保護因子。一般認為認為HDL-CHDL-C與心血管疾病的發(fā)病率和病變程度與心血管疾病的發(fā)病率和病變程度呈負相關(guān),呈負相關(guān),HDL-CHDL-C或或HDL-C/TCHDL-C/TC比值較比值較TCTC能更好能更好地預測心腦動脈粥樣硬化的危險性。地預測心腦動脈粥樣硬化的危險性。HDL-CHDL-C降降低見于急、慢性肝病、急性應(yīng)激反應(yīng)(心肌梗低見于急、慢性肝病、急性應(yīng)激反應(yīng)(心肌梗塞、

34、外科手術(shù)、損傷)、糖尿病、甲狀腺功能塞、外科手術(shù)、損傷)、糖尿病、甲狀腺功能亢進或減低、慢性貧血等。亢進或減低、慢性貧血等。 低密度脂蛋白(低密度脂蛋白( LDL-C LDL-C ) 1.31.34.0 4.0 mmolmmol/L /L LDLLDL是發(fā)生動脈粥樣硬化的危險重要因素之一。是發(fā)生動脈粥樣硬化的危險重要因素之一。LDLLDL經(jīng)經(jīng)化學修飾作用后,易和清道夫受體結(jié)合,被巨噬細胞化學修飾作用后,易和清道夫受體結(jié)合,被巨噬細胞攝取,形成泡沫細胞,并停留在血管壁內(nèi),從而沉積攝取,形成泡沫細胞,并停留在血管壁內(nèi),從而沉積了大量的膽固醇,尤其是膽固醇酯,促使動脈壁形成了大量的膽固醇,尤其是膽固

35、醇酯,促使動脈壁形成粥樣硬化斑塊。粥樣硬化斑塊。 由于由于LDL-CLDL-C是冠心病的危險因素,所以最多用于判斷是冠心病的危險因素,所以最多用于判斷是否存在患是否存在患CHDCHD的危險性。也是血脂異常防治的首要的危險性。也是血脂異常防治的首要靶標。靶標。 LDL-CLDL-C升高可見于遺傳性高脂蛋白血癥、甲狀腺功能升高可見于遺傳性高脂蛋白血癥、甲狀腺功能低下、腎病綜合征、梗阻性黃疽、慢性腎功能衰竭、低下、腎病綜合征、梗阻性黃疽、慢性腎功能衰竭、CushingCushing綜合征等。綜合征等。 LDL-CLDL-C降低可見于無降低可見于無脂蛋白血癥、甲狀腺功能亢進、脂蛋白血癥、甲狀腺功能亢進

36、、消化吸收不良、肝硬化、惡性腫瘤等。消化吸收不良、肝硬化、惡性腫瘤等。載脂蛋白載脂蛋白A1A1(ApoA1ApoA1)1.001.001.60 g/L 1.60 g/L 載脂蛋白載脂蛋白B B(ApoBApoB) 0.600.601.10 g/L1.10 g/L ApoA1ApoA1為為HDLHDL的主要結(jié)構(gòu)蛋白(約占的主要結(jié)構(gòu)蛋白(約占HDLHDL總總蛋白的蛋白的65%65%左右)。左右)。 ApoBApoB 為為LDLLDL的主要結(jié)構(gòu)蛋白(占的主要結(jié)構(gòu)蛋白(占LDLLDL總蛋總蛋白白98%98%),所以),所以ApoA1ApoA1和和B B可直接反應(yīng)映可直接反應(yīng)映HDLHDL和和LDLLD

37、L的含量。的含量。ApoBApoB增高和增高和ApoA1ApoA1減低減低是心、腦血管疾病的危險因素。是心、腦血管疾病的危險因素。ApoBApoB增增高和高和ApoA1ApoA1減低還可見于未治糖尿病和腎減低還可見于未治糖尿病和腎病。病。 脂蛋白脂蛋白 a a (Lp(Lp(a a)) 0-300mg/L) 0-300mg/L 脂蛋白是血液中脂蛋白的成分之一,結(jié)構(gòu)復雜,脂蛋白是血液中脂蛋白的成分之一,結(jié)構(gòu)復雜,是一種與血纖維蛋白溶解酶原有相同性質(zhì)的糖是一種與血纖維蛋白溶解酶原有相同性質(zhì)的糖蛋白。蛋白。 增高:見于動脈粥樣硬化性心腦血管病、急性增高:見于動脈粥樣硬化性心腦血管病、急性心肌梗死、家

38、族性高膽固醇血癥、糖尿病、大心肌梗死、家族性高膽固醇血癥、糖尿病、大動脈瘤及某些癌癥等。動脈瘤及某些癌癥等。 減低:見于肝臟疾病、酗酒、攝入新霉素等藥減低:見于肝臟疾病、酗酒、攝入新霉素等藥物后。物后。心肌酶譜心肌酶譜 心肌酶譜主要有:心肌酶譜主要有:ASTAST、CKCK及其同工酶、及其同工酶、乳酸脫氫酶乳酸脫氫酶LDHLDH、 a-a-羥丁酸脫氫酶羥丁酸脫氫酶(HBDHHBDH)、心肌肌鈣蛋白()、心肌肌鈣蛋白(TnTn)、肌紅)、肌紅蛋白(蛋白(MbMb)。)。 天門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶天門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶 AST 0-40U/LAST 0-40U/L ASTAST心肌內(nèi)含量豐富,紅細胞內(nèi)心肌內(nèi)含量

39、豐富,紅細胞內(nèi)ASTAST約為血清約為血清1010倍,故輕度溶血就會使測定結(jié)果升高。倍,故輕度溶血就會使測定結(jié)果升高。 ASTAST在在AMIAMI發(fā)生后發(fā)生后6-126-12小時升高,小時升高,24-4824-48小時達小時達峰值,持續(xù)峰值,持續(xù)5 5天或一周。但由于天或一周。但由于ASTAST不具備組織不具備組織特異性,而且敏感性不高(特異性,而且敏感性不高(ASTAST診斷診斷AMIAMI敏感性敏感性77.777.7, ,特異性特異性53.353.3 ), ,故單純故單純ASTAST升高不能升高不能診斷心肌損傷。診斷心肌損傷。乳酸脫氫酶乳酸脫氫酶(LDH) 15-245 U/L(LDH)

40、 15-245 U/L LDHLDH是無氧酵解中調(diào)節(jié)丙酮酸轉(zhuǎn)化為乳酸的極是無氧酵解中調(diào)節(jié)丙酮酸轉(zhuǎn)化為乳酸的極重要的酶,廣泛存在于肝臟、心臟、骨骼肌、重要的酶,廣泛存在于肝臟、心臟、骨骼肌、肺、脾臟、腦、肺、脾臟、腦、RBCRBC、血小板等組織細胞的胞、血小板等組織細胞的胞漿和線粒體中。當漿和線粒體中。當AMIAMI或心肌損傷時,心肌細或心肌損傷時,心肌細胞膜破裂,線粒體、胞漿內(nèi)胞膜破裂,線粒體、胞漿內(nèi)LDHLDH外露到細胞間外露到細胞間液及釋放入血中,液及釋放入血中,LDHLDH在在AMIAMI發(fā)作后發(fā)作后8-128-12小時出小時出現(xiàn),現(xiàn),48-7248-72小時達峰值,小時達峰值,7-12

41、7-12天回復正常,如天回復正常,如果連續(xù)測定果連續(xù)測定LDHLDH,對于就診較遲,對于就診較遲CKCK已經(jīng)恢復正已經(jīng)恢復正常的常的AMIAMI病人有一定的參考價值,故臨床上常病人有一定的參考價值,故臨床上常作為作為CK-MBCK-MB的補充檢測。的補充檢測。a-a-羥丁酸脫氫酶(羥丁酸脫氫酶(HBDHHBDH)0-180 U/L0-180 U/L -羥丁酸脫氫酶不是一個獨立的特異酶,羥丁酸脫氫酶不是一個獨立的特異酶,而是含有而是含有H H亞基的亞基的LDH1LDH1和和LDH2LDH2的總稱。測的總稱。測定定-羥丁酸脫氫酶,其實際反映的是乳羥丁酸脫氫酶,其實際反映的是乳酸脫氫酶同工酶酸脫氫酶

42、同工酶LDH1LDH1和和LDH2LDH2的活性,故的活性,故常和常和LDHLDH聯(lián)合檢測,對診斷心肌疾病有一聯(lián)合檢測,對診斷心肌疾病有一定意義。定意義。肌酸激酶(肌酸激酶(CKCK)2-196 U/L2-196 U/L肌酸激酶同工酶(肌酸激酶同工酶(CK-MBCK-MB)0-25 U/L0-25 U/L CKCK是心肌中重要的能量調(diào)節(jié)酶,是由是心肌中重要的能量調(diào)節(jié)酶,是由M M和和B B兩個兩個亞基組成的二聚體。其同工酶主要有:亞基組成的二聚體。其同工酶主要有:CK-MBCK-MB、CK-BBCK-BB、CK-MMCK-MM。MMMM型主要存在于各種肌肉細胞型主要存在于各種肌肉細胞中,中,B

43、BBB型主要存在于腦細胞中,型主要存在于腦細胞中,MBMB型主要存在型主要存在于心肌細胞中。于心肌細胞中。 CKCK早在早在2020世紀世紀6060年代即用于診斷年代即用于診斷AMI AMI ,19721972年年CK-MBCK-MB首次用于臨床。首次用于臨床。CKCK、CK-MBCK-MB對于診斷對于診斷AMIAMI貢獻卓著,是世界上應(yīng)用的心肌損傷指標。既貢獻卓著,是世界上應(yīng)用的心肌損傷指標。既可以用于較早期診斷可以用于較早期診斷AMIAMI,也可以用于估計梗,也可以用于估計梗死范圍大小或再梗死。死范圍大小或再梗死。 而且而且CK-MBCK-MB高峰出現(xiàn)時高峰出現(xiàn)時間是否提前有助于判斷溶栓是

44、否成功。間是否提前有助于判斷溶栓是否成功。 CKCK、CK-MBCK-MB在在AMIAMI發(fā)生后發(fā)生后4-64-6小時即可升高,小時即可升高,2424小時達峰值,小時達峰值,48-7248-72小時恢復正常,小時恢復正常,CKCK半壽期半壽期10-1210-12小時。小時。CK-MBCK-MB的特異性和敏的特異性和敏感性都高于總感性都高于總CKCK,故,故CK-MBCK-MB和和CKCK總酶常同總酶常同時測定,這樣更有助于疾病的診斷和病時測定,這樣更有助于疾病的診斷和病情進展的分析。情進展的分析。心肌肌鈣蛋白(心肌肌鈣蛋白(TnITnI)0-1.68 ng/mL0-1.68 ng/mL 心肌肌

45、鈣蛋白(心肌肌鈣蛋白(cTncTn)有肌鈣蛋白)有肌鈣蛋白C(CTnCC(CTnC) )、肌鈣蛋白、肌鈣蛋白I(CTnII(CTnI) )和肌鈣蛋白和肌鈣蛋白T(CTnTT(CTnT) )。 cTncTn是心肌所特有,特是心肌所特有,特異性高,在正常人血清中幾乎測不到,它對急性心肌異性高,在正常人血清中幾乎測不到,它對急性心肌梗死有較高的分辨能力,主要用于梗死有較高的分辨能力,主要用于AMIAMI的確診。但其的確診。但其出現(xiàn)晚于肌紅蛋白(出現(xiàn)晚于肌紅蛋白(MbMb),在懷疑),在懷疑AMIAMI的病人,建議的病人,建議在入院、入院后在入院、入院后6h6h、12h12h各測各測1 1次次cTnc

46、Tn 。另外。另外 cTncTn在不在不穩(wěn)定心絞痛的監(jiān)測、梗死范圍大小的判斷以及溶栓栓穩(wěn)定心絞痛的監(jiān)測、梗死范圍大小的判斷以及溶栓栓治療的評估等方面都有極其重要的臨床意義。溶栓成治療的評估等方面都有極其重要的臨床意義。溶栓成功的病例功的病例cTncTn呈雙峰,第一個峰高于第二個峰。呈雙峰,第一個峰高于第二個峰。 肌鈣蛋白肌鈣蛋白I(TnII(TnI) )或肌鈣蛋白或肌鈣蛋白T(TnTT(TnT) )在在AMIAMI發(fā)作后發(fā)作后3-63-6小小時后升高,時后升高,cTnIcTnI于于11-2411-24小時達峰值,小時達峰值,7-107-10天恢復正天恢復正常,常,cTnTcTnT于于24-48

47、24-48小時達峰值小時達峰值,10-14,10-14天降至正常。天降至正常。肌紅蛋白(肌紅蛋白(MbMb)0-90 ng/mL0-90 ng/mL MbMb是一種氧結(jié)合蛋白,廣泛存在于骨骼肌、心肌和平是一種氧結(jié)合蛋白,廣泛存在于骨骼肌、心肌和平滑肌,約占肌肉中所有蛋白的滑肌,約占肌肉中所有蛋白的2 2 。 MbMb分子量小,分子量小,且位于細胞質(zhì)內(nèi),故出現(xiàn)較早。到目前為止,且位于細胞質(zhì)內(nèi),故出現(xiàn)較早。到目前為止, MbMb是是AMIAMI發(fā)生后出現(xiàn)最早的可測標志物。發(fā)生后出現(xiàn)最早的可測標志物。 當當AMIAMI病人發(fā)作后,細胞質(zhì)中的病人發(fā)作后,細胞質(zhì)中的MbMb釋放入血,釋放入血,2 2小時

48、即小時即升高。升高。6-96-9小時達峰值,小時達峰值,24-3624-36小時恢復至正常水平。小時恢復至正常水平。 MbMb的陰性預測價值為的陰性預測價值為100100 ,在胸痛發(fā)作,在胸痛發(fā)作2-122-12小時內(nèi),小時內(nèi),如如MbMb陰性可排除陰性可排除AMIAMI。而且。而且MbMb消除很快,因而還是判消除很快,因而還是判斷再梗死的良好指標。斷再梗死的良好指標。血清電解質(zhì)血清電解質(zhì) 血漿中主要電解質(zhì)有血漿中主要電解質(zhì)有NaNa+ +、ClCl- -、K K+ +、CaCa2+2+。鉀(鉀(K K) (3.3-5.3)mmol/L(3.3-5.3)mmol/L 增高:增高: 少尿,阿狄森

49、病,類癌綜合征,饑餓,少尿,阿狄森病,類癌綜合征,饑餓,慢性消耗性疾病,發(fā)熱,慢性阻塞性肺部疾病,慢性消耗性疾病,發(fā)熱,慢性阻塞性肺部疾病,服用安體舒通、氨苯喋啶等利尿劑。服用安體舒通、氨苯喋啶等利尿劑。 降低:降低: 鉀攝入不足、嘔吐、腹瀉導致鉀的缺鉀攝入不足、嘔吐、腹瀉導致鉀的缺失,腎功能障礙,醛固酮增多癥,柯興綜合征。失,腎功能障礙,醛固酮增多癥,柯興綜合征。先天性腎上腺皮質(zhì)增生,服用利尿劑、糖皮質(zhì)先天性腎上腺皮質(zhì)增生,服用利尿劑、糖皮質(zhì)激素等。激素等。 鈉(鈉(NaNa) (134-146)mmol/L (134-146)mmol/L 增高:增高: 嘔吐、腹瀉,多尿引起的水分不嘔吐、腹

50、瀉,多尿引起的水分不足,腎上腺皮質(zhì)機能亢進,肢端肥大癥。足,腎上腺皮質(zhì)機能亢進,肢端肥大癥。 降低:降低: 腎功能障礙,尿毒癥,應(yīng)用速腎功能障礙,尿毒癥,應(yīng)用速尿等利尿劑,阿狄森病,尿等利尿劑,阿狄森病,2121羥化酶缺羥化酶缺乏癥,心功能不全,失代償性肝硬化。乏癥,心功能不全,失代償性肝硬化。 氯化物(氯化物(ClCl) (95-105)mmol/L (95-105)mmol/L 增高:少尿,呼吸性堿中毒增高:少尿,呼吸性堿中毒 降低:腎功能障礙,尿毒癥,應(yīng)用速尿降低:腎功能障礙,尿毒癥,應(yīng)用速尿等利尿劑,阿狄森病,等利尿劑,阿狄森病,2121羥化酶缺乏羥化酶缺乏癥,心功能不全,失代償性肝硬

51、化。癥,心功能不全,失代償性肝硬化。 鈣(鈣(CaCa) (2.25-2.75)mmol/L(2.25-2.75)mmol/L 增高:甲狀旁腺機能亢進,骨腫瘤,應(yīng)用維生增高:甲狀旁腺機能亢進,骨腫瘤,應(yīng)用維生素素D D過量。過量。 降低:手足搐搦癥,甲狀旁腺機能不全,維生降低:手足搐搦癥,甲狀旁腺機能不全,維生素素D D缺乏癥,骨質(zhì)軟化癥,佝僂病,慢性腹瀉,缺乏癥,骨質(zhì)軟化癥,佝僂病,慢性腹瀉,阻塞性黃疸,腎臟病,急性出血性胰腺炎。阻塞性黃疸,腎臟病,急性出血性胰腺炎。 血糖(血糖(GLUGLU) 3.8-6.1mmol/l3.8-6.1mmol/l 如空腹血糖濃度屢次達到或超過如空腹血糖濃度

52、屢次達到或超過7.0mmol/l7.0mmol/l,提示糖尿病。提示糖尿病。 口服葡萄糖耐量試驗:對有糖尿病可疑,而空口服葡萄糖耐量試驗:對有糖尿病可疑,而空腹及飯后血糖正?;蜉p度升高,不能作出肯定腹及飯后血糖正?;蜉p度升高,不能作出肯定診斷者,須進行口服葡萄糖耐量試驗。方法:診斷者,須進行口服葡萄糖耐量試驗。方法:清晨空腹抽血,然后口服清晨空腹抽血,然后口服7575克葡萄糖,服后分克葡萄糖,服后分別測定別測定1 12 2、1 1、2 2、3 3小時的血糖濃度,以及小時的血糖濃度,以及空腹血糖濃度??崭寡菨舛?。 正常糖耐量:空腹血糖正常糖耐量:空腹血糖6.1mmol/L6.1mmol/L;口

53、服葡萄;口服葡萄糖糖30min30min60min60min達高峰,峰值達高峰,峰值11.1mmol/L11.1mmol/L;120min120min時基本恢復到正常水平,即時基本恢復到正常水平,即7.8mmol/L7.8mmol/L7.8mmol/L,其中服糖后,其中服糖后2h2h的血糖水平是最的血糖水平是最重要的判斷指標。重要的判斷指標。 糖耐量受損(糖耐量受損(IGTIGT):此為輕度的耐糖能力下):此為輕度的耐糖能力下降。在非妊娠的成年人,空腹血糖在降。在非妊娠的成年人,空腹血糖在6.116.117.Ommol/L7.Ommol/L,120min120min血糖水平在血糖水平在7.87

54、.811.1mmol/L11.1mmol/L之間。之間。 糖化血紅蛋白糖化血紅蛋白3.8-6.1%3.8-6.1% 糖化血紅蛋白是人體血液中紅細胞內(nèi)的血紅蛋糖化血紅蛋白是人體血液中紅細胞內(nèi)的血紅蛋白與血糖結(jié)合的產(chǎn)物,血糖和血紅蛋白的結(jié)合白與血糖結(jié)合的產(chǎn)物,血糖和血紅蛋白的結(jié)合生成糖化血紅蛋白是不可逆反應(yīng),由于紅細胞生成糖化血紅蛋白是不可逆反應(yīng),由于紅細胞的平均壽命是的平均壽命是120120天,所以糖化血紅蛋白可以天,所以糖化血紅蛋白可以穩(wěn)定可靠地反映出過去穩(wěn)定可靠地反映出過去2 23 3個月內(nèi)的平均血糖個月內(nèi)的平均血糖水平,且受抽血時間,是否空腹,是否使用胰水平,且受抽血時間,是否空腹,是否使

55、用胰島素等因素干擾不大。因此,國際糖尿病聯(lián)盟島素等因素干擾不大。因此,國際糖尿病聯(lián)盟推出了新版的亞太糖尿病防治指南,明確規(guī)定推出了新版的亞太糖尿病防治指南,明確規(guī)定糖化血紅蛋白是國際公認的糖尿病監(jiān)控糖化血紅蛋白是國際公認的糖尿病監(jiān)控“金標金標準準”。 糖化血紅蛋白與血糖的控制情況:糖化血紅蛋白與血糖的控制情況: 4%4%6%6%:血糖控制正常。:血糖控制正常。 6%6%7%7%:血糖控制比較理想。:血糖控制比較理想。 7%7%8%8%:血糖控制一般。:血糖控制一般。 8%8%9%9%:控制不理想,需加強血糖控制,多注:控制不理想,需加強血糖控制,多注意飲食結(jié)構(gòu)及運動,并在醫(yī)生指導下調(diào)整治療意飲

56、食結(jié)構(gòu)及運動,并在醫(yī)生指導下調(diào)整治療方案。方案。 9%9%:血糖控制很差,是慢性并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展:血糖控制很差,是慢性并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展的危險因素,可能引發(fā)糖尿病性腎病、動脈硬的危險因素,可能引發(fā)糖尿病性腎病、動脈硬化、白內(nèi)障等并發(fā)癥,并有可能出現(xiàn)酮癥酸中化、白內(nèi)障等并發(fā)癥,并有可能出現(xiàn)酮癥酸中毒等急性合并癥。毒等急性合并癥。 血氣分析血氣分析 血氣分析是醫(yī)學上常用于判斷機體是否血氣分析是醫(yī)學上常用于判斷機體是否存在酸堿平衡失調(diào)以及缺氧和缺氧程度。存在酸堿平衡失調(diào)以及缺氧和缺氧程度。 測定血氣的儀器主要由專門的氣敏電極測定血氣的儀器主要由專門的氣敏電極分別測出分別測出POPO2 2、PCOPCO2

57、2和和pHpH三個數(shù)據(jù),并推三個數(shù)據(jù),并推算出算出BEBE、TCOTCO2 2、HCOHCO3 3- -、SOSO2 2等一系列參數(shù)。等一系列參數(shù)。 1. pH1. pH:指體液內(nèi)氫離子濃度的負對數(shù)即:指體液內(nèi)氫離子濃度的負對數(shù)即 ,參考值,參考值7.357.357.457.45。7.357.457.45為失為失代償性堿中毒。但代償性堿中毒。但pHpH正常并不能完全排正常并不能完全排除無酸堿失衡。代償性酸或堿中毒時除無酸堿失衡。代償性酸或堿中毒時PHPH均在均在7.357.357.457.45的正常范圍之間。的正常范圍之間。 2.2.二氧化碳分壓二氧化碳分壓(PCO2)(PCO2):參考值:參

58、考值353545mmHg45mmHg。血漿中物理溶解的。血漿中物理溶解的CO2CO2分子所產(chǎn)分子所產(chǎn)生的壓力稱生的壓力稱PCO2PCO2,超出或低于參考值稱,超出或低于參考值稱高、低碳酸血癥。高、低碳酸血癥。50mmHg50mmHg有抑制呼吸中有抑制呼吸中樞危險。樞危險。PCO2PCO2是酸堿平衡中呼吸因素的是酸堿平衡中呼吸因素的唯一指標。唯一指標。 3.3.氧分壓氧分壓(PO2)(PO2):參考值:參考值8080100mmHg100mmHg,PO2PO2是指血漿中物理溶解的是指血漿中物理溶解的O2O2分子所產(chǎn)生分子所產(chǎn)生的壓力。低于的壓力。低于60mmHg60mmHg即有呼吸衰竭,即有呼吸衰

59、竭,30mmHg30mmHg可有生命危險可有生命危險 4.4.剩余堿(剩余堿(BEBE):參考值:):參考值:3mmol/L3mmol/L。定義:。定義:在在37 37 ,一個正常大氣壓、,一個正常大氣壓、Hb100%Hb100%氧合、氧合、 PCO2 40mmHgPCO2 40mmHg的條件下,將的條件下,將1L1L全血的全血的PHPH調(diào)到調(diào)到7.47.4所需的酸或堿量。意義:所需的酸或堿量。意義:1 1)是反映代謝性因)是反映代謝性因素的一個客觀指標。素的一個客觀指標。2 2)反映血液緩沖堿絕對)反映血液緩沖堿絕對量的增減:量的增減: + +堿超;堿超;- -堿缺。堿缺。3 3)指導臨床補

60、酸)指導臨床補酸或補堿量,比據(jù)或補堿量,比據(jù)HCO3- HCO3- 更準確。更準確。 5. 5. 實際碳酸氫鹽(實際碳酸氫鹽(HCO3HCO3- -):參考值值):參考值值:22:2227 mmol27 mmolL L,是指隔絕空氣的血液標本在實,是指隔絕空氣的血液標本在實驗條件下所測的血漿驗條件下所測的血漿HCO3-HCO3-值。值。 動、靜脈血動、靜脈血HCO3-HCO3-大致相等,大致相等, 它是反映酸堿平衡代謝因它是反映酸堿平衡代謝因素的指標素的指標 HCO3-HCO3-22mmol/L,22mmol/L,可見于代酸或呼堿代償可見于代酸或呼堿代償 HCO3-HCO3-27mmol/L,

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論