心衰-病理生理學(xué)PPT課件

1、第第13章章 心功能不全心功能不全目目 錄錄病因、誘因、分類病因、誘因、分類1心力衰竭的發(fā)生機制心力衰竭的發(fā)生機制3 臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)4 防治的病理生理基礎(chǔ)防治的病理生理基礎(chǔ)5心功能不全時機體的代償心功能不全時機體的代償2心：泵概概 念念 各種原因引起各種原因引起心肌收縮和心肌收縮和/或舒張功能或舒張功能障礙障礙，使，使心輸出量減少心輸出量減少，以至，以至不能滿足機不能滿足機體代謝需要體代謝需要的病理過程或綜合征，稱為的病理過程或綜合征，稱為心心力衰竭力衰竭(Heart failure)。心泵功能受損心泵功能受損病因病因失代償階段失代償階段(有癥狀有癥狀)完全代償階

2、段完全代償階段(無癥狀無癥狀)心功能不全心功能不全心力衰竭心力衰竭第一節(jié)第一節(jié)心功能不全的病因與誘因心功能不全的病因與誘因一、病因一、病因原發(fā)性心肌舒縮功能障礙原發(fā)性心肌舒縮功能障礙心臟負荷過重心臟負荷過重心肌損害心肌損害 心肌代謝障礙心肌代謝障礙容量負荷容量負荷壓力負荷壓力負荷心肌梗死心肌梗死心肌炎心肌炎心肌病心肌病心肌纖維化心肌纖維化藥物中毒藥物中毒缺血缺血缺氧缺氧VitB1缺乏缺乏瓣膜關(guān)閉不全瓣膜關(guān)閉不全室間隔缺損室間隔缺損嚴重貧血嚴重貧血甲亢甲亢A-V瘺瘺高血壓高血壓主動脈瓣狹窄主動脈瓣狹窄主動脈縮窄主動脈縮窄肺動脈高壓肺動脈高壓肺動脈瓣狹窄肺動脈瓣狹窄 心肌本身的結(jié)構(gòu)損害或代謝障礙引

3、起心肌心肌本身的結(jié)構(gòu)損害或代謝障礙引起心肌舒縮性能降低，稱為舒縮性能降低，稱為心肌衰竭心肌衰竭。 二、誘因二、誘因M感染感染M水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 輸液過多過快輸液過多過快高高低鉀血癥酸中毒低鉀血癥酸中毒M心律失常心律失?？焖傩停汉难蹩焖傩停汉难豕诿}供血冠脈供血心室充盈心室充盈緩慢型：每分輸出量緩慢型：每分輸出量M妊娠分娩妊娠分娩M其它：情緒激動其它：情緒激動, ,過勞過勞, ,創(chuàng)傷手術(shù)創(chuàng)傷手術(shù) 第二節(jié)第二節(jié)心力衰竭的分類心力衰竭的分類據(jù)發(fā)生部位據(jù)發(fā)生部位：左心衰：左心衰 右心衰右心衰 全心衰全心衰據(jù)發(fā)生速度據(jù)發(fā)生速度：急性：急性 慢性慢性 慢性心衰時，由于鈉水潴留

4、和血容量增加，慢性心衰時，由于鈉水潴留和血容量增加，患者出現(xiàn)心腔擴大、靜脈淤血及組織水腫，稱為患者出現(xiàn)心腔擴大、靜脈淤血及組織水腫，稱為充血性心力衰竭充血性心力衰竭。據(jù)心輸出量高低據(jù)心輸出量高低低輸出量性低輸出量性 高輸出量性高輸出量性據(jù)據(jù)發(fā)生機制發(fā)生機制：收縮：收縮性性 舒張舒張性性 CO下限下限4L低輸出量低輸出量性心衰性心衰高輸出量高輸出量性心衰前性心衰前(高動力高動力循環(huán)狀態(tài)循環(huán)狀態(tài))高輸出量高輸出量性心衰性心衰正常人正常人第三節(jié)第三節(jié)心功能不全時機體的代償心功能不全時機體的代償一、心臟的代償一、心臟的代償(一一)心率加快心率加快1.機制：交感興奮機制：交感興奮2.意義：每分輸出量意義

5、：每分輸出量3.特點：出現(xiàn)快，有限度特點：出現(xiàn)快，有限度(二二)心肌收縮性增強心肌收縮性增強交感興奮，兒茶酚胺的正性變力作用交感興奮，兒茶酚胺的正性變力作用(三三)心臟緊張源性擴張心臟緊張源性擴張1.概念：伴有心肌收縮力增強的心腔擴大。概念：伴有心肌收縮力增強的心腔擴大。2.機制：機制：Frank-starling定律定律心輸出量心輸出量心室余血心室余血心腔擴大心腔擴大肌節(jié)適肌節(jié)適度拉長度拉長心肌收縮力心肌收縮力3.意義：每搏輸出量意義：每搏輸出量4.特點：逐漸增強，過度失償特點：逐漸增強，過度失償 肌源性擴張肌源性擴張：心肌過度拉長并伴有收縮力減：心肌過度拉長并伴有收縮力減弱的心腔擴大。弱的

6、心腔擴大。TotalActivePassiveForce(四四)心肌肥大心肌肥大(心室肥厚心室肥厚)1.概念：心肌細胞體積增大使心臟重量增加。概念：心肌細胞體積增大使心臟重量增加。2.表現(xiàn)形式及鑒別表現(xiàn)形式及鑒別向心性肥大向心性肥大離心性肥大離心性肥大原因原因壓力負荷長期過重壓力負荷長期過重 容量負荷長期過重容量負荷長期過重細胞學(xué)改變細胞學(xué)改變肌節(jié)并聯(lián)性增生肌節(jié)并聯(lián)性增生心肌細胞變粗心肌細胞變粗肌節(jié)串聯(lián)性增生肌節(jié)串聯(lián)性增生心肌細胞變長心肌細胞變長心臟形態(tài)學(xué)心臟形態(tài)學(xué)室壁增厚室壁增厚心腔擴大心腔擴大代償功能代償功能較強較強較次較次3.意義特點：心肌總收縮力意義特點：心肌總收縮力。慢性心衰慢性心衰

7、最有效、最有效、持久的代償方式。持久的代償方式。(1)交感神經(jīng)分布密度交感神經(jīng)分布密度收縮性(2)毛細血管密度毛細血管密度供血(3)線粒體相對線粒體相對供能(4)肌球蛋白肌球蛋白ATP酶活性酶活性用能障礙(5)心肌細胞表面積心肌細胞表面積/體積體積 興奮-收縮偶聯(lián)障礙4.肥大心肌的不平衡生長肥大心肌的不平衡生長 心室重塑：心室重塑：由于心肌細胞、非心肌細胞及細胞外由于心肌細胞、非心肌細胞及細胞外基質(zhì)在基因表達改變的基礎(chǔ)上發(fā)生變化，使心臟基質(zhì)在基因表達改變的基礎(chǔ)上發(fā)生變化，使心臟的結(jié)構(gòu)、代謝和功能經(jīng)歷的模式重塑過程。的結(jié)構(gòu)、代謝和功能經(jīng)歷的模式重塑過程。心肌肥大心肌肥大心肌纖維增生心肌纖維增生收

8、縮性收縮性，順應(yīng)性，順應(yīng)性心肌細胞表型改變心肌細胞表型改變蛋白質(zhì)種類變化，細胞因子蛋白質(zhì)種類變化，細胞因子表達表達促進細胞生長、增殖、凋亡促進細胞生長、增殖、凋亡細胞外基質(zhì)細胞外基質(zhì)膠原纖維增加膠原纖維增加順應(yīng)性順應(yīng)性，細胞信，細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙，氧供號轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙，氧供心肌纖維化、凋亡心肌纖維化、凋亡二、心外的代償二、心外的代償(一一)血容量增加血容量增加 (二二)血液重分布血液重分布 (三三)RBC增多增多 (四四)組織用氧能力增強組織用氧能力增強三、神經(jīng)體液的代償機制三、神經(jīng)體液的代償機制(一一)交感神經(jīng)興奮性增強交感神經(jīng)興奮性增強利：心肌收縮力利：心肌收縮力; 心率心率CO弊：后負荷弊：后負

9、荷 耗氧耗氧 心室重塑心室重塑 心律失常心律失常 (二二)腎素腎素-血管緊張素血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活醛固酮系統(tǒng)激活利：心肌收縮力利：心肌收縮力; 血容量血容量CO弊：弊：A和醛固酮引起心室重塑和醛固酮引起心室重塑(三三)其他體液因子其他體液因子1.心鈉肽心鈉肽(ANP)和腦鈉肽和腦鈉肽(BNP)2.內(nèi)皮素內(nèi)皮素第四節(jié)第四節(jié)心力衰竭的發(fā)生機制心力衰竭的發(fā)生機制 收縮蛋白：肌球蛋白、肌動蛋白收縮蛋白：肌球蛋白、肌動蛋白調(diào)節(jié)蛋白：向肌球蛋白、肌鈣蛋白調(diào)節(jié)蛋白：向肌球蛋白、肌鈣蛋白Ca2+ ：在電信號與機械運動中起偶聯(lián)作用：在電信號與機械運動中起偶聯(lián)作用ATP(酶酶)：提供能量：提供能量(一一)收

10、縮相關(guān)蛋白的破壞收縮相關(guān)蛋白的破壞缺血缺氧缺血缺氧 感染感染中毒中毒 心肌疾病心肌疾病收縮蛋白破壞喪失收縮蛋白破壞喪失一、心肌收縮性減弱一、心肌收縮性減弱氧自由基氧自由基 細胞因子細胞因子凋亡啟動因子凋亡啟動因子心肌損害心肌損害變性壞死變性壞死心肌細胞凋亡心肌細胞凋亡(二二)心肌能量代謝障礙心肌能量代謝障礙化學(xué)能化學(xué)能 機械能機械能ATP酶酶1.能量生成障礙能量生成障礙Y缺血缺氧缺血缺氧YVitB1缺乏缺乏Y酸中毒酸中毒2.能量利用障礙能量利用障礙( (肌球蛋白肌球蛋白ATP酶活性酶活性) )Y過度肥大心肌過度肥大心肌Y酸中毒酸中毒1.胞外胞外Ca2+內(nèi)流內(nèi)流(1)電壓依賴性電壓依賴性Ca2+

11、通道通道(酸中毒酸中毒高高K+血癥血癥)(2)受體操縱性受體操縱性Ca2+通道通道(NE酸中毒酸中毒) (三三)心肌興奮心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙收縮偶聯(lián)障礙2.肌漿網(wǎng)釋放肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少減少(1)胞外胞外Ca2+內(nèi)流內(nèi)流(2)SR攝取和儲存攝取和儲存Ca2+ YATP、NE，Ca2+-ATP酶活性酶活性Y線粒體攝線粒體攝Ca2+(3)SR與與Ca2+的親和力的親和力3.Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙與肌鈣蛋白結(jié)合障礙(1)胞漿中胞漿中Ca2+10-5mol/L(2)酸中毒時，酸中毒時，H+與與Ca2+競爭同肌鈣蛋白結(jié)合競爭同肌鈣蛋白結(jié)合(四四)肥大心肌的不平衡生長肥大心肌的不平衡生長 二、心肌

12、舒張功能障礙二、心肌舒張功能障礙(一一)Ca2+復(fù)位遲緩復(fù)位遲緩1.原因：原因：ATPCa2+泵活性泵活性; Na+-Ca2+交換交換2.后果：后果：Ca2+與肌鈣蛋白解離障礙與肌鈣蛋白解離障礙二、心肌舒張功能障礙二、心肌舒張功能障礙(二二)肌球肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙肌動蛋白復(fù)合體解離障礙 原因原因: Ca2+與肌鈣蛋白解離障礙與肌鈣蛋白解離障礙; ATP二、心肌舒張功能障礙二、心肌舒張功能障礙(三三)心室的舒張勢能降低心室的舒張勢能降低Y心肌收縮力心肌收縮力Y冠脈灌流冠脈灌流(四四)心室順應(yīng)性降低心室順應(yīng)性降低Y心肌肥大心肌肥大Y心肌炎變心肌炎變Y心包病變心包病變 二、心肌舒張功能障礙

13、二、心肌舒張功能障礙三、心臟各部位舒縮不協(xié)調(diào)三、心臟各部位舒縮不協(xié)調(diào)第五節(jié)第五節(jié)臨床表現(xiàn)及病理生理基礎(chǔ)臨床表現(xiàn)及病理生理基礎(chǔ)左：左：肺循環(huán)淤血肺循環(huán)淤血+ 心輸出量減少心輸出量減少 右：右：體循環(huán)淤血體循環(huán)淤血+ 心輸出量減少心輸出量減少 全：三大主征均可出現(xiàn)全：三大主征均可出現(xiàn)一、肺循環(huán)淤血一、肺循環(huán)淤血(一一)急性肺水腫急性肺水腫呼吸困難、氣促、咳嗽呼吸困難、氣促、咳嗽 、發(fā)紺、粉紅色泡、發(fā)紺、粉紅色泡沫痰、雙肺濕鳴沫痰、雙肺濕鳴急性心肌梗死致肺水腫患者，治療前后胸片比較急性心肌梗死致肺水腫患者，治療前后胸片比較2003.5.302003.6.111.勞力性呼吸困難勞力性呼吸困難Y回心血量

14、增多，加重肺淤血回心血量增多，加重肺淤血Y心率加快，加重肺淤血心率加快，加重肺淤血Y需氧量增加需氧量增加(二二)心源性呼吸困難心源性呼吸困難2.夜間陣發(fā)性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難(心源性哮喘心源性哮喘)Y平臥后下肢靜脈血回流增多平臥后下肢靜脈血回流增多Y入睡后迷走神經(jīng)興奮，使支氣管收縮入睡后迷走神經(jīng)興奮，使支氣管收縮Y入睡后中樞反射敏感性降低入睡后中樞反射敏感性降低(二二)心源性呼吸困難心源性呼吸困難3.端坐呼吸端坐呼吸Y下半身回心血量下半身回心血量Y下肢水腫液入血下肢水腫液入血Y腫大的肝臟和膈肌上抬腫大的肝臟和膈肌上抬(二二)心源性呼吸困難心源性呼吸困難(一一)靜脈淤血和靜脈壓增高靜脈淤血和靜脈壓增高淺表靜脈怒張，肝頸返流征陽性淺表靜脈怒張，肝頸返流征陽性(二二)心性水腫心性水腫特點：低垂部位，凹陷性特點：低垂部位，凹陷性 嚴重時可有胸、腹水嚴重時可有胸、腹水 機制：機制：二、體循環(huán)淤血二、體循環(huán)淤血水水 腫腫毛細血管血壓毛細血管血壓 GFR 醛固酮醛固酮ADH鈉水潴留鈉水潴留右心衰竭右心衰竭心輸出量心輸出量前前靜脈回流受阻靜脈回流受阻后后?(三三)其他其他厭食厭食肝脾腫大肝脾腫大上腹疼痛上腹疼痛紫紺紫紺檳榔肝檳榔肝1.心輸出量心輸出量(CO