(整理)醫(yī)學免疫學重要復習總結

1、醫(yī)學免疫學復習提綱第一章 免疫學的基本內容1 .免疫的概念：“免疫一是機體識別，排除抗原性異物的生理反應”2 .免疫的三個基本功能免疫防御： 對外來（異體）抗原物質的識別，排除。免疫防御功能異常時可導致 免疫缺陷或超敏反應。免疫穩(wěn)定：即人體處理老化，損傷細胞的功能。該功能異常時，可導致自身免疫病， 如SLE,類風濕等。免疫監(jiān)視：對突變細胞具監(jiān)視功能。免疫功能低下可導致腫瘤發(fā)生率增高，增殖速度及轉移加快。免疫學的三要素：抗原，免疫系統(tǒng)，免疫應答抗原：是免疫應答的原因免疫系統(tǒng)：免疫應答的執(zhí)行者，其組成為 ：免疫器官-骨髓、胸腺、脾臟及淋巴結 .免疫細胞一 T細胞、B細胞、NK細胞及巨噬細胞等.免疫

2、分子-抗體、補體、細胞因子及黏附分子等。免疫應答：免疫反應的具體過程，為免疫的中心內容。第二章抗原1 .抗原的概念：能夠刺激機體產生特異性免疫應答物質，并能與免疫應答產物（即抗體和致敏淋巴細胞），在體內外發(fā)生特異性結合的物質.2 .抗原的兩個基本性質免疫原性immunogenicity-能夠刺激機體產生抗體和效應 T淋巴細胞；抗原性antigenicity,也稱反應原性或免疫反應性-能與所產生的抗體和效應淋巴細胞特異 性結合.3 .完全抗原與半抗原具備上述兩種基本性質的物質稱為完全抗原.只具備免疫反應性而不具備免疫原性的物質稱為半抗原h(huán)apten.半抗原與適當?shù)妮d體結合即可成為完全抗原.決定免

3、疫原性的條件（一）化學性質：分子大小、復雜的化學組成與特殊的化學基團（二）與機體的相互作用：異物性、適當?shù)倪M入途徑（三）其它因素：1.分子易近性；2.抗原物質的物理性狀；3.佐劑；4.機體遺傳因素抗原特異性與交叉抗原抗原特異性：決定抗原特異性的結構基礎：抗原決定基（表位）交叉抗原及其意義1 .抗原異質性與共同決定基2 .共同抗原和交叉反應的意義：闡明發(fā)病機理、診斷（排除十擾、方便診斷 卜誘導針對難制備抗原的免疫應答TD抗原與TI抗原特性比較TD抗原TI抗原不需要抗體類型細胞免疫免疫記憶表位性質IgG常引起有T、B細胞表位IgM不引起無B細胞表位T細胞輔助第三章：免疫器官和組織1 .中樞免疫器官

4、：胸腺和骨髓功能一免疫細胞產生、發(fā)育、分化成熟的場所2 .外周免疫器官：淋巴結、脾臟和黏膜免疫系統(tǒng)一成熟T/B細胞定居、產生免疫應答的場所、過濾黏膜免疫系統(tǒng)：才可火消化道和泌尿生殖道黏膜固有層和上皮細胞下散在的淋巴組織。參與局部免疫應箸二川!?分泌SIgA.VAntigen3 .淋巴細胞再循足地*區(qū) 輸出淋巴管-胸導管刀尬環(huán)-毛細血管后微靜脈處穿越eVim器官吵第四章：免疫球蛋白Fig. 3與 Structure of Jgti.A simple model of 位為 showing the various domains of the light and heavy chains. The

5、 association of the VM and VL domains forms tine antigen binding site jnto which the complementary epitope will fit. The position of the carbohydrate is shown by the black circles and disulphide bonds that join the chains are depicted by biack bars, h all IgG molecutes there is a hinge region HR) be

6、tween the CJ and Cv2 domains. C區(qū)的功能：1、激活補體：IgM、IgG1-3一激活補體經典途徑 聚合的IgA和IgG4一激活補體旁路2、與細胞表面FcR結合：1）調理作用（opsonization）一IgFc段與吞噬細胞表面 FcR結合一促吞噬;2）抗體依賴的細胞介導的細胞毒作用（ ADCC）3）介導I型超敏反應穿過胎盤和粘膜的抗體：IgG通過胎盤；sIgA穿過粘膜五種免疫球蛋白特性1. IgG:血清含量最高再次免疫應答的主要抗體調理、ADCC、激活補體經典途徑 通過胎盤3. IgA:血清型IgA （單體）和分泌型IgA （二聚體） 參與呼吸道、消化道等局部黏膜免

7、疫4. IgD :血清型功能不清； 膜型為BCR的重 要組成成分，是B細胞分化發(fā)育成熟的標志2. IgM:分子量最大 抗原抗體復合物G或IgM）初次免疫應答早期出現(xiàn)的抗體激活補體作用最強天然抗體為IgMC4+X2 系統(tǒng)C4b2b（C3轉化酶）5. IgE ：血清含量最少與肥大細胞、嗜堿性粒細胞結合，參與 超敏反應與抗寄生蟲免疫有關C4b2b3b（C5轉化酶）經典途徑TliMBL+病原體甘露糖殘基C5（C3轉化酶）線氨酸 蛋白薛 MSAPC5轉化髀）HU? CH UV旁路途徑圖44樸體三條激活途徑全過程示意圖 C3 轉化酶：C4b2a、C3bBbC5轉化酶：C4b2a3b、C3bBb3b補體主要

8、由肝細胞、巨噬細胞產生；體內含量最多的補體成分是C3；補體多對熱敏感,56C、30min的條件下即可滅活。補體的生物學作用1 .溶菌、溶解病毒的細胞毒作用2 .調理作用3 .引起炎癥反應：趨化、激肽樣作用、過敏毒素【 C3a、C5a被稱為過敏毒素】4 . C3b參與免疫復合物的清除(免疫黏附)5 .參與免疫調節(jié)(C3b+CR1)、(C3d+CR2)第六章：細胞因子細胞因子的共同特點理化特性：細胞因子是分泌到細胞外的小分子量蛋白或多肽，約8-80kD。高效性：pmol水平(10-912g/ml)即可顯示明顯的生物學效應。局部性：以自分泌(autocrine)和旁分泌(paracrine)形式發(fā)揮

9、效應。主要作用于產生細 胞本身和鄰近的細胞。短暫性：半衰期短，合成過程受到嚴密調控。復雜性：多樣性 ；重疊性；雙向性 ；網(wǎng)絡性；抑制性調節(jié)。第七章：白細胞分化抗原和黏附分子與T細胞識別、粘附、活d匕有關的CD分子CD分布功能CD3T細胞和胸腺細胞與TCR形成TCR -CD3復合物，轉導TCR 識別抗原后的剌激信號C04在外周血和外周淋巴器官 中，CD4+T細胞為輔助性T 細胞(he 1 per T cell, Th)與MHC II類分子結合，是TCR識別抗 原的輔助受體；是人類免疫娛陷病 毒(H1Y)受體CD8部分T細胞和胸腺細胞與MHCII類分子結合，是TCR短別抗 原的輔助受體；CD2T細

10、月包、胸腺細胞和NK細胞促進T細胞對抗原的識別功能。CD28幾乎所有的CD4+T細胞和為 50% 的CD8%T細胞作為協(xié)同刺激分子，為T細胞活化犍 供輔助信號GD152活ft的T細胞配體與CD2X相同，但功能相反，對T 細胞活化有負調節(jié)作用CD40L活化的CD4+T細胞及部分 CDS +T細月包與B細胞歪面的CD4 0整合，是再次先 疵應答和淋巴結生發(fā)中心形成的重 要條件與B考田月包識另3占附，一活花宥美的仁防子CD分布功能CD 79b除漿細胞外B細胞發(fā)育的各 個階段與D1I8以非共價鍵相連，組成BCR復 合物，介導由BCR途徑的信號轉導.CD19除墓細胞外B細胞發(fā)育的各 個階段參與組成匚。1

11、9/匚。21/。81信號復合 體CD21成熟T細胞，濾泡樹突狀細 胞、咽部和宮頸上皮.細胞參與組成。19/?？?1/匚口。1信號復合 體CDR1B細胞、T細胞、巨噬細胞、 樹突狀細胞、NK細胞和嗜 酸性粒細胞參與ill成CD1 9/CD2 1/CD81信號 復合 體CD80/ cnasT細胞和APC重要的協(xié)同刺激分子CD 40主要為APC與CD40L結合，是B細胞再次免疫應 答和生發(fā)中心形成的必要條件第八章：MHC分子1 .分子結構（1）肽結合區(qū)（2）Ig樣區(qū) （3）跨膜區(qū)（4）胞漿區(qū)2 .組織分布（1） MHC I類分子的分布：* I類分子主要分布于所有有核細胞表面，包括血小板和網(wǎng)織紅細胞.

12、以淋巴細胞表面I類分子的密度最大，其次為腎、肝及心臟；肌肉和神經組織含量最低，神經細胞與滋養(yǎng)層組織 不表達I類分子。* I類分子還可以可溶形式存在于血清、初乳及尿液中。（2） MHC II類分子的分布：II類分子僅表達于淋巴樣組織中的某些細胞，如專職抗原提呈細胞（包括 B細胞、 巨噬細胞、樹突細胞）、胸腺上皮細胞和人的活化T細胞等. MHC分子的生物學功能1 .抗原遞呈MHC分子的抗原結合凹槽選擇性結合抗原肽一形成MHC分子-抗原肽復合物一以MHC限制性的方式供T細胞識別一啟動特異性免疫應答。2 .參與T細胞限制性識別：雙識別及限制抗原遞呈的細胞類型3 .由抗原提呈衍生的其他功能* 參與T細胞

13、在胸腺的發(fā)育* 誘導同種移植排斥反應* 參與免疫應答的遺傳控制第九章：免疫細胞1 .概念：陰性選擇（獲得自身免疫耐受）、陽性選擇（獲得 MHC限制性識別能力）2 .T淋巴細胞：陽性選擇和陰性選擇過程：雙陰性細胞一雙陽性細胞一陽性選擇一陰性選擇一成熟的單陽性細胞意義：胸腺細胞分化發(fā)育為成熟T細胞，表達功能性 TCR;屬CD4或CD8單陽性細胞；具有MHC限制性識別能力；一般不針對自身抗原產生應答 T細胞表面標志TCR、CD3、CD2及其功能 T細胞亞群及其功能3.B淋巴細胞B細胞分化發(fā)育【只有陰性選擇】B細胞表面標志及其功能B細胞亞群及其功能4.自然殺傷細胞：抗腫瘤、抗感染、免疫調節(jié)KAR(NK

14、R-PI)和 KIR殺傷機制：穿孔素/顆粒酶、Fas/FasL、ADCC、細胞因子T細胞亞類及其生物學功能I.TCRgd: CD8+,在皮膚黏膜免疫中起重要作用2.TCRab:(1)CD4+Th細胞的功能Th1細胞:分泌IFN- 丫、TNF- 3等,介導細胞免疫應答；Th2細胞：分泌IL-4、IL-5、IL-10等，主要介導體液免疫應答CD4CD25T細胞：抑制 CD4T和CD8T細胞活化與增殖(2)CD8+T細胞功能Tc細胞：特異性殺傷攜帶抗原的靶細胞(穿孔素/顆粒酶，F(xiàn)as/FasL)3.NK1.1+CD4+T細胞：識別CD1提呈的脂類抗原，活化后可殺傷靶細胞；產生IL-4或IFN-g ,

15、 促進Th0向Th2或Th1轉化 B細胞亞類及其功能1.81 細胞(CD5+)產生以IgM為主的低親和力抗體；無抗體類別轉換；無免疫記憶；無再 次應答，對TI2抗原及某些自身抗原應答。1.82 細胞(CD5-)可產生高親和力抗體；有抗體類別轉換、免疫記憶和再次應答；有抗原提 呈和免疫調節(jié)功能。第十章抗原和抗原提呈1、組織中未成熟 DC2、淋巴組織中成熟 DC- 強吞噬和吞飲作用-不再有吞噬能力- 處理抗原能力強-表達共刺激分子(B7-1,- 低水平的MHCB7-2)- 缺乏共刺激分子-高表達MHC和黏附分子- 遞呈抗原能力弱-抗原遞呈能力強3、MPS的主要生物學功能吞噬作用：吞噬顆?？乖⑹荏w

16、( FcR和C3bR)介導的內吞、吞飲；殺傷：氧依賴和非依賴機制殺傷和消化病原體；抗腫瘤：直接殺傷、ADCC、激發(fā)抗瘤免疫；參與免疫應答：-加工和遞呈抗原，提供第二活化信號；-參與Th1細胞介導的細胞免疫的效應階段。參與免疫調節(jié)：-正調：產生IL-1/12, TNF-a-負調：前列腺素、TGF-b介導炎癥反應：吞噬殺傷；分泌各種炎癥介質。溶酶體途徑（外源性抗原遞呈途徑或MHC II類分子途徑）外流性抗原春嘴-內叁.吞銃吞噬小體溶酶體存噬溶噫侔爰白醇作用降解成1318AA 小肽 十新合成的NIHCII類分子（內質網(wǎng)中）11占據(jù)抗摩結合槽笠白酶 MIICliCLIPDMCLIP脫落，基需抗原結合槽

17、抗原肽/MHC II類分子復合物轉運至APU表供CD4+T細胞識別內源性抗原遞呈途徑（MHC I類分子途徑）內源性抗原（如病毒抗原、腫瘤抗原）胞質 眼蛋白酶體酶解 抗原肽（含8-13個AA） J經TAP轉運至內質網(wǎng) 形成抗原肽/MHC-I類分子復合物 J轉運至APC表面遞呈給CD8+T細胞識別第H一章：T細胞介導的免疫應答一、 識別階段：抗原的攝取：吞噬、吞飲及受體介導的內吞對抗原的加工、處理和提呈 ：外源性抗原：APC/MHCII CD4+T細胞內源性抗原：靶細胞，MHCI CD8+T細胞對抗原白識別：雙識別：TCR-肽，TCR-MHC共受體:CD4-MHCII, CD8-MHCI二、活化、

18、增殖和分化階段：CD4T細胞1 .CD4T細胞活化的信號要求：（1）活化信號1 （抗原特異性信號）* 雙識別：TCR-肽 TCR-MHCII* 共受體:CD4-MHCII,* CD3傳遞特異性抗原識別信號（2）活化信號2 （協(xié)同刺激信號）*如B7-CD28分子等黏附分子結合（3）細胞因子（IL-1、IL-12等）2、CD4T細胞的增殖和分化一總T細胞活化一表達多種細胞因子及受反細胞（效應Th 1、Th2及效應Tc細胞）APC與T細胞間協(xié)同刺激分子及相應配體相互作Th2andIL-12IL-4|nThlNaive CD4, T cell由細胞克隆增殖一分化為效應t Th細胞增殖分化成Th1細胞I

19、hO二、活化、增殖和分化階段：CD8+T細胞1.T細胞活化的信號要求：（1tr1i由voiced in antigen presentation雙識，別：TCR-肽 TCR-MHCI_三、效應階段： Th1細胞的效應機制活化CD4+Th1釋放多種淋巴因子，引起單個核細胞向炎癥部位的浸潤。1 .促使炎癥細胞從血管向局部滲出的因子：* TNF、LT:促進血管內皮細胞及白細胞表達黏附分子；*趨化因子：MCF、LCF等；2 .作用巨噬細胞的因子：MCF、MAF、MIF等；3 .作用淋巴細胞的因子：LCF、IL-2、IL-3等；4 .效應因子：IFN- x TNF、LT等. CTL的胞毒效應(1)特異性

20、識別與結合階段：* 黏附分子非特異結合* (CTL)TCR-肽/MHCI(靶細胞)特異結合(2)細胞極化：* 細胞骨架蛋白、細胞器、分泌顆粒向與靶細胞接觸方向重新排列和分布。(3)致死性打擊階段：脫顆粒機制：*釋放穿孔素一靶細胞壞死*釋放顆粒酶一靶細胞凋亡死亡受體介導的殺傷機制：* Fas-FasL; * TNF- TNFR 一靶細胞凋亡第十二章：B細胞介導的體液免疫應答一、識別階段：APC-Th1 .抗原的攝?。和淌伞⑼田嫾笆荏w介導的內吞作用2 .抗原的加工、處理和提呈 ：MHCII途徑3 .抗原的識別：雙識別：TCR-肽/MHCII 共受體：CD4-MHCII二活化、增殖和分化階段1. T

21、h細胞的活化、增殖和分化：(1) Th細胞的活化：雙信號和細胞因子(IL-1等)(2) Th細胞的增殖和分化：活化的Th細胞表達IL-2及IL-2R T11細胞增殖、分化成效應 Th細胞(部分成為 Tm) 三效應階段中和毒素、激活補體 一CDC、調理作用、ADCC、參與機體局部免疫重點掌握內容：辛次應冬 矛口再次L應冬占勺異同材 日 APC 4* 序 57.潛伏期商埠雙厘雉持時間1g類別親手力.5-104_力氐主垂為lIVI低多第十三章：特異性免疫應答的特點及機制*中樞性免疫耐受胚胎期免疫系統(tǒng)未成熟的 T、B細胞在中樞性免疫器官接觸抗原所形成的免疫耐受。*外周性免疫耐受成熟的T、B細胞在外周接

22、觸抗原所形成的特異性免疫耐受。第十四章：免疫應答的調節(jié)基因水平：MHC分子，非MHC分子分子水平：抗原、抗體、 Ag-Ab復合物細胞水平：T/B細胞、APC細胞、NK細胞獨特型網(wǎng)絡：獨特型和抗獨特型整體水平：神經-內分泌-免疫系統(tǒng)群體水平：MHC、TCR、BCR多樣性第十五章：固有免疫免疫防御天然免疫/適應性免疫廣屏障結構 人吞噬細胞士7sT、Hl.肥大細胞.Nicr-體表屏障：物理、化學“生物屏障、內部屏障：血腦屏障、血胎屏障中性粒細胞、單核/巨噬細胞體液中的抗菌物質二 補體、防御素,炎性介而黏膜免疫系統(tǒng)心液兔西抗考素、抗抗病毒抗體 細胞免疫舊日及其擇放的CKCTL天然免疫識別特點僅識別微生

23、物及其產物，不識別自身抗原及非微生物抗原；僅識別對微生物寄生和致病必需的高度保守結構(PAMP);識別分子(PPR)如Toll樣受體、甘露糖受體、清道夫受體、 MBL等；識別的泛特異性：僅能識別微生物種類，不能區(qū)分不同微生物和不同的抗原組分。天然免疫的生物學意義抗感染抗腫瘤維持自身耐受參與特異性免疫：參與特異性免疫的啟動 影響特異性免疫的強度 影響特異性免疫的類型第十六章：超敏反應超敏反應：被致敏的機體再次接觸相同抗原時所產生的以組織損傷或功能紊亂為特征的免疫應答.致敏原：引起超敏反應的抗原，致敏原多為對人體無直接危害的物質.可以是完全抗原或半抗原；可以是內源性或外源性物質。I型超敏反應 I型

24、超敏反應常見疾病:1 .過敏性休克*(1)藥物過敏性休克(2)血清過敏性休克2 .呼吸道過敏反應：支氣管哮喘、過敏性鼻炎3 .消化道過敏反應4 .皮膚過敏反應 I型超敏反應的發(fā)生機制1形成）全身性杼吸道消化道過缺性休克）（過微性鼻炎、蜂嘴）（過敏性胃肺炎）皮膚 尊麻卷）III型超敏反應將成性素質個體產生）脫顆粒外排和分泌介質肥大細胞和喑或性軸胞+相度抗體II型超敏反應的發(fā)生機制（如右圖）致航階段 II型超敏反應常見疾病1.輸血反應2.新生兒溶血癥3.自身免疫性溶血性貧血4.藥物過敏性血細胞減少癥5.甲狀腺功能亢進激發(fā)和效應階度激活相尊Y 博斜史期第吞破壞組相核 摩賦原碑血小板 活化因子巨叫|胞

25、 NKlRtt斷作用ADCC先進或降低白期胞三笳前列施索口2常見疾病1.局部免疫復合物病Arthus反應類Arthus反應2.全身性免疫復合物病血清病鏈球菌感染后腎小球腎炎類風濕性關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡平潸肌收能，毛細血性擴張、通遺性增加，解體分泌增的細18固有抗原外來抗原或半抗尿9UUR周毫抗原或 曼制的抗JK.半抗JK再次接觸-“變應原與致皺靶細胞表面1曲結合薪合成的介質致瞰耙細胞儲備的介質特異性I碎變應尿型超敏反應的發(fā)生機制F溶性挑麻腎小睡過律出爆修畀每中性粒細胞次洞血曾遇春旃后麟偉踴毒血檢再成水腫級強相卷屈修:m出血水腫型超敏反應i型超敏反應的發(fā)生機制APC/品整胞TNFF（炎性TAO

26、胸）穿孔素哈戚性細胞 和肥大細胞234大分干不溶性 免摩復合物致小分干可澹性 焦糕復合物血管內戌細 胞的隙墻大促進免疫復合物 底F肉皮細胞阿促逸免陵復合物 蠢千內戌國胞崛棒放血看褥性辰普物質擇放而皆話性辰姿物質中等大小可溶性 免疫復合物血宮內皮細 胞何商營大單個核細胞 浸澗為主的 炎癥反應相 題城搞盅變 性壞死K介導白細蜒與血 管內皮珈胞粘附，吸 引自細意到達炎癥 部位2-活化吞噬蜘胞和 網(wǎng)細胞，*強細胞 吞噬和細物毒作用3-促進丁加胞增生和 分明搦旭因子，加局部炎癥反疫特異性殺飭型韁胞 幃使攜帶相應致” 抗原的組織元姍胞 溶解、破壞或發(fā)生港A“MHC復合力-，1激濘子傳染性超敏反應接觸性皮炎

27、胰島素依賴性糖尿病其它：急性排斥反應、變應性腦脊髓炎等沆枳千毛物血臂墓底腹T四型超型反應的比較I型II型111型IV型特點免疫類型發(fā)生時間參與成分代表性疾病體液免疫體液免疫體液處狡細胞免疫數(shù)秒克分： (遲發(fā)相數(shù)小時數(shù)小時U8小忖】理7肥大細胞.： 嗜堿粒細胞lgM;補體二吞噬細gG, IgM補體二吞噬細 胞.中性粒細 胞丁細胞巨噬細胞 細胞因子過敏性休克、 支氣管哮喘，消化道過敏輸血反應、 新生兒溶血 免疫血液病.甲無類風濕關節(jié)炎、SLE；血清??；接觸性皮炎， 傳染免疫;移植排斥反應6g速發(fā)型；細胞毒型免疫復合物型遲發(fā)型第十七章 自身免疫和自身免疫病自身免疫(autoimmunity):機體免疫系統(tǒng)對自身成分發(fā)生免疫應答，產生自身抗體(autoantibody)或自身反應性 T淋巴細胞(autoreactive T lymphocyte)的現(xiàn)象。自身免疫屬于正常生理現(xiàn)象。自身免疫?。菏菣C體免疫系統(tǒng)對自身抗原成分發(fā)生免疫應答而導致的疾病狀態(tài)。分為器官特異性自身免疫病和非器官特異性自身免疫病。其發(fā)生與分子模擬、 表位擴展、自身抗原性質改變、隱蔽抗原釋放、多克隆刺激劑、旁路活化以及遺傳等因素有關，組織損傷是因機體 免疫系統(tǒng)對自身抗原發(fā)生免疫應答而引起，其機制同II、III、IV型超敏反應。自身免疫病的特征1 .可測到高效價的自身抗體和(或)自身應答性T細胞2 .自身抗體或應