癲癇中醫(yī)藥研究進展10-9-5

1、湖南中醫(yī)藥大學中西醫(yī)結合學院湖南中醫(yī)藥大學中西醫(yī)結合學院王凈凈王凈凈 教授教授 博導博導湖南省腦電圖與神經電生理專業(yè)委員會主任委員湖南省腦電圖與神經電生理專業(yè)委員會主任委員 癲癇是大腦神經細胞過量放電所引起的，癲癇是大腦神經細胞過量放電所引起的，以反復發(fā)作（癲癇發(fā)作）為特征的，由各種原以反復發(fā)作（癲癇發(fā)作）為特征的，由各種原因所致的慢性腦疾患；它具有各種臨床表現(xiàn)及因所致的慢性腦疾患；它具有各種臨床表現(xiàn)及檢查上的所見（檢查上的所見（WHOWHO）。這個定義包括兩個方面：）。這個定義包括兩個方面：一是臨床上有反復發(fā)作；二是腦電圖上出現(xiàn)爆一是臨床上有反復發(fā)作；二是腦電圖上出現(xiàn)爆發(fā)性異常波（癲癇波）。

2、我國癲癇的發(fā)病率為發(fā)性異常波（癲癇波）。我國癲癇的發(fā)病率為，患病率為，患病率為。20102010年年6 6月月2424日健康報稱患病率為日健康報稱患病率為 癲癇并非不治之癥，經過一段時間的治療，癲癇并非不治之癥，經過一段時間的治療，80%80%病人的發(fā)作可以得到控制，其中至少一半病病人的發(fā)作可以得到控制，其中至少一半病人最終可以停藥。因此要促進癲癇的正確診斷、人最終可以停藥。因此要促進癲癇的正確診斷、治療和管理。治療和管理。1. 部分性運動性發(fā)作部分性運動性發(fā)作2. 體覺性發(fā)作或特殊性感覺發(fā)作體覺性發(fā)作或特殊性感覺發(fā)作3. 自主神經發(fā)作自主神經發(fā)作4. 精神性發(fā)作精神性發(fā)作1. 典型失神發(fā)作典

3、型失神發(fā)作2. 非典型失神發(fā)作非典型失神發(fā)作 癲癇的診斷一般需遵循癲癇的診斷一般需遵循3步原則：首先明步原則：首先明確是否為癲癇；在明確是癲癇的基礎上再區(qū)確是否為癲癇；在明確是癲癇的基礎上再區(qū)別什么類型的發(fā)作或癲癇綜合征；最后明確別什么類型的發(fā)作或癲癇綜合征；最后明確引起癲癇的病因，并盡可能對癲癇患者的殘引起癲癇的病因，并盡可能對癲癇患者的殘障程度做出正確的估計。障程度做出正確的估計。 新診斷方案的主要目的是一個可對每位患者進行詳新診斷方案的主要目的是一個可對每位患者進行詳細描述的診斷實體，這種方案將診斷分為細描述的診斷實體，這種方案將診斷分為5步：步：對發(fā)作現(xiàn)對發(fā)作現(xiàn)象進行標準化的術語描述象

4、進行標準化的術語描述根據(jù)發(fā)作現(xiàn)象的標準化描述根據(jù)發(fā)作現(xiàn)象的標準化描述按國際抗癲癇聯(lián)盟（按國際抗癲癇聯(lián)盟（ILAE） 制定的發(fā)作類型進行分類制定的發(fā)作類型進行分類根據(jù)分類和伴隨癥狀在根據(jù)分類和伴隨癥狀在ILAE統(tǒng)一制定的癲癇綜合征中統(tǒng)一制定的癲癇綜合征中尋找是否是特殊的癲癇綜合征尋找是否是特殊的癲癇綜合征進一步尋找患者可能的進一步尋找患者可能的病因病因按世界衛(wèi)生組織制定的按世界衛(wèi)生組織制定的國際損傷、失能和殘障國際損傷、失能和殘障分類標準評定患者殘損程度。首次將患者的傷殘程度作分類標準評定患者殘損程度。首次將患者的傷殘程度作為癲癇診斷的重要內容，表明為癲癇診斷的重要內容，表明ILAE更加關注患者

5、的生活更加關注患者的生活質量及對社會活動的影響，預示人類抗癲癇的目標將發(fā)質量及對社會活動的影響，預示人類抗癲癇的目標將發(fā)生質的改變。生質的改變。1. 癲癇的臨床發(fā)作有癲癇的臨床發(fā)作有2個主要特征個主要特征 共性共性：癲癇的共性是指所有癲癇都有的共同癲癇的共性是指所有癲癇都有的共同特征，即發(fā)作性、短暫性、重復性、刻板性。發(fā)作特征，即發(fā)作性、短暫性、重復性、刻板性。發(fā)作性指癲癇突然發(fā)生，持續(xù)一段時間后迅速恢復，間性指癲癇突然發(fā)生，持續(xù)一段時間后迅速恢復，間歇期正常；短暫性指患者發(fā)作持續(xù)的時間都非常短，歇期正常；短暫性指患者發(fā)作持續(xù)的時間都非常短，數(shù)秒鐘、數(shù)分鐘，除癲癇持續(xù)狀態(tài)外，很少超過數(shù)秒鐘、數(shù)

6、分鐘，除癲癇持續(xù)狀態(tài)外，很少超過5 min；重復性指癲癇都有反復發(fā)作的特征；刻板性；重復性指癲癇都有反復發(fā)作的特征；刻板性指就某一患者而言，發(fā)作的臨床表現(xiàn)幾乎一致。指就某一患者而言，發(fā)作的臨床表現(xiàn)幾乎一致。 個性個性：即不同類型癲癇所具有的特征。是：即不同類型癲癇所具有的特征。是一種類型的癲癇區(qū)別于另一種類型的主要依據(jù)。一種類型的癲癇區(qū)別于另一種類型的主要依據(jù)。如全身強直陣攣性發(fā)作的特征是意識喪失，如全身強直陣攣性發(fā)作的特征是意識喪失，四肢抽動；失神發(fā)作的特征是突然發(fā)生和中止四肢抽動；失神發(fā)作的特征是突然發(fā)生和中止的意識喪失；復雜部分性發(fā)作的主要特征是以的意識喪失；復雜部分性發(fā)作的主要特征是以

7、短暫性意識障礙為突出表現(xiàn)的部分性發(fā)作，如短暫性意識障礙為突出表現(xiàn)的部分性發(fā)作，如自動癥等，單純部分性發(fā)作的臨床特征是沒有自動癥等，單純部分性發(fā)作的臨床特征是沒有意識障礙。癲癇發(fā)作的共性和特殊類型的個性意識障礙。癲癇發(fā)作的共性和特殊類型的個性共同組成了癲癇最為重要的診斷依據(jù)。共同組成了癲癇最為重要的診斷依據(jù)。2. 腦電圖表現(xiàn)腦電圖表現(xiàn) 腦電圖是診斷癲癇最常用的一種輔助檢查方法，癲癇腦電圖是診斷癲癇最常用的一種輔助檢查方法，癲癇發(fā)作期和發(fā)作間期腦電圖有不同的表現(xiàn)，但主要特征仍然發(fā)作期和發(fā)作間期腦電圖有不同的表現(xiàn)，但主要特征仍然是突出于背景的爆發(fā)性活動。臨床上最常見，且最具特征是突出于背景的爆發(fā)性活

8、動。臨床上最常見，且最具特征性的是棘波、尖波、棘慢復合波、尖慢復合波和發(fā)作性的是棘波、尖波、棘慢復合波、尖慢復合波和發(fā)作性節(jié)律波。有極少數(shù)癲癇病人多次檢查腦電圖始終正常。性節(jié)律波。有極少數(shù)癲癇病人多次檢查腦電圖始終正常。 有癲癇發(fā)作的臨床表現(xiàn)，腦電圖上有符合這種發(fā)作類有癲癇發(fā)作的臨床表現(xiàn)，腦電圖上有符合這種發(fā)作類型的癇樣放電，如是癲癇綜合征則有符合型的癇樣放電，如是癲癇綜合征則有符合1989年或年或2001年年ILAE提出的癲癇綜合征的臨床表現(xiàn)和腦電圖特征即可確提出的癲癇綜合征的臨床表現(xiàn)和腦電圖特征即可確診。有癲癇發(fā)作的臨床表現(xiàn)，但腦電圖沒有記錄到相應的診。有癲癇發(fā)作的臨床表現(xiàn)，但腦電圖沒有記

9、錄到相應的癇樣放電或有符合癇樣放電或有符合1989年或年或2001年年ILAE提出的癲癇綜合征提出的癲癇綜合征的臨床表現(xiàn)，但沒有記錄到相應的腦電圖特征，則為臨床的臨床表現(xiàn)，但沒有記錄到相應的腦電圖特征，則為臨床可能?？赡堋?2 2、有助于癲癇的分類、有助于癲癇的分類 3 3、協(xié)助癲癇病灶的定位、協(xié)助癲癇病灶的定位 4 4、有助于癲癇和其他發(fā)作性疾病的鑒別、有助于癲癇和其他發(fā)作性疾病的鑒別 2 2、有助于外科手術治療病例的選定、有助于外科手術治療病例的選定 術前腦電圖檢查對于選擇合適的病例和準確的病灶術前腦電圖檢查對于選擇合適的病例和準確的病灶定位具有決定性意義。定位具有決定性意義。手術必須在皮

10、層電圖和深部電圖的指導下進行。手術必須在皮層電圖和深部電圖的指導下進行。術后腦電圖復查，有助于手術結果及預后的判斷。術后腦電圖復查，有助于手術結果及預后的判斷。3. 癲癇的病因診斷癲癇的病因診斷 盡可能尋找病因。除詳盡的病史外，目盡可能尋找病因。除詳盡的病史外，目前最重要的輔助檢查是頭顱前最重要的輔助檢查是頭顱CT和和MRI檢查。檢查。神經影像學檢查可確定腦結構異常或損害，神經影像學檢查可確定腦結構異?；驌p害，如腦磁圖、如腦磁圖、SPECT、PET、MRI、CT等可幫等可幫助確定癲癇灶的位置。助確定癲癇灶的位置。1. 國際抗癲癇聯(lián)盟和名詞委員會推薦的癲癇發(fā)作的國際抗癲癇聯(lián)盟和名詞委員會推薦的癲

11、癇發(fā)作的臨床及腦電圖分類（臨床及腦電圖分類（1981年）年）2. 國際抗癲癇聯(lián)盟和名詞委員會推薦的癲癇和癲癇國際抗癲癇聯(lián)盟和名詞委員會推薦的癲癇和癲癇綜合征的分類（綜合征的分類（1989年）年）3. 國際抗癲癇聯(lián)盟提出的癲癇發(fā)作類型（國際抗癲癇聯(lián)盟提出的癲癇發(fā)作類型（2001年）年）4. 中華醫(yī)學會第一屆全國癲癇學術會議癲癇發(fā)作分中華醫(yī)學會第一屆全國癲癇學術會議癲癇發(fā)作分類法（類法（1985年）年）5. 癲癇發(fā)作的教科書分類癲癇發(fā)作的教科書分類6. 小兒癲癇臨床分類小兒癲癇臨床分類 、暈厥、偏頭痛、低糖血癥、低、暈厥、偏頭痛、低糖血癥、低鈣血癥、發(fā)作性睡病、夢游、夜驚、夢魘鈣血癥、發(fā)作性睡病、

12、夢游、夜驚、夢魘、睡眠中周期性動作、瞼痙攣、睡眠中周期性動作、瞼痙攣- -口下頜部肌口下頜部肌張力障礙、抽動穢語綜合征、短暫腦缺血張力障礙、抽動穢語綜合征、短暫腦缺血發(fā)作（發(fā)作（TIATIA）、良性發(fā)作性位置性眩暈、屏）、良性發(fā)作性位置性眩暈、屏氣發(fā)作等。氣發(fā)作等。 完全控制癲癇發(fā)作一直是臨床醫(yī)生追求的目標，為了達到這個目完全控制癲癇發(fā)作一直是臨床醫(yī)生追求的目標，為了達到這個目標，醫(yī)生有時候會給患者使用非常規(guī)劑量的藥物以換取發(fā)作的完全控標，醫(yī)生有時候會給患者使用非常規(guī)劑量的藥物以換取發(fā)作的完全控制，而不顧患者的不良反應。新的藥物治療指南在重申完全控制發(fā)作制，而不顧患者的不良反應。新的藥物治療指

13、南在重申完全控制發(fā)作的前提下，更加強調改善患者的生活質量，認為有療效但也有明顯副的前提下，更加強調改善患者的生活質量，認為有療效但也有明顯副作用的藥物并不比沒有療效也沒有明顯副作用的藥物好，使藥物治療作用的藥物并不比沒有療效也沒有明顯副作用的藥物好，使藥物治療的安全性得到了更多的重視。的安全性得到了更多的重視。 柴胡為傘形科多年生草本植物柴胡柴胡為傘形科多年生草本植物柴胡( (北柴胡北柴胡) ) Bupleurum chinensis DCBupleurum chinensis DC和狹葉柴胡和狹葉柴胡( (南柴胡南柴胡) ) Scorzonerifolium WilldScorzonerif

14、olium Willd的根或全草。柴胡常的根或全草。柴胡常被用于抗癲癇方劑中，實驗研究也觀察到柴胡注被用于抗癲癇方劑中，實驗研究也觀察到柴胡注射液有抗驚厥作用。柴胡的有效成分包括皂甙射液有抗驚厥作用。柴胡的有效成分包括皂甙（苷）、甾醇、揮發(fā)油、多糖等。（苷）、甾醇、揮發(fā)油、多糖等。 等發(fā)現(xiàn)，柴胡揮發(fā)油與柴胡皂甙合理配等發(fā)現(xiàn)，柴胡揮發(fā)油與柴胡皂甙合理配伍后有較強的抗驚厥作用，并進一步探討了柴胡伍后有較強的抗驚厥作用，并進一步探討了柴胡3 3種萃取物的抗驚厥作用。結果發(fā)現(xiàn)，柴胡皂甙部種萃取物的抗驚厥作用。結果發(fā)現(xiàn)，柴胡皂甙部分、揮發(fā)油部分均對分、揮發(fā)油部分均對MESMES模型有明顯拮抗作用，水模型

15、有明顯拮抗作用，水溶性部分則有效對抗溶性部分則有效對抗PTZPTZ驚厥模型。并得出柴胡皂驚厥模型。并得出柴胡皂甙部分、揮發(fā)油部分可能有抗癲癇的強直陣攣發(fā)甙部分、揮發(fā)油部分可能有抗癲癇的強直陣攣發(fā)作作用，水溶性部分可能對失神發(fā)作起拮抗作用作作用，水溶性部分可能對失神發(fā)作起拮抗作用的結論。的結論。 等研究發(fā)現(xiàn)柴胡皂苷等研究發(fā)現(xiàn)柴胡皂苷可顯著延長戊四氮誘發(fā)的可顯著延長戊四氮誘發(fā)的大鼠癇性發(fā)作的潛伏期大鼠癇性發(fā)作的潛伏期( (P PO.O1)O.O1)，降低大鼠強直性驚厥發(fā)，降低大鼠強直性驚厥發(fā)生率生率( (P PO.05)O.05)，具有抑制戊四氮致癇大鼠癇性發(fā)作的作用。，具有抑制戊四氮致癇大鼠癇性

16、發(fā)作的作用。柴胡總皂甙可以影響戊四氮慢性點燃癲癇大鼠海馬柴胡總皂甙可以影響戊四氮慢性點燃癲癇大鼠海馬CA1CA1區(qū)區(qū)谷氨酸表達水平，從而抑制戊四氮慢性點燃癲癇大鼠的癇谷氨酸表達水平，從而抑制戊四氮慢性點燃癲癇大鼠的癇性發(fā)作；研究結果還表明柴胡總皂甙對大鼠海馬性發(fā)作；研究結果還表明柴胡總皂甙對大鼠海馬GABA GABA 陽陽性細胞表達存在明顯的抑制作用，其抗實驗性癲癇的作用性細胞表達存在明顯的抑制作用，其抗實驗性癲癇的作用機制可能與影響機制可能與影響PTZPTZ慢性點燃大鼠海馬慢性點燃大鼠海馬GABA GABA 的水平有關。的水平有關。 TsudaTsuda等觀察芍藥根部提取物對癲癇大鼠的作用，

17、等觀察芍藥根部提取物對癲癇大鼠的作用，發(fā)現(xiàn)連續(xù)口服芍藥根部提取物能抑制癲癇大鼠海馬發(fā)現(xiàn)連續(xù)口服芍藥根部提取物能抑制癲癇大鼠海馬CA1CA1區(qū)神經細胞損傷及頻繁的棘波發(fā)放，因此認為芍藥對神區(qū)神經細胞損傷及頻繁的棘波發(fā)放，因此認為芍藥對神經元損害具有保護作用。經元損害具有保護作用。 SunagaSunaga等觀察長期使用芍藥根部提取物對鈷致癲癇等觀察長期使用芍藥根部提取物對鈷致癲癇模型和模型和ELEL大鼠的作用，發(fā)現(xiàn)大鼠腦內皮層的大鼠的作用，發(fā)現(xiàn)大鼠腦內皮層的A20(A20(一種細一種細胞死亡的抑制基因胞死亡的抑制基因) )過度表達，提示芍藥根部提取物通過度表達，提示芍藥根部提取物通過上調過上調A

18、20A20基因表達保護神經元損傷?；虮磉_保護神經元損傷。 靈芝為多孔菌科真菌赤芝靈芝為多孔菌科真菌赤芝Ganoderma lucidum Ganoderma lucidum (Leyss(LeyssexFrexFr) Karst) Karst或紫芝或紫芝Ganoderma sinense Ganoderma sinense ZhaoZhao，Xu et ZhangXu et Zhang的干燥子實體，是傳統(tǒng)滋補壯陽、的干燥子實體，是傳統(tǒng)滋補壯陽、扶正固本的珍貴藥材?，F(xiàn)代科學證明，具有鎮(zhèn)靜、止咳、扶正固本的珍貴藥材?，F(xiàn)代科學證明，具有鎮(zhèn)靜、止咳、平喘、強心及提高機體耐氧能力和免疫機能的作用。有平

19、喘、強心及提高機體耐氧能力和免疫機能的作用。有研究以戊四氨致癇鼠為研究對象，觀察靈芝對其免疫功研究以戊四氨致癇鼠為研究對象，觀察靈芝對其免疫功能的影響。結果發(fā)現(xiàn)，靈芝能有效阻斷補體能的影響。結果發(fā)現(xiàn)，靈芝能有效阻斷補體C3C3途徑的激途徑的激活，從而減少其對機體的損害，對癲癇有很好的治療作活，從而減少其對機體的損害，對癲癇有很好的治療作用。用。 等研究發(fā)現(xiàn)靈芝孢子粉能夠增強腦源性神等研究發(fā)現(xiàn)靈芝孢子粉能夠增強腦源性神經營養(yǎng)因子的表達，從而減輕癲癇發(fā)作給神經系統(tǒng)經營養(yǎng)因子的表達，從而減輕癲癇發(fā)作給神經系統(tǒng)帶來的損傷。王歡等還發(fā)現(xiàn)靈芝孢子粉還能夠有效帶來的損傷。王歡等還發(fā)現(xiàn)靈芝孢子粉還能夠有效降低

20、皮質和海馬區(qū)興奮性氨基酸受體降低皮質和海馬區(qū)興奮性氨基酸受體NMDAR1NMDAR1的含量，的含量，使神經元興奮性減弱，抑制癲癇的發(fā)作，以達到抗使神經元興奮性減弱，抑制癲癇的發(fā)作，以達到抗癲癇作用。所以靈芝孢子粉可能具有減輕癇性發(fā)作、癲癇作用。所以靈芝孢子粉可能具有減輕癇性發(fā)作、保護神經元的作用。保護神經元的作用。 等觀察了靈芝孢子粉對戊四氮等觀察了靈芝孢子粉對戊四氮(PTZ)(PTZ)致癇大鼠腦致癇大鼠腦胰島素樣生長因子胰島素樣生長因子1(IGF1(IGF1)1)、核轉錄因子、核轉錄因子KB (NFKB (NFKB)KB)蛋白表達及神經細胞凋亡的影響。認為蛋白表達及神經細胞凋亡的影響。認為I

21、GFIGF1 1、NFNFKBKB及神經細胞凋亡均可能參與了及神經細胞凋亡均可能參與了PTZPTZ致癇的發(fā)生發(fā)展過程，致癇的發(fā)生發(fā)展過程，靈芝孢子粉能明顯抑制靈芝孢子粉能明顯抑制NFNFKBKB蛋白的表達，增強蛋白的表達，增強IGFIGF1 1的免疫反應性，可能是其對癲癇所致神經細胞凋亡有明的免疫反應性，可能是其對癲癇所致神經細胞凋亡有明顯抑制，從而對神經細胞起保護作用的機制之一。顯抑制，從而對神經細胞起保護作用的機制之一。 等探討靈芝孢子粉對癲癇大鼠腦組織白細胞介等探討靈芝孢子粉對癲癇大鼠腦組織白細胞介素素1(IL1(IL1)1)和和c cFosFos含量變化的影響。用放射免疫含量變化的影響

22、。用放射免疫學方法檢測學方法檢測ILIL11水平，用免疫組織化學方法檢測水平，用免疫組織化學方法檢測c cFosFos的表達。發(fā)現(xiàn)靈芝孢子粉組腦皮質和海馬區(qū)的表達。發(fā)現(xiàn)靈芝孢子粉組腦皮質和海馬區(qū)c cFosFos陽陽性細胞數(shù)明顯少于癲癇模型組動物，腦組織中性細胞數(shù)明顯少于癲癇模型組動物，腦組織中ILILll明明顯低于癲癇模型組動物。靈芝孢子粉能夠有效降低癲癇大顯低于癲癇模型組動物。靈芝孢子粉能夠有效降低癲癇大鼠腦組織鼠腦組織ILIL11水平，糾正免疫失調而起到抗癲癇作用；水平，糾正免疫失調而起到抗癲癇作用；靈芝孢子粉能夠抑制癲癇大鼠腦組織靈芝孢子粉能夠抑制癲癇大鼠腦組織c cFosFos的表達

23、，阻斷的表達，阻斷遲反應基因遲反應基因(LRG)(LRG)以達到抗癲癇作用。以達到抗癲癇作用。 等發(fā)現(xiàn)人參提取物等發(fā)現(xiàn)人參提取物RblRbl是一種神經元保護分子，人參粉是一種神經元保護分子，人參粉末和人參皂苷可以有效阻止神經元死亡。在局部缺血沙鼠腹腔末和人參皂苷可以有效阻止神經元死亡。在局部缺血沙鼠腹腔內注射人參皂苷，發(fā)現(xiàn)人參皂苷具有神經元保護作用，人參非內注射人參皂苷，發(fā)現(xiàn)人參皂苷具有神經元保護作用，人參非皂苷部分對大腦海馬皂苷部分對大腦海馬CA1CA1區(qū)神經元也有保護作用。人參提取物區(qū)神經元也有保護作用。人參提取物RblRbl和和RglRgl能延長神經元壽命，還具有拮抗谷氨酸興奮性毒性作能

24、延長神經元壽命，還具有拮抗谷氨酸興奮性毒性作用。谷氨酸的興奮性毒性神經元損傷是由于細胞內用。谷氨酸的興奮性毒性神經元損傷是由于細胞內CaCa2 2增加引增加引起的。起的。 等的實驗發(fā)現(xiàn)等的實驗發(fā)現(xiàn)RblRbl和和RglRgl能有效抑制由能有效抑制由CaCa2 2濃度增加引起濃度增加引起的谷氨酸升高，提示的谷氨酸升高，提示RblRbl和和RglRgl通過阻斷通過阻斷CaCa2 2細胞內過度內流發(fā)細胞內過度內流發(fā)揮神經保護作用。揮神經保護作用。 丹參為唇形科植物丹參丹參為唇形科植物丹參(Salvia mihiorrhiza (Salvia mihiorrhiza BgeBge) )的干燥根及根莖，

25、有祛瘀止痛、活血通經、清心的干燥根及根莖，有祛瘀止痛、活血通經、清心除煩作用，含有丹參酮、異丹參酮、隱丹參酮、原兒茶除煩作用，含有丹參酮、異丹參酮、隱丹參酮、原兒茶醛、原兒茶酸、丹參素、維生素醛、原兒茶酸、丹參素、維生素E E等。實驗發(fā)現(xiàn)，給小等。實驗發(fā)現(xiàn)，給小鼠腹腔注射丹參液后可使小鼠的自發(fā)性活動力減少，延鼠腹腔注射丹參液后可使小鼠的自發(fā)性活動力減少，延長小鼠注射藥物后睡眠時間，并提高缺氧環(huán)境下的生存長小鼠注射藥物后睡眠時間，并提高缺氧環(huán)境下的生存期，說明丹參對中樞神經系統(tǒng)具有抑制作用。期，說明丹參對中樞神經系統(tǒng)具有抑制作用。 等發(fā)現(xiàn)，應用丹參治療后，大腦皮質及海馬區(qū)等發(fā)現(xiàn)，應用丹參治療后，

26、大腦皮質及海馬區(qū)的熱休克蛋白的熱休克蛋白(heat-shock protein(heat-shock protein，HSP)70HSP)70免疫反應免疫反應陽性神經元較對照組明顯增多，陽性強度亦增強，同時陽性神經元較對照組明顯增多，陽性強度亦增強，同時同一區(qū)域內異常神經元的數(shù)目明顯減少，提示丹參可能同一區(qū)域內異常神經元的數(shù)目明顯減少，提示丹參可能通過增加通過增加HSP70HSP70合成發(fā)揮神經元保護作用。合成發(fā)揮神經元保護作用。 等的試驗結果表明丹參能有效地抑制癲癇大鼠腦等的試驗結果表明丹參能有效地抑制癲癇大鼠腦內內FosFos的表達。丹參之所以能有效的抑制神經元內立早基的表達。丹參之所以能

27、有效的抑制神經元內立早基因因c-fosc-fos及及FosFos蛋白的表達，并且對神經元的異常放電有所蛋白的表達，并且對神經元的異常放電有所抑制，可能與其減輕鈣超載，調節(jié)鈣穩(wěn)定有一定關系。丹抑制，可能與其減輕鈣超載，調節(jié)鈣穩(wěn)定有一定關系。丹參還可以部分的抑制參還可以部分的抑制GFAPGFAP的表達。致癇后腦內高表達的的表達。致癇后腦內高表達的FosFos與與JunJun組成的二源異聚體組成的二源異聚體(AP-1)(AP-1)，以高親和力結合到膠，以高親和力結合到膠質原纖維酸性蛋白質原纖維酸性蛋白GFAP mRNAGFAP mRNA表達的結合位點上，調控表達的結合位點上，調控GFAPGFAP的表

28、達的表達 。丹參可能通過下調。丹參可能通過下調AP-1AP-1的活性，在星形膠的活性，在星形膠質細胞內進行轉錄干預，來抑制質細胞內進行轉錄干預，來抑制GFAPGFAP的表達。的表達。 等觀察了丹參等觀察了丹參(RSM)(RSM)對幼年大鼠癲癇持續(xù)狀對幼年大鼠癲癇持續(xù)狀態(tài)態(tài)( SE)( SE)學習記憶及海馬膽堿乙酰轉移酶學習記憶及海馬膽堿乙酰轉移酶(ChAT)(ChAT)和乙酰和乙酰膽堿酯酶膽堿酯酶(AChE)(AChE)活性的影響，發(fā)現(xiàn)活性的影響，發(fā)現(xiàn)SESE可使幼年大鼠學可使幼年大鼠學習記憶受損習記憶受損, ChAT, ChAT、AChEAChE可能參與這一變化的病理生可能參與這一變化的病理

29、生理過程。丹參用藥可能通過修復海馬膽堿能系統(tǒng)改善理過程。丹參用藥可能通過修復海馬膽堿能系統(tǒng)改善幼年大鼠幼年大鼠SESE學習記憶損傷。學習記憶損傷。 等探討丹參對持續(xù)癲癇幼鼠腦神經元損傷可能等探討丹參對持續(xù)癲癇幼鼠腦神經元損傷可能具有的保護作用及其機制，方法是用美解眠誘發(fā)健康幼具有的保護作用及其機制，方法是用美解眠誘發(fā)健康幼齡大鼠癲癇持續(xù)狀態(tài)發(fā)作。隨機分組后分批處死。電鏡齡大鼠癲癇持續(xù)狀態(tài)發(fā)作。隨機分組后分批處死。電鏡觀察海馬神經元超微結構的改變，觀察海馬神經元超微結構的改變，ELISAELISA法測定血清法測定血清NSENSE（神經元特異性烯醇化酶）濃度變化。丹參治療組幼鼠（神經元特異性烯醇化

30、酶）濃度變化。丹參治療組幼鼠電鏡下可見海馬神經元較輕的超微結構病變和血清電鏡下可見海馬神經元較輕的超微結構病變和血清NSENSE濃度在發(fā)作后相同時點均低于癲癇持續(xù)狀態(tài)組，表明丹濃度在發(fā)作后相同時點均低于癲癇持續(xù)狀態(tài)組，表明丹參對持續(xù)癲癇幼鼠腦神經元損傷具有一定的保護作用。參對持續(xù)癲癇幼鼠腦神經元損傷具有一定的保護作用。 瑞香狼毒瑞香狼毒(Stellera chamaejasme L(Stellera chamaejasme L) )為瑞香科植為瑞香科植物，藥用其根。基礎研究發(fā)現(xiàn)，瑞香狼毒具有抗驚厥、物，藥用其根?；A研究發(fā)現(xiàn)，瑞香狼毒具有抗驚厥、抗癲癇活性?？拱d癇活性。 等提出，瑞香狼毒丙酮提

31、取物等提出，瑞香狼毒丙酮提取物(AESC)(AESC)對多種動物驚厥對多種動物驚厥模型有效，是一種作用持續(xù)時間長、抗癇譜廣的抗癲癇物質，其模型有效，是一種作用持續(xù)時間長、抗癇譜廣的抗癲癇物質，其作用性質與丙戊酸鎂相似。其還對瑞香狼毒作用性質與丙戊酸鎂相似。其還對瑞香狼毒6 6種提取物種提取物( (依次為瑞依次為瑞香狼毒水、生離物、丙酮、石油醚、乙醚、乙醇提取物香狼毒水、生離物、丙酮、石油醚、乙醚、乙醇提取物) )進行藥進行藥效學及毒性比較研究，結果丙酮、石油醚、乙醚、乙醇效學及毒性比較研究，結果丙酮、石油醚、乙醚、乙醇4 4種提取種提取物對小鼠最大電休克發(fā)作實驗物對小鼠最大電休克發(fā)作實驗(ME

32、S)(MES)、戊四唑驚厥實驗、戊四唑驚厥實驗(metrazol (metrazol seizure testseizure test，MET)MET)和電刺激大鼠皮層驚厥閾值和電刺激大鼠皮層驚厥閾值(TLS)(TLS)模型均具模型均具有較強的對抗作用。其中丙酮提取物毒性較低，治療指數(shù)高達有較強的對抗作用。其中丙酮提取物毒性較低，治療指數(shù)高達14.914.9，提示瑞香狼毒丙酮提取物是一種抗驚厥作用較強而毒性小，提示瑞香狼毒丙酮提取物是一種抗驚厥作用較強而毒性小的有希望的抗癲癇化合物。的有希望的抗癲癇化合物。 等對瑞香狼毒成分抗驚厥作用進行了初步研究，瑞香狼毒具有抗癲等對瑞香狼毒成分抗驚厥作用進

33、行了初步研究，瑞香狼毒具有抗癲癇活性，其癇活性，其6 6種粗提物對多種動物驚厥模型均有不同程度的抗驚厥作用，其種粗提物對多種動物驚厥模型均有不同程度的抗驚厥作用，其中丙酮提取物抗癲癇作用更強，不良反應更小。該實驗結果表明瑞香狼毒能中丙酮提取物抗癲癇作用更強，不良反應更小。該實驗結果表明瑞香狼毒能有效對抗最大電休克驚厥發(fā)作，延長戊四唑誘發(fā)的驚厥發(fā)作潛伏期，提高驚有效對抗最大電休克驚厥發(fā)作，延長戊四唑誘發(fā)的驚厥發(fā)作潛伏期，提高驚厥閾值，同時能延長驚厥小鼠的存活時間，降低死亡率；對聲源性驚厥發(fā)作厥閾值，同時能延長驚厥小鼠的存活時間，降低死亡率；對聲源性驚厥發(fā)作也有較好的對抗作用；亦能明顯提高刺激大鼠

34、皮層運動區(qū)誘發(fā)驚厥閾值，進也有較好的對抗作用；亦能明顯提高刺激大鼠皮層運動區(qū)誘發(fā)驚厥閾值，進一步證明該藥具有抗驚厥作用。其抗驚厥作用機制與動物腦內氨基酸神經遞一步證明該藥具有抗驚厥作用。其抗驚厥作用機制與動物腦內氨基酸神經遞質比例失衡有關，也可能與細胞凋亡等有關。實驗用質比例失衡有關，也可能與細胞凋亡等有關。實驗用kainic acidkainic acid模型及電模型及電刺激大鼠大腦皮層模型，發(fā)現(xiàn)瑞香狼毒能降低大鼠大腦皮層、海馬區(qū)興奮性刺激大鼠大腦皮層模型，發(fā)現(xiàn)瑞香狼毒能降低大鼠大腦皮層、海馬區(qū)興奮性氨基酸含量，尤其谷氨酸、天門冬氨酸，同時亦能提高抑制性氨基酸含量，氨基酸含量，尤其谷氨酸、天

35、門冬氨酸，同時亦能提高抑制性氨基酸含量，如如-氨基丁酸。在抗驚厥活性研究中，發(fā)現(xiàn)乙醇提取物的抗驚厥活性最強，氨基丁酸。在抗驚厥活性研究中，發(fā)現(xiàn)乙醇提取物的抗驚厥活性最強，可使抗驚厥的潛伏期由對照組的可使抗驚厥的潛伏期由對照組的(8.6(8.61.9)min1.9)min延長至延長至(24.6(24.66.7) min6.7) min，各，各萃取層除石油醚層沒發(fā)現(xiàn)有抗驚厥作用外，其余部分都有不同程度的抗驚厥萃取層除石油醚層沒發(fā)現(xiàn)有抗驚厥作用外，其余部分都有不同程度的抗驚厥作用，傘形花內酯是有效成分之一。作用，傘形花內酯是有效成分之一。 等探索瑞香狼毒抗癲癇活性部位、活性部位中等探索瑞香狼毒抗癲癇

36、活性部位、活性部位中總黃酮含量測定方法及總黃酮含量與抗癲癇活性之間的關總黃酮含量測定方法及總黃酮含量與抗癲癇活性之間的關系。采用乙醇提取和不同溶劑萃取等手段通過驚厥實驗系。采用乙醇提取和不同溶劑萃取等手段通過驚厥實驗模型對瑞香狼毒各提取部位的活性篩選，確定其抗癲癇活模型對瑞香狼毒各提取部位的活性篩選，確定其抗癲癇活性部位；采用紫外分光光度法對活性部位中總黃酮進行了性部位；采用紫外分光光度法對活性部位中總黃酮進行了含量測定。初步確定乙醚提取部位與丙酮提取部位為其抗含量測定。初步確定乙醚提取部位與丙酮提取部位為其抗癲癇活性部位，乙醚提取部位表現(xiàn)出較強的抗癲癇活性和癲癇活性部位，乙醚提取部位表現(xiàn)出較

37、強的抗癲癇活性和較高的死亡率，丙酮提取部位顯示了更強的綜合治療效果；較高的死亡率，丙酮提取部位顯示了更強的綜合治療效果；乙醚活性部位中總黃酮含量為乙醚活性部位中總黃酮含量為8.518.51，丙酮活性部位中總，丙酮活性部位中總黃酮含量為黃酮含量為5.075.07。初步推斷其活性部位中總黃酮含量越。初步推斷其活性部位中總黃酮含量越高，其抗癲癇活性作用也可能越強。高，其抗癲癇活性作用也可能越強。 川芎為傘形科多年生草本植物川芎川芎為傘形科多年生草本植物川芎(Ligusticum (Ligusticum chuanxiong Honchuanxiong Hon) )的根莖。川芎嗪為川芎的有效成分的根莖

38、。川芎嗪為川芎的有效成分之一，化學結構為四甲吡嗪之一，化學結構為四甲吡嗪tetramethylpyrazinetetramethylpyrazine，TMP)TMP)。目前有研究提示，川芎嗪能保護急性腦出血組織。目前有研究提示，川芎嗪能保護急性腦出血組織內的內的NaNa-K-K-ATP-ATP酶活動，改善腦循環(huán)障礙，對神經元和酶活動，改善腦循環(huán)障礙，對神經元和線粒體有保護作用，并對心、腎、肝等多種組織缺血損線粒體有保護作用，并對心、腎、肝等多種組織缺血損傷具有保護作用。傷具有保護作用。 等發(fā)現(xiàn)，川芎嗪能使青霉素致癇后大腦皮層神等發(fā)現(xiàn)，川芎嗪能使青霉素致癇后大腦皮層神經元尼氏小體平均光密度顯著升

39、高，并推測川芎嗪可能是經元尼氏小體平均光密度顯著升高，并推測川芎嗪可能是通過使尼氏體結構恢復正常影響通過使尼氏體結構恢復正常影響GABAGABA這種遞質的合成而起這種遞質的合成而起到抗癇作用。其還研究了川芎嗪對青霉素致癇大鼠神經元到抗癇作用。其還研究了川芎嗪對青霉素致癇大鼠神經元內即刻早期基因內即刻早期基因c-fosc-fos表達的影響，認為川芎嗪能阻斷神經表達的影響，認為川芎嗪能阻斷神經細胞膜上鈣離子通道，抑制鈣離子內流，從而抑制大腦皮細胞膜上鈣離子通道，抑制鈣離子內流，從而抑制大腦皮層外顆粒層及外錐體細胞層神經元胞核內層外顆粒層及外錐體細胞層神經元胞核內c-fosc-fos表達。表達。 等

40、進一步研究戊四氮（等進一步研究戊四氮（PTZPTZ）點燃癲癇模型大鼠海馬）點燃癲癇模型大鼠海馬內環(huán)磷酸腺苷（內環(huán)磷酸腺苷（cAMPcAMP）、環(huán)磷酸鳥苷（）、環(huán)磷酸鳥苷（cGMPcGMP）的變化及川芎嗪對）的變化及川芎嗪對其的影響。將實驗動物隨機分為其的影響。將實驗動物隨機分為3 3組，正常對照組、癲癇模型組、組，正常對照組、癲癇模型組、川芎嗪治療組。采用放射免疫法測定海馬內川芎嗪治療組。采用放射免疫法測定海馬內cAMPcAMP、cGMPcGMP的含量。的含量。結果為模型組與正常對照組比，結果為模型組與正常對照組比，cAMPcAMP、cGMPcGMP含量明顯增加，含量明顯增加，cAMP/cGM

41、PcAMP/cGMP比值明顯減小，差異均具有顯著統(tǒng)計學意義；川芎嗪比值明顯減小，差異均具有顯著統(tǒng)計學意義；川芎嗪治療組與癲癇模型組比，治療組與癲癇模型組比，cAMPcAMP含量明顯增加，含量明顯增加，cGMPcGMP含量則明顯減含量則明顯減少，少，cAMP/cGMPcAMP/cGMP比值明顯增加，差異均具有顯著統(tǒng)計學意義；可比值明顯增加，差異均具有顯著統(tǒng)計學意義；可認為川芎嗪抑制癲癇放電作用與其調節(jié)海馬內認為川芎嗪抑制癲癇放電作用與其調節(jié)海馬內cAMPcAMP、cGMPcGMP含量變含量變化有關。化有關。 等的另一實驗證實，川芎嗪能抑制癲癇大等的另一實驗證實，川芎嗪能抑制癲癇大鼠腦電癇樣波的發(fā)

42、放鼠腦電癇樣波的發(fā)放, ,可能與改善腦內可能與改善腦內ATPATP酶的活性有酶的活性有關。雷水生發(fā)現(xiàn)，川芎嗪可使大鼠癲癇放電頻率減慢，關。雷水生發(fā)現(xiàn)，川芎嗪可使大鼠癲癇放電頻率減慢，并且隨著頻率的減慢，大腦皮層神經元超微結構形態(tài)并且隨著頻率的減慢，大腦皮層神經元超微結構形態(tài)也恢復正常。也恢復正常。 采用川芎嗪治癲癇病發(fā)作采用川芎嗪治癲癇病發(fā)作60min60min后的大鼠，連續(xù)后的大鼠，連續(xù)3d3d后，后，治療組大鼠弓狀核神經元各種細胞和分泌顆粒在形態(tài)結構和形態(tài)治療組大鼠弓狀核神經元各種細胞和分泌顆粒在形態(tài)結構和形態(tài)定量資料顯示與對照組沒有明顯差異，提示川芎嗪具有減輕急性定量資料顯示與對照組沒有

43、明顯差異，提示川芎嗪具有減輕急性癲癇腦損傷的作用。喻小紅等研究了川芎嗪對青霉素致癇大鼠神癲癇腦損傷的作用。喻小紅等研究了川芎嗪對青霉素致癇大鼠神經元內經元內bclbcl2 2表達的影響，使用青霉素致病大鼠模型。采用表達的影響，使用青霉素致病大鼠模型。采用BLBL410410生物機能實驗系統(tǒng)記錄雙側大腦皮層癲癇樣放電，待癲癇樣生物機能實驗系統(tǒng)記錄雙側大腦皮層癲癇樣放電，待癲癇樣放電穩(wěn)定后，腹腔注射不同劑量的川芎嗪。待其抑制作用最明顯放電穩(wěn)定后，腹腔注射不同劑量的川芎嗪。待其抑制作用最明顯時，取大腦切片，觀察大腦神經元內時，取大腦切片，觀察大腦神經元內bclbcl2 2表達的變化。結果證表達的變化

44、。結果證實川芎嗪對青霉素致癇大鼠大腦神經元內實川芎嗪對青霉素致癇大鼠大腦神經元內bclbcl2 2表達的平均光密表達的平均光密度及陽性面積率顯著增高，表明川芎嗪對青霉素致病大鼠大腦神度及陽性面積率顯著增高，表明川芎嗪對青霉素致病大鼠大腦神經元有明顯的保護作用。經元有明顯的保護作用。 等的等的“川芎嗪對青霉素致癇大鼠神經元內川芎嗪對青霉素致癇大鼠神經元內Caspase-3Caspase-3表達的統(tǒng)計分析表達的統(tǒng)計分析”一文，亦證實川芎嗪對青霉素致病大鼠大腦神一文，亦證實川芎嗪對青霉素致病大鼠大腦神經元有明顯的保護作用。經元有明顯的保護作用。張霞張霞等的研究結果顯示，川芎嗪能顯著等的研究結果顯示，

45、川芎嗪能顯著降低致癇大鼠血小板聚集率和去甲腎上腺素含量，具有降低紅細降低致癇大鼠血小板聚集率和去甲腎上腺素含量，具有降低紅細胞剛性和聚集性，增強紅細胞的變形能力，使紅細胞由聚集狀態(tài)胞剛性和聚集性，增強紅細胞的變形能力，使紅細胞由聚集狀態(tài)成為相對分散狀態(tài)，使血漿中纖維蛋白原分解，因而降低了全血成為相對分散狀態(tài)，使血漿中纖維蛋白原分解，因而降低了全血黏度；青霉素致癇組的黏度；青霉素致癇組的HctHct、全血黏度、血漿黏度、纖維蛋白原、全血黏度、血漿黏度、纖維蛋白原均高于川芎嗪治療組（均高于川芎嗪治療組（P P0.010.01），而腦血流量顯著低于川芎嗪），而腦血流量顯著低于川芎嗪組（組（P P0.

46、010.01），表明川芎嗪在血液流變性方面對應激損傷有對），表明川芎嗪在血液流變性方面對應激損傷有對抗作用?？棺饔?。 中藥石菖蒲是天南星科多年生草本植物石菖蒲中藥石菖蒲是天南星科多年生草本植物石菖蒲(Acorus tatrinowii schott(Acorus tatrinowii schott) )的干燥根莖?，F(xiàn)代藥的干燥根莖?，F(xiàn)代藥理表明，石菖蒲的主要有效成分為理表明，石菖蒲的主要有效成分為-細辛醚，它具細辛醚，它具有較強的抗電驚厥作用及中樞鎮(zhèn)靜作用。石菖蒲萃取有較強的抗電驚厥作用及中樞鎮(zhèn)靜作用。石菖蒲萃取揮發(fā)油為其有效提取物揮發(fā)油為其有效提取物. . 等發(fā)現(xiàn)，石菖蒲水煎劑等發(fā)現(xiàn)，石菖蒲

47、水煎劑10g10gkgkg可顯著降低戊四唑可顯著降低戊四唑(PTZ)(PTZ)和最大電休克和最大電休克(MES)(MES)急性模型的驚厥發(fā)作率急性模型的驚厥發(fā)作率( (P P0.01)0.01)，與丙戊酸，與丙戊酸鈉鈉(VPA)(VPA)比較差異無統(tǒng)計學意義，并降低比較差異無統(tǒng)計學意義，并降低PTZPTZ慢性點燃大鼠的發(fā)作慢性點燃大鼠的發(fā)作級別，說明石菖蒲水溶性部分級別，說明石菖蒲水溶性部分( (即水煎劑即水煎劑) )具有顯著的抗癲癇作用。具有顯著的抗癲癇作用。其發(fā)現(xiàn)石菖蒲揮發(fā)油其發(fā)現(xiàn)石菖蒲揮發(fā)油50mg50mgkgkg，可顯著延長，可顯著延長PTZPTZ急性驚厥潛伏期急性驚厥潛伏期及降低及降

48、低MESMES驚厥發(fā)作率，同時降低驚厥發(fā)作率，同時降低PTZPTZ慢性點燃大鼠的發(fā)作級別。慢性點燃大鼠的發(fā)作級別。認為石菖蒲萃取揮發(fā)油具有良好的抗癲癇作用。在以后的研究中認為石菖蒲萃取揮發(fā)油具有良好的抗癲癇作用。在以后的研究中又發(fā)現(xiàn)，經石菖蒲揮發(fā)油腹腔注射后的海人酸又發(fā)現(xiàn)，經石菖蒲揮發(fā)油腹腔注射后的海人酸(KA)(KA)大鼠癲癇模型大鼠癲癇模型海馬的海馬的-氨基丁酸（氨基丁酸（GABAGABA）含量明顯升高，谷氨酸）含量明顯升高，谷氨酸(Glu)(Glu)顯著降顯著降低低( (P P0.05)0.05)。從而證明石菖蒲揮發(fā)油可以維持腦內興奮性與抑制。從而證明石菖蒲揮發(fā)油可以維持腦內興奮性與抑制

49、性氨基酸之間的平衡關系，減少因外來因素造成二者的失衡，從性氨基酸之間的平衡關系，減少因外來因素造成二者的失衡，從而抑制癲癇的發(fā)作。而抑制癲癇的發(fā)作。 全蝎為鉗蝎科動物東亞鉗蝎全蝎為鉗蝎科動物東亞鉗蝎(Buthus martensii (Buthus martensii Karsch)Karsch)的干燥蟲體，可熄風鎮(zhèn)痙、攻毒散結、通絡止的干燥蟲體，可熄風鎮(zhèn)痙、攻毒散結、通絡止痛。已證明，全蝎蝎毒是抗癲癇的主要有效部位，從中痛。已證明，全蝎蝎毒是抗癲癇的主要有效部位，從中提純的抗癲癇肽作用更強。有人證實，全蝎有明顯降低提純的抗癲癇肽作用更強。有人證實，全蝎有明顯降低海馬神經元興奮性及抗癲癇發(fā)作敏

50、感性形成的作用，并海馬神經元興奮性及抗癲癇發(fā)作敏感性形成的作用，并提示這很可能與其抑制海馬腦啡肽原提示這很可能與其抑制海馬腦啡肽原(proenkephalin(proenkephalin，PENK)mRNAPENK)mRNA表達增加有關。有研究表明，蝎毒粗提液可表達增加有關。有研究表明，蝎毒粗提液可明顯抑制動物癲癇敏感性的形成，同時可防止海馬硬化明顯抑制動物癲癇敏感性的形成，同時可防止海馬硬化的形成。的形成。 等認為，微生態(tài)調節(jié)劑和蝎毒粗提液均可明顯抑等認為，微生態(tài)調節(jié)劑和蝎毒粗提液均可明顯抑制動物癲癇敏感性和防止海馬硬化的形成。制動物癲癇敏感性和防止海馬硬化的形成。 研究發(fā)現(xiàn)，蝎毒能選擇性地

51、增加癲癇敏感大鼠研究發(fā)現(xiàn)，蝎毒能選擇性地增加癲癇敏感大鼠海馬門區(qū)強啡肽原海馬門區(qū)強啡肽原(prodynorphin(prodynorphin，PDYN)mRNAPDYN)mRNA、海馬內膽、海馬內膽囊收縮素原囊收縮素原(cholecystokinin(cholecystokinin，CCK)mRNACCK)mRNA表達。后來研究表達。后來研究提示，蝎毒可通過下調腦內膠質原纖維酸性蛋白提示，蝎毒可通過下調腦內膠質原纖維酸性蛋白(glial (glial fibrillary acidic proteinfibrillary acidic protein，GFAP)GFAP)基因表達的轉錄因子?；?/p>

52、因表達的轉錄因子。抑制抑制GFAPGFAP的表達，防止膠質化的形成，但其確切的作用途的表達，防止膠質化的形成，但其確切的作用途徑還有待進一步研究。徑還有待進一步研究。 等提示，蝎毒素對癲癇發(fā)作時的神經細胞同步等提示，蝎毒素對癲癇發(fā)作時的神經細胞同步放電，及放電的傳播有較強的抑制作用。放電，及放電的傳播有較強的抑制作用。 等觀察蝎毒耐熱蛋白等觀察蝎毒耐熱蛋白(SVHRP) (SVHRP) 對紅藻氨酸對紅藻氨酸(KA) (KA) 誘導的原代培養(yǎng)海馬神經肽誘導的原代培養(yǎng)海馬神經肽Y(NPY) Y(NPY) 能神經元損傷能神經元損傷的影響及其可能的分子機制，發(fā)現(xiàn)的影響及其可能的分子機制，發(fā)現(xiàn)SVHRP

53、SVHRP對對KAKA誘導的原誘導的原代海馬神經元的興奮毒性損傷具有明顯的保護作用代海馬神經元的興奮毒性損傷具有明顯的保護作用, ,可可能與能與SVHRPSVHRP促進促進NPYNPY合成有關。合成有關。 等研究東亞鉗蝎提取物（等研究東亞鉗蝎提取物（BmKEBmKE）對癲癇小鼠）對癲癇小鼠NMDANMDA受體的受體的抑制作用，觀察戊四氮抑制作用，觀察戊四氮(PTZ)(PTZ)致癲癇模型小鼠，丙戊酸鈉致癲癇模型小鼠，丙戊酸鈉(VAP)(VAP)對照對照治療組和治療組和BmKEBmKE高高(BmKEH)(BmKEH)、中、中(BmKEM)(BmKEM)、低、低(BmKEL)(BmKEL)劑量治療組

54、小鼠癲劑量治療組小鼠癲癇發(fā)作的潛伏期；應用同位素癇發(fā)作的潛伏期；應用同位素3H3H標記標記MK-801MK-801檢測小鼠大腦皮層興奮檢測小鼠大腦皮層興奮性性N-N-甲基甲基-D-D-門冬氨酸受體門冬氨酸受體(NMDAR)(NMDAR)結合活性。結果發(fā)現(xiàn)，結合活性。結果發(fā)現(xiàn)，VAPVAP和和BmKEMBmKEM能顯著延長能顯著延長PTZPTZ致癲癇小鼠的發(fā)作潛伏期致癲癇小鼠的發(fā)作潛伏期( (P P0.05)0.05)。PTZPTZ致癲癇致癲癇小鼠大腦皮層的小鼠大腦皮層的NMDARNMDAR結合活性比正常對照組升高了結合活性比正常對照組升高了1818( (P P0.05)0.05)。經治療的經治

55、療的VAPVAP和和BmKELBmKEL組小鼠大腦皮層組小鼠大腦皮層NMDARNMDAR結合活性明顯降低結合活性明顯降低( (P P0.05)0.05)，分別降低了，分別降低了1414和和1313。BmKEMBmKEM和和BmKEHBmKEH均顯著降低癲癇均顯著降低癲癇小鼠大腦皮層小鼠大腦皮層NMDARNMDAR結合活性結合活性( (P P0.001)0.05)0.05)。自覺嚴重程度組內比較差異有顯著。自覺嚴重程度組內比較差異有顯著統(tǒng)計學意義統(tǒng)計學意義( ( P0.01)0.05)0.05)。治療后。治療后“生活滿意度生活滿意度”、“情緒健情緒健康康” 得分試驗組高于對照組得分試驗組高于對照

56、組( ( P0.05)0.05)。治療前試驗組。治療前試驗組“藥物影藥物影響響”得分高于對照組得分高于對照組( ( P0.05)0.05)。抑郁及焦慮自評量表評分兩組治。抑郁及焦慮自評量表評分兩組治療前后比較均有改善療前后比較均有改善( ( P0.05)0.05)。羚羊角膠囊加常規(guī)抗癲癇藥物治。羚羊角膠囊加常規(guī)抗癲癇藥物治療癲癇患者有較好的效果療癲癇患者有較好的效果, , 能在一定程度上改善患者的生活質量。能在一定程度上改善患者的生活質量。 等還對兩組治療前及治療三個月后的癲癇患者等還對兩組治療前及治療三個月后的癲癇患者的臨床癥狀及副作用情況進行量化評價觀察。結果治療的臨床癥狀及副作用情況進行

57、量化評價觀察。結果治療3 3個月后個月后, , 兩組的中醫(yī)臨床癥狀總分差異無統(tǒng)計學意義兩組的中醫(yī)臨床癥狀總分差異無統(tǒng)計學意義( ( P 0.05) 0.05)?！靶那闊┰晷那闊┰辍?、“頭暈目眩頭暈目?！?、“便便秘秘”、“舌苔舌苔”等臨床癥狀得分試驗組比對照組有所降等臨床癥狀得分試驗組比對照組有所降低低( ( P 0.05) 0.05)。試驗組副反應發(fā)生率低于對照組。試驗組副反應發(fā)生率低于對照組( ( P 0.01)0.01)。表明羚羊角膠囊加常規(guī)抗癲癇藥物治療癲癇患者。表明羚羊角膠囊加常規(guī)抗癲癇藥物治療癲癇患者有較好的效果有較好的效果, , 能在一定程度上改善患者臨床癥狀和減能在一定程度上改善

58、患者臨床癥狀和減輕副作用。輕副作用。 對癲癇認知障礙從中醫(yī)的病因病機進行了深入剖析對癲癇認知障礙從中醫(yī)的病因病機進行了深入剖析, ,認認為癲癇認知障礙屬于中醫(yī)的為癲癇認知障礙屬于中醫(yī)的“健忘健忘”、“癡呆癡呆”范疇。并范疇。并從癲癇健忘與腦、與心、與腎、與肝、與痰濁瘀血之間的從癲癇健忘與腦、與心、與腎、與肝、與痰濁瘀血之間的關系進行了論述。表明癲癇認知障礙與上述臟腑密切相關。關系進行了論述。表明癲癇認知障礙與上述臟腑密切相關。并認為癲癇本身和抗癲癇西藥是引起認知損害的主要原因。并認為癲癇本身和抗癲癇西藥是引起認知損害的主要原因。中醫(yī)從整體出發(fā)中醫(yī)從整體出發(fā), ,全面調節(jié)全面調節(jié), ,在較好控制

59、癲癇發(fā)作的同時在較好控制癲癇發(fā)作的同時, ,能能有效改善患者的認知障礙。有效改善患者的認知障礙。 采用逍遙散合五子湯加減治療抗癲癇藥物所采用逍遙散合五子湯加減治療抗癲癇藥物所致閉經致閉經1111例，觀察中藥治療抗癲癇藥物所致閉經的療效。例，觀察中藥治療抗癲癇藥物所致閉經的療效。對對l1l1例患者采用調肝益腎、健脾化痰、祛瘀通經之法，例患者采用調肝益腎、健脾化痰、祛瘀通經之法，以逍遙散合五子湯加減治療。臨床治愈以逍遙散合五子湯加減治療。臨床治愈7 7例，好轉例，好轉2 2例，例，無效無效2 2例，總有效率為例，總有效率為81.8281.82。表明中藥治療抗癲癇藥。表明中藥治療抗癲癇藥物所致閉經，

60、療效肯定，且無副作用。物所致閉經，療效肯定，且無副作用。 愈癇靈顆粒是以活血化瘀藥物為主所組成的方劑，臨床愈癇靈顆粒是以活血化瘀藥物為主所組成的方劑，臨床療效滿意，并已證實對致癇大鼠顳葉及海馬病理學損害有預療效滿意，并已證實對致癇大鼠顳葉及海馬病理學損害有預保護作用，為了進一步說明其臨床療效，本實驗通過觀察該保護作用，為了進一步說明其臨床療效，本實驗通過觀察該方對戊四氮方對戊四氮(PTZ)(PTZ)點燃的癲癇大鼠海馬突觸體點燃的癲癇大鼠海馬突觸體CaCa2 2ii、腦脊、腦脊液和血清液和血清CaCa2 2ii的影響，探討其抗癲癇的作用機制。的影響，探討其抗癲癇的作用機制。 愈癇靈顆粒所含有的川