哨苯吡啶治療肺心病心衰療效觀察

1、哨苯吡啶治療肺心病心衰療效觀察    摘要：目的：對哨苯吡啶治療肺心病心衰臨床療效進(jìn)行觀察和研究。方法：將50例肺心病心衰患者隨機(jī)分為治療組和對照組兩組，治療組采用抗生素、擴(kuò)張支氣管、祛痰利尿及小劑量強(qiáng)心劑、吸氧等綜合治療，加服硝苯吡啶。對照組僅用綜合治療。結(jié)果：經(jīng)過治療后，治療組總有效率93.3%，對照組總有效率65%。結(jié)論：在常規(guī)綜合治療基礎(chǔ)上加硝苯吡啶口服對肺心病心衰有較好的療效，值得推廣。    關(guān)鍵詞：哨苯吡啶；肺心病心衰；療效        肺

2、心病心衰即是因肺源性心臟病而引起的心力衰竭，多見于右心衰竭，表現(xiàn)為頸靜脈怒張、肝腫大有壓痛、心悸、呼吸困難明顯，紫紺嚴(yán)重，肝頸靜脈回流呈陽性，可出現(xiàn)腹水及下肢浮腫等。筆者在醫(yī)療實(shí)踐中應(yīng)用綜合治療加服硝苯吡啶治療肺心病心衰療效顯著，現(xiàn)報(bào)告如下。1資料與方法1.1一般資料：將50例肺心病心衰患者隨機(jī)分為兩組，治療組30例，對照組20例，均為2008年1月2012年1月的青島地區(qū)部分干休所的患者，參照全國肺心病診斷標(biāo)準(zhǔn)，明確診斷為慢性支氣管炎，肺心病，右心衰竭。治療組30例，其中男20例，女10例，年齡8093歲，病程1222年。對照組20例，其中男14例，女6例，年齡7993歲，病程1122年。1

3、.2治療方法：治療組采用抗生素、擴(kuò)張支氣管、祛痰利尿及小劑量強(qiáng)心劑、吸氧等綜合治療，加服硝苯吡啶510mg，每日3次口服。24周為一療程。對照組僅用以上綜合治療。在應(yīng)用藥物后注意觀察血壓、心率、肺部羅音、肝臟大小、尿量、下肢浮腫、心電圖及電解質(zhì)等情況。1.3療效評定標(biāo)準(zhǔn)：顯效：咳喘癥狀顯著減輕或消失、肺部羅音顯著減少或消失、紫紺消失、頸靜脈無怒張、肝臟恢復(fù)正常大小、尿量正常、下肢浮腫消退；有效：咳喘減輕、肺部羅音減少、紫紺消失、頸靜脈輕度怒張、肝臟腫大及下肢浮腫減輕；無效：上述癥狀體征無改善。2結(jié)果   經(jīng)過治療后，治療組30例患者中，顯效18例，有效10例，無效2例，總有

4、效率93.3%；對照組20例患者中，顯效6例，有效7例，無效7例，總有效率65%。兩組患者治療過程中治療組患者未出現(xiàn)并發(fā)癥，對照組患者中有1例出現(xiàn)輕度頭痛、頭脹、面部潮紅。35天后癥狀消失，無需停藥，無其它嚴(yán)重副作用。3討論   肺心病心力衰竭是由于肺組織、胸廓或肺血管的慢性病變所致的肺循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，進(jìn)而引起右心室肥厚、擴(kuò)張，失代償后導(dǎo)致的心力衰竭，通常表現(xiàn)為右心衰竭。但是由于老年肺心病患者往往同時(shí)合并有高血壓病、冠心病，加上長期缺氧、二氧化碳潴留、酸中毒、血液粘稠度增加等因素，使得左心負(fù)荷增加，以至于同時(shí)伴有不同程度的左心增大和左心衰竭。3.1肺心病心衰病因與

5、病理   能引起慢性肺心病的基礎(chǔ)疾病很多，歸納起來可分為三類。在我國城鄉(xiāng)慢性支氣管炎，阻塞性肺氣腫是引起肺心病的最常見原因，占80%90%。氣道和肺泡疾病如慢性支氣管炎，支氣管哮喘和支氣管擴(kuò)張等慢性支氣管疾病，隨著病程的延長可以形成慢性阻塞性肺氣腫，是慢性肺源性心臟病心力衰竭的最常見的原因，約占80以上。慢性肺病患者中最多見的病理變化是支氣管的慢性炎癥性改變，如支氣管粘膜充血，水腫，粘膜固有層及粘膜下有程度不同的淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、單核細(xì)胞及中性粒細(xì)胞浸潤；纖毛柱狀上皮的纖毛呈現(xiàn)合攏、稀疏、倒伏或脫失；支氣管腺體肥大、增多，粘液分泌亢進(jìn)。這些改變可導(dǎo)致支氣管管壁增厚、管腔狹窄

6、、肺體積膨大、蒼白而于燥，觸之有羽毛感。由于支氣管炎及其周圍炎的擴(kuò)展，可發(fā)生肺小動脈炎，進(jìn)而可形成血栓或閉塞。在心臟方面最突出的特征是右心室擴(kuò)大，這種擴(kuò)大多從右室流出道開始，右室壁肌肉增厚，心腔擴(kuò)大，肺動脈圓錐膨隆，心尖鈍圓，心前部的大部或全部幾為右心室所構(gòu)成。鏡下見右側(cè)心肌纖維肥大、直徑變長、間質(zhì)水腫，肌纖維變性、肌漿溶解及結(jié)締組織增生。相當(dāng)一部分患者，右心房也顯示擴(kuò)大。有了胸肺疾病之后并不立即發(fā)生慢性肺心病，而是要在肺血管床受擠壓，肺血管分枝數(shù)目顯著減少，肺動脈內(nèi)阻力增加，肺動脈壓力升高之后，才能發(fā)展成慢性肺心病，到了慢性肺心病階段，因原有的肺血管病變的影響，右室負(fù)荷增加，收縮后心室排空不

7、足，心搏出量減少，逐漸發(fā)生右室擴(kuò)大肥厚，隨著右室結(jié)構(gòu)的改變，右室及右房壓力升高，以至于右半側(cè)心肌逐漸失去了代償能力，走向心力衰竭。3.2肺心病心衰治療防治肺心病心衰的誘因肺心病患者誘發(fā)心力衰竭的因素絕大多數(shù)為急性呼吸道感染，抗感染治療應(yīng)作為主要措施之一。慢性肺心病發(fā)生心力衰竭，主要是由于支氣管、肺部急性感染加重缺氧和高碳酸血癥，氫離子增加導(dǎo)致肺動脈壓升高，最后導(dǎo)致右心衰竭。心力衰竭并伴隨程度不同的呼吸衰竭，少數(shù)病例在急性發(fā)作時(shí)可發(fā)生左心衰竭。并且，肺心病發(fā)生心衰常合并水、電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)以及消化道出血、肝腎功能損害、休克、心律失常、肺性腦病、多系統(tǒng)器官衰竭和DIC。因而，肺心病心力衰竭

8、的治療，與其它心衰的治療有很多不同之處，應(yīng)采取綜合措施。近年來臨床上采用硝苯吡啶口服治療肺心病心衰，獲得滿意療效。硝苯吡啶(硝苯地平)是一種鈣離子拮抗劑，降低心肌、血管平滑肌細(xì)胞興奮一收縮偶聯(lián)中ATP酶的活性，使心肌收縮力減弱，周圍血管和冠狀動脈擴(kuò)張。抑制支氣管平滑肌收縮，減輕支氣管痙攣，改善通氣/血流失調(diào)，減輕缺氧使肺動脈壓下降。另外硝苯吡啶能抑制血小板聚集，增加紅細(xì)胞的變形能力，降低血粘稠度和擴(kuò)張腎動脈，增加腎血流量，使尿量增多，減輕肺循環(huán)阻力，使右心排血量增加，糾正心衰。   在發(fā)生心衰的同時(shí)可合并心律失常、腎功能衰竭、消化道出血、肺性腦病、DIC、酸堿失衡及水電解質(zhì)紊亂等并發(fā)癥。這些并發(fā)癥往往對心衰產(chǎn)生不利影響，使病情惡化。所以在治療心衰的同時(shí)，必須對其積極、恰當(dāng)?shù)倪M(jìn)行治療，以取得全面療效。此外，合理