消化性潰瘍課件（71頁)

1、消化性潰瘍(peptic ulcer)n消化性潰瘍（消化性潰瘍（peptic ulcer）主要指發(fā)生在胃和十二指）主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍腸的慢性潰瘍n類型：類型：胃潰瘍（胃潰瘍（gastric ulcer，GU）十二指腸潰瘍（十二指腸潰瘍（duodenal ulcer，DU) )n潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化有關(guān)，潰瘍的黏潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化有關(guān)，潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層膜缺損超過黏膜肌層概 述流行病學(xué)流行病學(xué)nDUDU：GU 2-3GU 2-3：1 1nDUDU男：女男：女 3 3：1-101-10：1 1nGUGU男略多于女男略多于女 nGUGU發(fā)病年齡較發(fā)病

2、年齡較DUDU晚晚1010年年nPUPU近近1010余年發(fā)病率呈下降趨勢，余年發(fā)病率呈下降趨勢，DUDU明顯明顯 n消化性潰瘍的形成：消化性潰瘍的形成：胃、十二指腸黏膜的自身防御胃、十二指腸黏膜的自身防御- -修復(fù)（保護(hù)）因素修復(fù)（保護(hù)）因素和侵襲（損害）因素平衡失調(diào)和侵襲（損害）因素平衡失調(diào)nGUGU：自身防御：自身防御- -修復(fù)（保護(hù)）因素減弱為主修復(fù)（保護(hù)）因素減弱為主nDUDU：侵襲（損害）因素增強(qiáng)為主：侵襲（損害）因素增強(qiáng)為主nH.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遺傳狀況）、環(huán)境因（不同毒力菌株）、宿主（遺傳狀況）、環(huán)境因素三者參與素三者參與PUPU的發(fā)生的發(fā)生病因和發(fā)病機(jī)制攻

3、擊攻擊因子因子防御防御因子因子胃酸及胃蛋白酶胃酸及胃蛋白酶幽門螺桿菌幽門螺桿菌 (H. pylori )NSAID 應(yīng)激應(yīng)激氧自由基氧自由基機(jī)械性損傷機(jī)械性損傷煙、酒煙、酒黏液碳酸氫鹽屏障黏液碳酸氫鹽屏障黏膜屏障黏膜屏障黏膜血流黏膜血流細(xì)胞更新細(xì)胞更新前列腺素（前列腺素（PG）生長因子（生長因子（EGF、TGF、FGF)胃腸激素（胃腸激素（SS、bombesin、neurotensin)抗氧化系統(tǒng)抗氧化系統(tǒng) 幽門螺桿幽門螺桿Hp菌菌(H. pylori,): PU 病病 人人 Hp 檢出率顯著高于普通人群檢出率顯著高于普通人群 DU90%，GU70-80% 根除根除 Hp 后潰瘍年復(fù)發(fā)率明顯下

4、降后潰瘍年復(fù)發(fā)率明顯下降(70%5%)一、H.pylori（幽門螺桿菌）（幽門螺桿菌）致致PUPU發(fā)生的幾種假說：發(fā)生的幾種假說：1 1、 H.Pylori 胃泌素胃酸學(xué)說胃泌素胃酸學(xué)說nH.Pylori 胃泌素胃泌素胃酸胃酸n根治根治H.Pylori 胃泌素、胃酸恢復(fù)正常胃泌素、胃酸恢復(fù)正常2 2、十二指腸胃上皮化生學(xué)說、十二指腸胃上皮化生學(xué)說3 3、H.Pylori致十二指腸黏膜碳酸氫鹽減少致十二指腸黏膜碳酸氫鹽減少H.pylori的作用機(jī)制n粘附作用：粘附作用： H.PyloriH.Pylori具有黏附素能緊貼上皮細(xì)胞，使細(xì)具有黏附素能緊貼上皮細(xì)胞，使細(xì)胞絨毛斷裂胞絨毛斷裂n蛋白酶作用：

5、蛋白酶作用： H.PyloriH.Pylori產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì)，破壞黏產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì)，破壞黏液屏障結(jié)構(gòu)液屏障結(jié)構(gòu)n尿素酶作用：尿素酶作用： H.PyloriH.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素為具有尿素酶活性，分解尿素為NHNH3 3，損傷上皮細(xì)胞，保護(hù)細(xì)菌生長損傷上皮細(xì)胞，保護(hù)細(xì)菌生長n毒素作用：毒素作用： H.PyloriH.Pylori具有細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白，能引具有細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白，能引起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)nH.PyloriH.Pylori菌體作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)菌體作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)二、非甾體抗炎藥n直接損傷胃黏膜直接損傷胃黏膜n抑制抑制COX-1C

6、OX-1導(dǎo)致前列腺素的合成，削弱黏膜的導(dǎo)致前列腺素的合成，削弱黏膜的保護(hù)作用。保護(hù)作用。nCOX-1COX-1：（還氧化酶同工酶（還氧化酶同工酶1 1：要素酶：要素酶/ /管家酶）管家酶）主要主要存在于血管、胃、腎等組織中，國內(nèi)、外學(xué)者普遍存在于血管、胃、腎等組織中，國內(nèi)、外學(xué)者普遍認(rèn)為它產(chǎn)生的認(rèn)為它產(chǎn)生的PGPG參與機(jī)體正常生理過程和保護(hù)功能，參與機(jī)體正常生理過程和保護(hù)功能，如維持胃腸黏膜完整性、調(diào)節(jié)血小板功能和腎血流如維持胃腸黏膜完整性、調(diào)節(jié)血小板功能和腎血流; ;后者為誘導(dǎo)型，是經(jīng)刺激迅速產(chǎn)生的誘導(dǎo)酶，即由后者為誘導(dǎo)型，是經(jīng)刺激迅速產(chǎn)生的誘導(dǎo)酶，即由各種損傷性化學(xué)、物理和生物因子誘導(dǎo)其產(chǎn)

7、生，進(jìn)各種損傷性化學(xué)、物理和生物因子誘導(dǎo)其產(chǎn)生，進(jìn)而催化而催化PGsPGs合成參與炎癥反應(yīng)。合成參與炎癥反應(yīng)。NSAID-induced ulcer （非甾體消炎藥誘發(fā)潰瘍）（非甾體消炎藥誘發(fā)潰瘍）Gastric ulcerGastric ulcer多于多于Duodenal ulcerDuodenal ulcer 潰瘍較大、多發(fā)，多見于胃體大彎側(cè)和胃竇部潰瘍較大、多發(fā)，多見于胃體大彎側(cè)和胃竇部常為無痛性，多以嚴(yán)重出血、穿孔首發(fā)常為無痛性，多以嚴(yán)重出血、穿孔首發(fā) （50%80%50%80%）無痛與）無痛與NSAIDNSAID的鎮(zhèn)痛有關(guān)的鎮(zhèn)痛有關(guān)n9、 人的價值，在招收誘惑的一瞬間被決定。2022

8、-3-182022-3-18Friday, March 18, 2022n10、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。2022-3-182022-3-182022-3-183/18/2022 8:34:08 PMn11、人總是珍惜為得到。2022-3-182022-3-182022-3-18Mar-2218-Mar-22n12、人亂于心，不寬余請。2022-3-182022-3-182022-3-18Friday, March 18, 2022n13、生氣是拿別人做錯的事來懲罰自己。2022-3-182022-3-182022-3-182022-3-183/18/2022n14、抱最大的希望，作最大的努

9、力。2022年3月18日星期五2022-3-182022-3-182022-3-18n15、一個人炫耀什么，說明他內(nèi)心缺少什么。2022年3月2022-3-182022-3-182022-3-183/18/2022n16、業(yè)余生活要有意義，不要越軌。2022-3-182022-3-18March 18, 2022n17、一個人即使已登上頂峰，也仍要自強(qiáng)不息。2022-3-182022-3-182022-3-182022-3-18NSAID潰瘍的高危因素潰瘍的高危因素n有潰瘍易感因素的人（高酸分泌、潰瘍病史、有潰瘍易感因素的人（高酸分泌、潰瘍病史、H. H. pyloripylori感染等）感染

10、等）n年齡年齡 每增加每增加1 1歲，并發(fā)癥增加歲，并發(fā)癥增加 4%4%。7575歲屬最高危人歲屬最高危人群群NSAIDs潰瘍的高危因素潰瘍的高危因素n劑量、療程、品種劑量、療程、品種 aspirin 75mg/d aspirin 75mg/d 增至增至1 200mg/d 1 200mg/d 相對危險度增加相對危險度增加 2.3 6.4 2.3 6.4 療程療程 1 3 3個月個月 1.91.9倍倍 n聯(lián)合用藥聯(lián)合用藥 兩種以上危險性增加兩種以上危險性增加 與與 類固醇激素、抗凝劑合用危險度明顯增加類固醇激素、抗凝劑合用危險度明顯增加三、胃酸和胃蛋白酶三、胃酸和胃蛋白酶n PU PU是由于胃酸

11、胃蛋白酶自身消化所致，這一概念是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致，這一概念在在“HPHP時代時代”仍未改變?nèi)晕锤淖僴 胃蛋白酶胃蛋白酶胃壁主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原胃壁主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原pHpH4 4，失活，失活降解蛋白質(zhì)分子降解蛋白質(zhì)分子胃酸起決定性的作用胃酸起決定性的作用H H+ +DUDU患者胃酸分泌增多與下列因素有關(guān)：患者胃酸分泌增多與下列因素有關(guān)：n壁細(xì)胞總數(shù)增多壁細(xì)胞總數(shù)增多n壁細(xì)胞對刺激物的敏感性增強(qiáng)壁細(xì)胞對刺激物的敏感性增強(qiáng)n胃酸分泌的正常反饋抑制機(jī)制發(fā)生缺陷胃酸分泌的正常反饋抑制機(jī)制發(fā)生缺陷 遺傳、遺傳、H.Pylori感染感染n迷走神經(jīng)的張力增高迷走神經(jīng)的張力增高 刺激壁細(xì)胞分泌鹽

12、酸、刺激刺激壁細(xì)胞分泌鹽酸、刺激G G細(xì)胞分泌促胃液素細(xì)胞分泌促胃液素四、遺傳因素nPUPU有家族史：發(fā)病率是一般人群的有家族史：發(fā)病率是一般人群的3 3倍倍 “ “O”O(jiān)”型血人群發(fā)病率可高出型血人群發(fā)病率可高出40%40%n現(xiàn)現(xiàn)“遺傳因素遺傳因素”受到挑戰(zhàn)，受到挑戰(zhàn)，“家族史家族史”可能為可能為HPHP感感染的染的“家庭聚集家庭聚集”現(xiàn)象現(xiàn)象五、胃十二指腸運動異常nDUDU患者胃排空快患者胃排空快 十二指腸酸的負(fù)荷加大十二指腸酸的負(fù)荷加大黏膜黏膜損傷損傷nGUGU患者胃排空延緩患者胃排空延緩胃竇張力胃竇張力GG細(xì)胞分泌促胃細(xì)胞分泌促胃液素液素胃酸分泌胃酸分泌 同時存在十二指腸同時存在十二指

13、腸- -胃反流，損傷胃黏膜，加重胃反流，損傷胃黏膜，加重HPHP感染感染六、應(yīng)激與心理因素n緊張、憂傷、焦慮、強(qiáng)烈的精神刺激，可影響胃酸分泌、緊張、憂傷、焦慮、強(qiáng)烈的精神刺激，可影響胃酸分泌、胃腸運動、黏膜血流調(diào)控引起潰瘍胃腸運動、黏膜血流調(diào)控引起潰瘍七、其他危險因素n吸煙：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氫吸煙：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氫鹽，降低幽門括約肌張力鹽，降低幽門括約肌張力n飲食因素：黏膜損傷，胃酸分泌增多飲食因素：黏膜損傷，胃酸分泌增多n病毒感染：病毒感染：型單純皰疹病毒型單純皰疹病毒病 理n部位部位：DU 95%DU 95%在球部，少數(shù)發(fā)生于球后部（球后潰

14、在球部，少數(shù)發(fā)生于球后部（球后潰瘍）；瘍）；GU 85%GU 85%發(fā)生于胃竇小彎、胃角發(fā)生于胃竇小彎、胃角n同一部位有同一部位有2 2個以上的潰瘍稱個以上的潰瘍稱多發(fā)性潰瘍多發(fā)性潰瘍n胃、十二指腸同時有潰瘍稱胃、十二指腸同時有潰瘍稱復(fù)合性潰瘍復(fù)合性潰瘍 直徑大于直徑大于2cm2cm稱稱巨大潰瘍巨大潰瘍n形態(tài)：形態(tài)：潰瘍多呈圓形或橢圓形，多數(shù)直徑潰瘍多呈圓形或橢圓形，多數(shù)直徑2.5cm2.5cm，深度，深度1.0cm1.0cm，累及黏膜肌層，少數(shù)可，累及黏膜肌層，少數(shù)可深及肌層甚至漿膜層，邊緣整齊，規(guī)則，底部深及肌層甚至漿膜層，邊緣整齊，規(guī)則，底部平整，干凈或有灰白色滲出物平整，干凈或有灰白色

15、滲出物演變與轉(zhuǎn)歸n修復(fù)愈合，一般需修復(fù)愈合，一般需4 48 8周周n潰瘍發(fā)展損傷血管潰瘍發(fā)展損傷血管上消化道出血上消化道出血n穿孔穿孔，若穿孔后壁與胰、肝、橫結(jié)腸粘連稱為，若穿孔后壁與胰、肝、橫結(jié)腸粘連稱為穿透性潰瘍穿透性潰瘍n幽門狹窄幽門狹窄幽門梗阻幽門梗阻n惡變惡變（1%1%以下）以下）消化性潰瘍的臨床特點：消化性潰瘍的臨床特點：n慢性過程（數(shù)年至數(shù)十年）慢性過程（數(shù)年至數(shù)十年）n周期性發(fā)作，發(fā)作期與緩解期交替，常有季節(jié)性周期性發(fā)作，發(fā)作期與緩解期交替，常有季節(jié)性n發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性臨床表現(xiàn)一、慢性節(jié)律性上腹痛疼痛原因：疼痛原因：n潰瘍與周圍組織的炎性病變，對胃酸的痛

16、閾降低潰瘍與周圍組織的炎性病變，對胃酸的痛閾降低n局部肌張力的增高或痙攣局部肌張力的增高或痙攣n胃酸刺激潰瘍面的神經(jīng)末梢胃酸刺激潰瘍面的神經(jīng)末梢疼痛性質(zhì)：疼痛性質(zhì)：n饑餓樣不適感、鈍痛、脹痛、灼痛（燒心）或劇痛饑餓樣不適感、鈍痛、脹痛、灼痛（燒心）或劇痛疼痛部位疼痛部位：nGUGU劍突下正中或偏左劍突下正中或偏左nDUDU上腹正中或偏右上腹正中或偏右疼痛的節(jié)律性：疼痛的節(jié)律性：nDUDU：進(jìn)食：進(jìn)食疼痛緩解疼痛緩解疼痛疼痛 （多為空腹痛、可伴有夜間疼痛）（多為空腹痛、可伴有夜間疼痛）nGUGU：進(jìn)食：進(jìn)食疼痛疼痛緩解緩解 （多為餐后痛，一小時左右發(fā)作）（多為餐后痛，一小時左右發(fā)作）二、其它癥狀

17、n伴隨癥狀伴隨癥狀：上腹膨脹、噯氣、反酸上腹膨脹、噯氣、反酸n并發(fā)癥癥狀：并發(fā)癥癥狀：后壁慢性穿孔后壁慢性穿孔急性穿孔急性穿孔出血出血幽門梗阻幽門梗阻三、體征n緩解期：無明顯體征緩解期：無明顯體征n發(fā)作期：上腹部有穩(wěn)定而局限的壓痛點發(fā)作期：上腹部有穩(wěn)定而局限的壓痛點四、特殊類型的消化性潰瘍n無癥狀性潰瘍無癥狀性潰瘍：約：約15%15%35%35%，老年人多見，老年人多見n老年消化性潰瘍老年消化性潰瘍：臨床表現(xiàn)多不典型，無癥狀者多見：臨床表現(xiàn)多不典型，無癥狀者多見 GUGU多位于胃體上部或胃底部，潰瘍常較大多位于胃體上部或胃底部，潰瘍常較大n復(fù)合性潰瘍復(fù)合性潰瘍：幽門梗阻發(fā)生率較高：幽門梗阻發(fā)生

18、率較高n球后潰瘍球后潰瘍：夜間痛及背部放射痛多見、療效差、易并發(fā)出：夜間痛及背部放射痛多見、療效差、易并發(fā)出血血n幽門管潰瘍幽門管潰瘍：癥狀常不典型，餐后痛多見，對抗酸藥反應(yīng)：癥狀常不典型，餐后痛多見，對抗酸藥反應(yīng)差，易出現(xiàn)嘔吐、幽門梗阻及并發(fā)出血、穿孔差，易出現(xiàn)嘔吐、幽門梗阻及并發(fā)出血、穿孔實驗室和其他檢查 1.1.內(nèi)鏡檢查和黏膜活檢首選檢查內(nèi)鏡檢查和黏膜活檢首選檢查內(nèi)鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形，底部平整，內(nèi)鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形，底部平整，覆蓋有白色或灰白色苔膜，邊緣整齊，周圍覆蓋有白色或灰白色苔膜，邊緣整齊，周圍黏膜充血，水腫，分活動期（黏膜充血，水腫，分活動期（A1A1、A2A2）、愈

19、）、愈合期（合期（H1H1、H2H2）和疤痕期（）和疤痕期（S1S1、S2S2）病理區(qū)別良、惡性潰瘍病理區(qū)別良、惡性潰瘍 送送HPHP檢測檢測胃角潰瘍十二指腸潰瘍2. X線鋇餐檢查n直接征象：潰瘍龕影直接征象：潰瘍龕影可確診可確診n間接征象：激惹、局部壓痛、變形、胃大彎側(cè)間接征象：激惹、局部壓痛、變形、胃大彎側(cè)痙攣性切跡不能作為確診依據(jù)痙攣性切跡不能作為確診依據(jù)胃體小彎潰瘍胃體小彎潰瘍鋇餐造影切面觀示鋇餐造影切面觀示胃體小彎龕影，口胃體小彎龕影，口部光整，并出現(xiàn)項圈征。部光整，并出現(xiàn)項圈征。 胃潰瘍胃潰瘍X線線胃體后壁潰瘍：胃體后壁潰瘍：鋇餐造影正面觀鋇餐造影正面觀示龕影周圍粘膜示龕影周圍粘膜

20、紋呈廣泛均勻地紋呈廣泛均勻地糾集，且愈近龕糾集，且愈近龕影粘膜紋愈細(xì)。影粘膜紋愈細(xì)。 胃潰瘍胃潰瘍X線線3.3.幽門螺桿菌（幽門螺桿菌（HPHP）檢測：）檢測：n侵入性試驗：侵入性試驗：快速尿素酶試驗（首選）、黏膜涂片染色、組織學(xué)檢查、微需氧培養(yǎng)等n非侵入性試驗：非侵入性試驗： 13C、14C尿素呼氣試驗（ 13C-UBT、 14C-UBT，根除治療后復(fù)查的首選方法）、血清學(xué)試驗細(xì)菌鑒定n菌落形態(tài)：透明針尖樣菌落形態(tài)：透明針尖樣n顯微鏡下觀察顯微鏡下觀察n生化反應(yīng)生化反應(yīng)尿素酶尿素酶觸酶（觸酶（3%H3%H2 2O O2 2）氧化酶氧化酶 快速尿素酶試驗組織學(xué)檢查nGU：胃酸分泌正常或低于正常

21、nDU：部分DU胃酸分泌n對PU的診斷與鑒別診斷價值不大n主要用于胃泌素瘤的輔助診斷： 胃酸、胃泌素同時nBAO（胃基礎(chǔ)胃酸分泌量測定）15mmol/hnMAO（最大胃酸分泌量測定）60mmol/hnBAO/MAO60%4.4.胃液分析胃液分析n血清胃泌素一般與胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高；血清胃泌素一般與胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高；胃酸高，胃泌素低胃酸高，胃泌素低n胃泌素瘤時胃泌素瘤時, ,兩者同時升高兩者同時升高, ,胃泌素胃泌素200pg/ml200pg/mlnPUPU時血清胃泌素稍高，無診斷意義時血清胃泌素稍高，無診斷意義5.5.血清胃泌素測定血清胃泌素測定診 斷n病史與主要

22、癥狀可作出初步診斷病史與主要癥狀可作出初步診斷nX X線鋇餐檢查：發(fā)現(xiàn)潰瘍龕影可確診，線鋇餐檢查：發(fā)現(xiàn)潰瘍龕影可確診，80%80%90%90%有有陽性發(fā)現(xiàn)。陽性發(fā)現(xiàn)。直接征象：潰瘍龕影直接征象：潰瘍龕影可確診可確診間接征象：激惹、局部壓痛、變形、胃大彎側(cè)間接征象：激惹、局部壓痛、變形、胃大彎側(cè)痙攣性切跡不能作為確診依據(jù)痙攣性切跡不能作為確診依據(jù)n內(nèi)鏡檢查和黏膜活檢可以確診內(nèi)鏡檢查和黏膜活檢可以確診十二指腸球部潰瘍十二指腸球部線樣潰瘍胃角潰瘍 胃體潰瘍幽門管潰瘍并發(fā)癥1. 1. 上消化道出血上消化道出血急診內(nèi)鏡檢查可明確出血原因、部位急診內(nèi)鏡檢查可明確出血原因、部位胃竇潰瘍伴活動性出血胃角潰瘍伴

23、出血十二指腸球部潰瘍伴出血2.2.穿孔穿孔 發(fā)生率發(fā)生率GUGU為為2%2%5%5%，DUDU為為6%6%10% 10% 三種后果：三種后果：n潰破入腹腔引起潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎彌漫性腹膜炎（游離穿孔）（游離穿孔）n潰瘍穿孔并受阻于毗鄰實質(zhì)性器官如肝、胰、脾等潰瘍穿孔并受阻于毗鄰實質(zhì)性器官如肝、胰、脾等（穿透性潰瘍穿透性潰瘍）n潰瘍穿孔入空腔器官形成潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管瘺管3.3.幽門梗阻幽門梗阻n發(fā)生率發(fā)生率2%2%4%4%，由，由DUDU或幽門管潰瘍引起或幽門管潰瘍引起n表現(xiàn)為上腹脹滿不適，餐后疼痛加重，嘔吐酸臭隔夜表現(xiàn)為上腹脹滿不適，餐后疼痛加重，嘔吐酸臭隔夜食物，營養(yǎng)不良和

24、體重減輕食物，營養(yǎng)不良和體重減輕n功能性梗阻：局部充血、水腫、痙攣功能性梗阻：局部充血、水腫、痙攣n器質(zhì)性梗阻：疤痕、粘連器質(zhì)性梗阻：疤痕、粘連4.4.癌變癌變 GUGU癌變率癌變率1%1% 注意癌變可能：注意癌變可能：長期慢性長期慢性GUGU病史、年齡病史、年齡4545歲以上歲以上無并發(fā)癥而疼痛的節(jié)律性喪失，療效差無并發(fā)癥而疼痛的節(jié)律性喪失，療效差GIGI檢查示胃癌檢查示胃癌糞糞OBOB試驗持續(xù)陽性試驗持續(xù)陽性經(jīng)一個療程（經(jīng)一個療程（6 68 8周）的嚴(yán)格內(nèi)科治療，癥狀無好轉(zhuǎn)周）的嚴(yán)格內(nèi)科治療，癥狀無好轉(zhuǎn)者者胃角潰瘍癌變鑒別診斷1.功能性消化不良：n有消化不良的癥狀，無器質(zhì)性病變n病情明顯受

25、精神因素影響，常伴有消化道以外的神經(jīng)官能癥，心理治療、安定劑、對癥處理常能收效nX線、內(nèi)鏡檢查為陰性結(jié)果2. 2. 慢性膽囊炎和膽石癥：慢性膽囊炎和膽石癥： 疼痛與進(jìn)食油膩食物有關(guān)疼痛與進(jìn)食油膩食物有關(guān) 疼痛位于右上腹疼痛位于右上腹 可伴有發(fā)熱、黃疸可伴有發(fā)熱、黃疸 B B超、內(nèi)鏡或超、內(nèi)鏡或ERCPERCP（用十二指腸鏡逆行胰用十二指腸鏡逆行胰膽管造影膽管造影）檢查有助鑒別）檢查有助鑒別n病情呈進(jìn)行性、持續(xù)性發(fā)展，上腹部包塊，體重下病情呈進(jìn)行性、持續(xù)性發(fā)展，上腹部包塊，體重下降，內(nèi)科藥物療效不佳，借助內(nèi)鏡加活檢或降，內(nèi)科藥物療效不佳，借助內(nèi)鏡加活檢或GIGI區(qū)別區(qū)別n懷疑惡性潰瘍一次活檢陰性

26、者，短期內(nèi)復(fù)查胃鏡并懷疑惡性潰瘍一次活檢陰性者，短期內(nèi)復(fù)查胃鏡并再次活檢再次活檢n強(qiáng)力抑酸劑治療后，潰瘍縮小或愈合不能排除惡性強(qiáng)力抑酸劑治療后，潰瘍縮小或愈合不能排除惡性潰瘍潰瘍3.3.胃癌：胃癌：右側(cè)為惡性潰瘍：潰瘍形狀不規(guī)則，底凹凸不平，右側(cè)為惡性潰瘍：潰瘍形狀不規(guī)則，底凹凸不平，邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起，周圍皺襞中斷，胃壁僵硬、蠕邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起，周圍皺襞中斷，胃壁僵硬、蠕動減弱動減弱。n胰腺非胰腺非 細(xì)胞瘤分泌大量細(xì)胞瘤分泌大量胃泌素所致，腫瘤一般很小胃泌素所致，腫瘤一般很小（1cm)200pg/ml200pg/ml4.4.胃泌素瘤胃泌素瘤( (Zollinger-Ellison綜合征）：綜合

27、征）： 治療 治療目的治療目的n促進(jìn)愈合促進(jìn)愈合n緩解疼痛緩解疼痛n防止復(fù)發(fā)防止復(fù)發(fā)n預(yù)防并發(fā)癥預(yù)防并發(fā)癥 治療策略治療策略n抑酸抑酸n保護(hù)胃粘膜保護(hù)胃粘膜n根除根除Hp1. 一般治療一般治療生活規(guī)律，工作勞逸結(jié)合，避免過勞和精神緊生活規(guī)律，工作勞逸結(jié)合，避免過勞和精神緊張，改變不良的生活習(xí)慣張，改變不良的生活習(xí)慣合理飲食，避免對胃有刺激的食物和藥物合理飲食，避免對胃有刺激的食物和藥物戒煙酒戒煙酒停服停服NSAIDNSAID2. . 藥物治療藥物治療n7070年代以前：抗酸藥、抗膽堿藥年代以前：抗酸藥、抗膽堿藥n第一次變革：第一次變革：H H2 2RARAn第二次變革：根除第二次變革：根除H.

28、Pylori(1) (1) 根除根除H.Pylori治療治療藥物：藥物：n鉍劑：鉍劑：n枸櫞酸鉍鉀枸櫞酸鉍鉀 220220240mg bid240mg bidn果膠鉍果膠鉍 200mg200mg bid bidn抗生素：抗生素：n阿莫西林阿莫西林 1.01.0 bid bidn甲硝唑甲硝唑0.40.4 bid bidn替硝唑替硝唑0.50.5 bid bidn克拉霉素克拉霉素 0.50.5 bid bidn左氧氟沙星左氧氟沙星 0.50.5 qd qd方方 案案n三聯(lián)療法：質(zhì)子泵抑制劑三聯(lián)療法：質(zhì)子泵抑制劑+ +二種抗生素二種抗生素 鉍劑鉍劑+ +二種抗生素二種抗生素n如如Losec40mg/

29、d+Losec40mg/d+克拉霉素克拉霉素500mg/d +500mg/d +甲硝唑甲硝唑800mg/d800mg/dn枸櫞酸鉍鉀枸櫞酸鉍鉀480mg/d+480mg/d+阿莫西林阿莫西林1.0/d+1.0/d+甲硝唑甲硝唑 800mg/d800mg/dn療程為療程為1 12 2周周n四聯(lián)療法：四聯(lián)療法：PPI+PPI+鉍劑鉍劑+ +二種抗生素二種抗生素 用于初次治療失敗者用于初次治療失敗者（2 2）抑制胃酸分泌的常用藥物）抑制胃酸分泌的常用藥物nH2RA：nCimetidine400mg bid nRanitidine 150mg bidnFamotidine 20mg bidnNizat

30、idine150mg bidnPPI： nOmeprazole 20mg qd nLansoprazole30mg qd nPantoprazole 40mg qdnRabeprazole 10mg qd nEsoprazole 20mg qd （3 3）保護(hù)胃黏膜治療）保護(hù)胃黏膜治療n硫糖鋁：不被胃腸吸收，極易粘附在潰瘍基底部，形成抗硫糖鋁：不被胃腸吸收，極易粘附在潰瘍基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+H+逆彌散逆彌散 用法：用法：1.0 31.0 34 4次次/d/d，療程，療程4 48 8周周n枸櫞酸鉍鉀：沉淀于胃黏膜和潰瘍基底部，保護(hù)黏膜枸櫞酸鉍鉀：沉淀

31、于胃黏膜和潰瘍基底部，保護(hù)黏膜 用法：用法：110mg 3-4110mg 3-4次次/d/d，療程，療程4-64-6周周n前列腺素類前列腺素類3. 3. 潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防n除去危險因素：除去危險因素：HPHP感染、服用感染、服用NSAIDNSAID、吸煙等，潰瘍復(fù)、吸煙等，潰瘍復(fù)發(fā)頻繁，應(yīng)排除胃泌素瘤發(fā)頻繁，應(yīng)排除胃泌素瘤n預(yù)防重點對象：有并發(fā)癥的潰瘍或難治性潰瘍、高齡或預(yù)防重點對象：有并發(fā)癥的潰瘍或難治性潰瘍、高齡或伴有嚴(yán)重疾病者伴有嚴(yán)重疾病者n預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)的措施：一個療程后，用預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)的措施：一個療程后，用H H2 2RARA或奧美拉唑或奧美拉唑10mg/d10mg/d，每

32、周，每周2 23 3次維持治療，采用自我調(diào)節(jié)方式，間次維持治療，采用自我調(diào)節(jié)方式，間歇給藥，以減少復(fù)發(fā)，預(yù)防并發(fā)癥。維持治療歇給藥，以減少復(fù)發(fā)，預(yù)防并發(fā)癥。維持治療3 36 6個月個月或更長或更長4. PU4. PU治療的策略治療的策略n區(qū)分區(qū)分HP(+)(-)HP(+)(-)n如如HP(+)HP(+)，抗，抗HPHP治療治療+ +抑酸治療（抑酸治療（H H2 2RARA或或PPIPPI）n如如HP(-)HP(-)，常規(guī)抑酸治療或加黏膜保護(hù)治療，常規(guī)抑酸治療或加黏膜保護(hù)治療n療程：抗療程：抗HPHP治療治療1-21-2周周n抑酸治療：抑酸治療：DU 4DU 46 6周；周；GU 6GU 68 8周周n維持治療：根據(jù)潰瘍復(fù)發(fā)頻率、年齡、服用維持治療：根據(jù)潰瘍復(fù)發(fā)頻率、年齡、服用NSAIDNSAID、吸煙、吸煙、合并其他嚴(yán)重疾病、潰瘍并發(fā)癥等決定合并其他嚴(yán)重疾病、潰瘍并發(fā)癥等決定5. NSAID5. NSAID潰瘍的治療和預(yù)防潰瘍的治療和預(yù)防n暫?；驕p少暫?；驕p少NSAIDNSAID劑量劑量n檢測檢測H.Pylori感染并行根除治療感染并行根除治療n未能終止未能終止NSAIDNSAID者，選擇者，選擇PPIPPI治療治療n既往有既往有PUPU病史或潰瘍高危人群，必須用病史或潰瘍高危人群，必須用NSAIDNSAID治療者，同治療者，同時服用抗時服用抗PUPU藥藥 PPIP