肝癌治療進展pptx課件

1、1原發(fā)性肝癌治療新進展2簡述原發(fā)性肝癌：常見隱匿進展迅速預(yù)后差。早期：手術(shù)消融中晚期：介入放化療靶向漣漣漪漣漪3放射治療 腫瘤局限肝內(nèi)，伴門脈癌栓 OS6M 選擇局部R2013年復旦附屬中山醫(yī)院研究 121例 伴門脈癌栓 1年生存 34.4% 對照組1年生存 11.4%國外也有類似研究：中位生存期延長4-6M。 肝癌：2/3 需要RTOMO系統(tǒng)：多靶區(qū)同時照射，國內(nèi)（上海）42例 152個病灶（肺轉(zhuǎn)移68.4%） 肺內(nèi)完全緩解率26.3% OS 12.3M 韓國 。局控率79% 4級 副作用0 可能達到根治4放化療及靶向治療中晚期肝癌：奧沙利鉑與索拉菲尼互為一二線藥物索拉菲尼進展-FOLFOX

2、 OR XELOX OR GEMOX OR S15c-Met抗血管生成藥物發(fā)生發(fā)生 發(fā)展發(fā)展 侵襲轉(zhuǎn)移侵襲轉(zhuǎn)移 耐藥耐藥 2013 Lancet Oncol tivantinib 2013 Lancet Oncol tivantinib用于肝癌用于肝癌c-Metc-Met高表達患者的二線治療，高表達患者的二線治療，ASCOASCO報告報告OSOS情況：情況：7.2vs3.8M7.2vs3.8M（HR=0.38HR=0.38，P=0.01P=0.01） 希望。！希望。！索拉菲尼索拉菲尼- -舒尼替尼舒尼替尼- -布尼替尼（布尼替尼（VEGFR FGFRVEGFR FGFR）阿西替尼）阿西替尼 二

3、期二期- -三期三期6抑制信號轉(zhuǎn)導與轉(zhuǎn)錄激活因子3（STAT3）侵襲-轉(zhuǎn)移級聯(lián)反應(yīng)EMT抑制信號傳遞的藥物抑制信號傳遞的藥物-基于索拉菲尼的研究調(diào)控絡(luò)氨酸磷酸酶基于索拉菲尼的研究調(diào)控絡(luò)氨酸磷酸酶SHP-1SHP-1來抑來抑制制STAT3上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化是肝癌轉(zhuǎn)移的基礎(chǔ)，轉(zhuǎn)移過程中，四跨膜蛋白上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化是肝癌轉(zhuǎn)移的基礎(chǔ)，轉(zhuǎn)移過程中，四跨膜蛋白CD151CD151和和CTCCTC至關(guān)重要。至關(guān)重要。CD151CD151過表達過表達- -上調(diào)整合素與肝細胞生長因子受體，誘導上調(diào)整合素與肝細胞生長因子受體，誘導EMTEMT發(fā)發(fā)生，還與多種整合素及生長因子形成復合物促進轉(zhuǎn)移。約生，還與多種整合素及生長因子

4、形成復合物促進轉(zhuǎn)移。約65.85%65.85%的肝癌的肝癌患者術(shù)前患者術(shù)前CTCCTC陽性陽性 獨立危險因素獨立危險因素7多途徑控制腫瘤進展二甲雙胍抑制肝癌一線索拉菲尼進展一線索拉菲尼進展-緩慢緩慢-繼續(xù)服用繼續(xù)服用+ +聯(lián)合溫和化療藥物聯(lián)合溫和化療藥物-解決耐藥？解決耐藥？微小病灶微小病灶 局部治療消融減瘤；進展迅速局部治療消融減瘤；進展迅速-聯(lián)合化療加用不同治療手段，聯(lián)合化療加用不同治療手段，MDTMDT模式模式臺灣回顧性研究顯示：糖尿病罹患肝癌風險臺灣回顧性研究顯示：糖尿病罹患肝癌風險1:2.31:2.3，服用二甲雙胍每用一，服用二甲雙胍每用一年風險平均降低年風險平均降低7%7%（可能激活肝癌細胞中能量調(diào)控腺苷酸活化蛋白激酶，（可能激活肝癌細胞中能量調(diào)控腺苷酸活化蛋白激酶，使其介導的下游細胞周期蛋白使其介導的下游細胞周期蛋白D1D1的表達，誘導肝癌細胞滯于靜止期，停的表達，誘導肝癌細胞滯于靜止期，停止生長？。）止生長？。）8謝謝聆聽！WPS OfficeMake Present